El Alzheimer podría detenerse con un tratamiento que elimine las células inmunes

Los científicos afirman que el Alzheimer podría detenerse con un tratamiento que elimine las células producidas por el sistema inmunitario.

Los estudios en ratones encontraron que las células llamadas microglia matan las neuronas en el cerebro, acelerando la tasa de daño cerebral.

La investigación en la Universidad de Washington sugiere que suprimir la microglia podría prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad que roba la memoria.

Sin embargo, una organización benéfica destacada dijo que la investigación, aunque prometedora, era demasiado preliminar para entusiasmarse.

Los científicos afirman que el Alzheimer podría detenerse con un tratamiento que elimine las células producidas por el sistema inmunitario. En la imagen, una neurona sana en el cerebro de un paciente de Alzheimer

Los científicos afirman que el Alzheimer podría detenerse con un tratamiento que elimine las células producidas por el sistema inmunitario. En la imagen, una neurona sana en el cerebro de un paciente de Alzheimer

La proteína conocida como tau comienza a agruparse. Este es un signo distintivo de la enfermedad de Alzheimer

La proteína conocida como tau comienza a agruparse. Este es un signo distintivo de la enfermedad de Alzheimer

La presencia de tau enredada atrae a las células cerebrales inmunes llamadas microglia (rojo) que atacan la proteína dañina

La presencia de tau enredada atrae a las células cerebrales inmunes llamadas microglia (rojo) que atacan la proteína dañina

Pero al tratar de matar a la tau, la microglia realmente daña la neurona, lo que acelera el proceso degenerativo

Pero al tratar de matar a la tau, la microglia realmente daña la neurona, lo que acelera el proceso degenerativo

El profesor David Holtzman, autor principal del estudio, dijo: "Si pudiéramos encontrar un medicamento que desactive específicamente la microglia justo al comienzo de la fase de neurodegeneración de la enfermedad, valdría la pena evaluarla en las personas".

Hasta ahora, el profesor Holtzman, un neurólogo, creía que la microglia era útil para reducir la velocidad de la demencia.

Encontradas en el cerebro y la médula espinal, las células son una de las principales formas de defensa inmune en el sistema nervioso central.

Microglia ataca los enredos de tau, que son grupos de proteínas en el cerebro que se cree que juegan un papel en la causa de la demencia.

En humanos sanos y en forma, la presencia de proteína tau es perfectamente normal e incluso contribuye al buen funcionamiento de las neuronas.

El profesor Holtzman y sus colegas encontraron evidencia de que la microglia ataca a la tau con tanta ferocidad que destruye las neuronas sin darse cuenta.

Lograron este avance en la comprensión del campo de la enfermedad de Alzheimer al observar el proceso de neurodegeneración en ratones.

La mitad de los roedores fueron modificados genéticamente con una proteína llamada Apolipoproteína E4 (APOE4) que está fuertemente correlacionada con el Alzheimer en las personas.

Todos los humanos portan APOE, pero aquellos que tienen la cadena APOE4 tienen 12 veces más probabilidades de contraer la enfermedad.

Algunos de los ratones fueron alimentados con un compuesto llamado PLX33976 que eliminó su microglia, mientras que los del grupo de control retuvieron su suministro.

Algunos de los ratones fueron alimentados con un compuesto llamado PLX33976 que eliminó su microglia, mientras que los del grupo de control retuvieron su suministro.

A partir de los seis meses, algunos de los ratones que habían sido modificados con APOE4 también fueron alimentados con un compuesto inhibidor llamado PLX3397 para matar gran parte de su microglia.

Cuando los ratones tenían nueve meses de edad, aquellos con APOE4 y una presencia normal de microglia mostraron cerebros severamente encogidos.

Por el contrario, los cerebros ratones APOE4 sin microglia todavía estaban sanos, según los hallazgos publicados en el Journal of Experimental Medicine,

El profesor Holtzman dijo: "Si pudieras apuntar a la microglia de alguna manera específica y evitar que causaran daño, creo que sería una forma realmente importante, estratégica y novedosa de desarrollar un tratamiento".

Pero la aplicación en humanos parece muy lejana, ya que el compuesto PLX3397 utilizado para agotar la microglia en ratones tiene efectos secundarios de cambios en el color del cabello, fatiga, náuseas, diarrea y vómitos.

El Dr. James Pickett, Jefe de Investigación de la Sociedad de Alzheimer, dijo: "Hay un creciente conocimiento que sugiere que el sistema inmune podría desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer".

“ Esta investigación se basa en esta teoría, pero aunque es prometedora, este trabajo aún está en una etapa muy temprana: fue un pequeño estudio en ratones que no analizó el impacto de estas técnicas en la memoria y las habilidades de pensamiento.

"Se necesita más investigación en profundidad para establecer el papel exacto del sistema inmune en la enfermedad de Alzheimer y nuestros científicos están tomando medidas para explorar cada vía que algún día pueda traer esperanza a las personas afectadas por la demencia".

Los hallazgos fueron publicados en el Journal of Experimental Medicine.

LA GUERRA A ALZHEIMER: MÁS DE 150 JUICIOS HAN FALLADO EN 20 AÑOS

Los científicos han estado luchando durante años para encontrar una manera de tratar o prevenir la enfermedad de Alzheimer, que representa alrededor de dos tercios de los 50 millones de pacientes con demencia en todo el mundo.

Pero los intentos de combatir la enfermedad que destruye el cerebro han estado plagados de fracasos.

En marzo de este año, la compañía farmacéutica Biogen abandonó dos ensayos en etapa tardía de un prometedor medicamento contra el Alzheimer, aducanumab, que esperaba que funcionara limpiando el cerebro de acumulaciones pegajosas.

Después de años de investigación y pruebas, la compañía decidió que sus perspectivas se veían pobres en las etapas finales de un ensayo en humanos y desconectó, eliminando $ 18 mil millones (£ 13.8 mil millones) de su propio valor de mercado.

En enero, la firma Roche anunció que suspendería dos ensayos que se encontraban en su tercera fase de pruebas en humanos.

Estaba tratando de desarrollar crenezumab, que funcionó evitando la acumulación de placas en el cerebro y ya se había demostrado que era seguro, pero no estaba obteniendo los resultados deseados.

Entre 1998 y 2017 hubo alrededor de 146 intentos fallidos para desarrollar medicamentos contra el Alzheimer, según el sitio web de noticias científicas BioSpace.

Se han invertido miles de millones de dólares en la industria y un tratamiento exitoso y comercializable probablemente haría una fortuna para la compañía que llega primero.

Los expertos han dicho que la dificultad para probar los medicamentos en las personas correctas puede ser en parte culpable: el Alzheimer rara vez se diagnostica antes de que se apodere y, para ese momento, a menudo es demasiado tarde o estudiar a las personas se vuelve demasiado difícil.

Para los medicamentos que intentan modificar el curso de una enfermedad, los ensayos a menudo tienen que ser más largos y más profundos, lo que los hace más difíciles y costosos, escribieron los investigadores en la revista Expert Opinion on Investigational Drugs.

Los mismos investigadores agregaron que los científicos pueden estar luchando por encontrar la dosis correcta de medicamentos que podrían funcionar, y que podrían estar reclutando a los tipos incorrectos de personas para probarlos.

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