Por qué la memoria del miedo está grabada a fuego en nuestros cerebros

Resumen: La norepinefrina facilita el procesamiento del miedo al estimular una población de neuronas inhibitorias en la amígdala, generando patrones repetitivos de explosión de actividad eléctrica. Esta actividad cambia la frecuencia de las oscilaciones en la amígdala del estado de reposo al estado de excitación, promoviendo la formación de recuerdos de miedo.

Fuente: Universidad de Tulane

Experimentar un evento aterrador es probablemente algo que nunca olvidará. Pero, ¿por qué se queda contigo cuando otro tipo de sucesos se vuelven cada vez más difíciles de recordar con el paso del tiempo?

Un equipo de neurocientíficos de la Facultad de Ciencias e Ingeniería de la Universidad de Tulane y la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts ha estado estudiando la formación de recuerdos de miedo en el centro emocional del cerebro, la amígdala, y cree que tienen un mecanismo.

En pocas palabras, los investigadores encontraron que el neurotransmisor de estrés norepinefrina, también conocido como noradrenalina, facilita el procesamiento del miedo en el cerebro al estimular una cierta población de neuronas inhibitorias en la amígdala para generar un patrón repetitivo de descargas eléctricas.

Este patrón de explosión de actividad eléctrica cambia la frecuencia de oscilación de las ondas cerebrales en la amígdala de un estado de reposo a un estado de excitación que promueve la formación de recuerdos de miedo.

Publicado recientemente en Comunicaciones de la naturaleza, la investigación fue dirigida por el profesor de biología celular y molecular de Tulane, Jeffrey Tasker, catedrático de neurociencia Catherine and Hunter Pierson, y su Ph.D. estudiante Xin Fu.

El centro emocional del cerebro es la amígdala, de color azul, y es donde se forman los recuerdos del miedo. Crédito: Universidad de Tulane

Tasker usó el ejemplo de un robo a mano armada. “Si te asaltan a punta de pistola, tu cerebro secreta una gran cantidad del neurotransmisor de estrés norepinefrina, similar a una descarga de adrenalina”, dijo.

“Esto cambia el patrón de descarga eléctrica en circuitos específicos en tu cerebro emocional, centrado en la amígdala, que a su vez hace que el cerebro pase a un estado de mayor excitación que facilita la formación de recuerdos, el recuerdo del miedo, ya que da miedo. Creemos que este es el mismo proceso que sale mal en el PTSD y hace que no puedas olvidar las experiencias traumáticas”.

Acerca de esta noticia de investigación sobre TEPT

Autor: Barrio Bronston
Fuente: Universidad de Tulane
Contacto: Barri Bronston-Universidad de Tulane
Imagen: La imagen está acreditada a la Universidad de Tulane.

Investigacion original: Acceso abierto.
La neuromodulación Gq de las interneuronas de parvalbúmina BLA induce disparos en ráfaga y media la red asociada al miedo y la transición del estado de comportamiento en ratones” por Xin Fu et al. Comunicaciones de la naturaleza


Resumen

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La neuromodulación Gq de las interneuronas de parvalbúmina BLA induce disparos en ráfaga y media la red asociada al miedo y la transición del estado de comportamiento en ratones

La coordinación modelada de la actividad de la red en la amígdala basolateral (BLA) es importante para la expresión del miedo.

Los sistemas neuromoduladores desempeñan un papel esencial en la regulación de los cambios entre los estados de comportamiento, sin embargo, los mecanismos que subyacen a este control neuromodulador de las transiciones entre el cerebro y los estados de comportamiento siguen siendo en gran parte desconocidos.

Mostramos que la activación quimiogenética de Gq y la activación de los adrenorreceptores α1 en las interneuronas de parvalbúmina (PV) BLA de ratón inducen un estallido fásico estereotipado no descrito previamente en las neuronas PV y estallidos sincronizados en el tiempo de corrientes postsinápticas inhibitorias y disparos fásicos en las neuronas principales BLA.

Esta activación del receptor acoplado a Gq en las neuronas PV suprime las oscilaciones gamma in vivo y en un modelo de corte ex vivo, y facilita el recuerdo de la memoria del miedo, lo que es consistente con la supresión de gamma BLA durante la expresión condicionada del miedo.

Por lo tanto, aquí identificamos un mecanismo neuromodulador en las interneuronas inhibidoras de PV del BLA que regula las oscilaciones de la red BLA y el recuerdo de la memoria del miedo.

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