El vínculo corazón-cerebro ofrece una nueva posible explicación para los desmayos | Ciencia

El desmayo, una pérdida temporal del conocimiento, afecta a casi el 40% de las personas, pero los científicos y médicos no saben exactamente por qué ocurre. Los investigadores han planteado la hipótesis de que una caída en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria, un trío de síntomas conocidos desde hace mucho tiempo como reflejo de Bezold-Jarisch, puede contribuir al desmayo. Ahora, los neurocientíficos han identificado una vía nerviosa entre el corazón y el cerebro que desencadena el reflejo y puede provocar desmayos en ratones. Los hallazgos demuestran que el reflejo alguna vez debatido existe y algún día podrían apuntar hacia tratamientos para los desmayos en humanos.

El estudio es “un elegante tour de force”, afirma Robert Sheldon, cardiólogo y experto en desmayos de la Universidad de Calgary que no participó en el trabajo. Pero otros advierten que el reflejo (y, por tanto, la vía neuronal recién descubierta) no son toda la historia del desmayo en los seres humanos, para quienes los científicos tienen un modelo más detallado que involucra al sistema nervioso simpático. “Los experimentos son correctos”, afirma David Goldstein, experto en el sistema nervioso autónomo del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. “Las inferencias extraídas sobre [fainting in humans] son incorrectos”.

Para quienes sufren desmayos, la afección puede resultar aterradora y desconcertante. Muchos preguntan: “¿Por qué yo? ¿Porqué ahora?” dice Sheldon. Para obtener más información, Vineet Augustine, neurocientífico de la Universidad de California en San Diego (UCSD), y sus colegas examinaron diferentes tipos de fibras nerviosas en ratones que forman el nervio vago, una vía de señalización clave que une el cerebro con el corazón. sistema digestivo y pulmones. Utilizando imágenes fluorescentes y análisis genético, identificaron células nerviosas sensoriales vagales NPY2R especializadas, rastreando su camino desde una pared en la cámara inferior del corazón hasta una pequeña región del tronco encefálico llamada área postrema. Estas neuronas especializadas expresan un receptor que desempeña un papel en la constricción de los vasos sanguíneos.

Para probar los efectos de la activación de esta vía cerebro-corazón, los investigadores insertaron una pequeña fibra óptica en el cerebro de cada ratón y estimularon el área postrema utilizando un láser pulsado. “Honestamente, no estábamos 100% seguros de qué esperar”, dice Jonathan Lovelace, neurocientífico de la UCSD y coautor del artículo. “Pero no creo que el hecho de que se caigan y se desmayen esté en la parte superior de la lista”.

Pero eso es justo lo que pasó. En respuesta a la estimulación, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la presión arterial de los ratones cayeron en picado, y se desmayó durante 7 a 8 segundosinforman los investigadores hoy en Naturaleza. Cuando se bloqueó la misma vía nerviosa, la misma estimulación cerebral ya no provocó que los ratones se desmayaran. “Ésta es la primera vía neuronal genéticamente definida que regula el desmayo” mediante la activación del reflejo de Bezold-Jarisch, afirma Augustine.

Los investigadores también demostraron que las células nerviosas vagales del arco aórtico del corazón, que ayudan a regular la presión arterial, no forman parte de la vía. Estas células son genéticamente diferentes de las neuronas vagales NPY2R que unen el corazón y el cerebro y que también pueden afectar la presión arterial. Los investigadores también utilizaron imágenes para descartar que las células en la vía recién definida pudieran estar recibiendo señales de otros órganos, señala Jingrui Ma, neurocientífico de la UCSD y coautor del artículo. “Casi no hay superposición” entre esta vía y otras vías conocidas, afirma.

Todavía no está claro por qué, durante el desmayo, se estimulan las células nerviosas vagales NPY2R en esta vía recientemente definida, una pieza que falta en nuestra comprensión del desmayo en las personas, dice Sheldon. Y Goldstein se pregunta qué tan relevantes son estos resultados en ratones, un modelo animal de desmayo, para los humanos, en quienes se comprende mejor el desmayo. Por ejemplo, los investigadores no exploraron el papel completo del sistema nervioso simpático del cuerpo, que gobierna las respuestas de “lucha o huida” que pueden contribuir al desmayo en las personas, afirma.

Augustine está de acuerdo en que el enfoque del estudio (la vía sensorial que va del corazón al cerebro) es sólo un paso en el proceso del desmayo. Aunque la activación del reflejo de Bezold-Jarisch produjo desmayos en ratones, la interacción de este reflejo y el sistema nervioso simpático, un paso separado del mismo proceso, sigue sin estar clara, afirma.

Curiosamente, a diferencia de otras partes del cerebro, el área postrema no está separada del torrente sanguíneo por la barrera hematoencefálica. Eso significa que los medicamentos ingeridos o inyectados en el torrente sanguíneo podrían potencialmente alterar su actividad, convirtiéndolo en un objetivo para el desarrollo de fármacos, dice Augustine. Esto plantea la posibilidad, aunque lejana, de desarrollar un tratamiento para los desmayos.