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Salud

Fructosa y obesidad: la biología detrás de la crisis metabólica

by Editora de Salud abril 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo enfoque científico vincula la obesidad moderna con mecanismos biológicos antiguos que evolucionaron para sobrevivir a la escasez de alimentos. Según investigadores, estos sistemas, diseñados para almacenar energía en tiempos de hambruna, ahora se activan de forma inadecuada en un entorno de abundancia calórica constante, contribuyendo al aumento global del sobrepeso y la obesidad.

En paralelo, estudios recientes identifican a la fructosa como un factor clave en el desarrollo de enfermedades metabólicas. Su consumo excesivo, particularmente en forma de jarabe de maíz alto en fructosa y bebidas endulzadas, se asocia con alteraciones en el metabolismo hepático, resistencia a la insulina y acumulación de grasa visceral, incluso sin un aumento significativo en el peso corporal total.

Otra línea de investigación sugiere que la fructosa no actúa simplemente como una fuente de calorías, sino que influye en el organismo de manera similar a una hormona. Esto significa que puede regular procesos fisiológicos como el apetito, el gasto energético y el almacenamiento de grasa a través de vías de señalización celular, lo que explicaría por qué sus efectos metabólicos son desproporcionados respecto a su aporte energético.

Estos hallazgos, aunque provienen de estudios distintos, convergen en señalar que la forma en que el cuerpo humano procesa ciertos nutrientes —especialmente la fructosa— puede estar desajustada respecto al entorno alimentario actual. Esto abre nuevas vías para comprender y abordar la obesidad y las enfermedades metabólicas no solo desde el equilibrio energético tradicional, sino también desde la biología evolutiva y la señalización molecular.

abril 19, 2026 0 comments
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Salud

Testosterona baja y fructosa: Riesgo de hígado graso

by Editora de Salud marzo 11, 2026
written by Editora de Salud

La deficiencia de testosterona por sí sola puede causar una variedad de problemas de salud, pero la combinación con una dieta deficiente puede exacerbar ciertas condiciones. La enfermedad del hígado asociado a la disfunción metabólica (MASLD) es un ejemplo, que afecta aproximadamente al 40% de los hombres adultos en todo el mundo y se ha convertido en un problema global. El hígado graso, la etapa inicial de la MASLD, está asociado con factores de riesgo como la obesidad, la diabetes tipo 2, la disminución de testosterona y un alto consumo de fructosa proveniente de bebidas y alimentos procesados. Sin embargo, la relación y los efectos combinados de estos factores sobre el hígado aún no se comprenden completamente.

Centrando su atención en dos factores distintos, la disminución de testosterona y el alto consumo de fructosa, un grupo de investigación de la Facultad de Agricultura, liderado por el estudiante de posgrado Hiroki Takahashi y el profesor asociado Naoki Harada, llevó a cabo un estudio para observar sus efectos sobre el hígado. Se utilizaron ratones machos de ocho semanas de edad, que fueron castrados o sometidos a una operación simulada, y se dividieron en seis grupos: Sham/Control, Sham/Fructosa, Sham/Fructosa + Antibióticos, Castración/Control, Castración/Fructosa y Castración/Fructosa + Antibióticos. Se analizaron células hepáticas, tejido, plasma, ácidos orgánicos cecales y muestras de microbiota intestinal para evaluar los efectos y las diferencias entre cada grupo.

Los resultados revelaron que el peso del hígado aumentó en los ratones castrados que consumieron fructosa, pero disminuyó en aquellos que recibieron tratamiento con antibióticos. Cada factor por sí solo causó un ligero cambio en los niveles de triglicéridos en el hígado, pero cuando los dos factores se combinaron, contribuyeron sinérgicamente a la acumulación de grasa en el hígado y empeoraron el hígado graso. Además, el grupo de castración y consumo de fructosa mostró signos de una composición alterada de la microbiota intestinal, expresión génica hepática y niveles elevados de piruvato cecal.

«Al examinar este mecanismo, descubrimos que los cambios en la microbiota intestinal condujeron a un aumento de los niveles de piruvato dentro del intestino. Además, los experimentos utilizando hepatocitos primarios derivados de ratones revelaron que el piruvato actúa sinérgicamente con la fructosa para promover la acumulación de lípidos neutros en los hepatocitos», explicó Takahashi.

En el futuro, esperamos aclarar el mecanismo por el cual el piruvato promueve la acumulación de triglicéridos para impulsar el desarrollo de fármacos terapéuticos y el establecimiento de métodos preventivos a través de intervenciones dietéticas.

Naoki Harada, Profesor Asociado, Facultad de Agricultura, Universidad Metropolitana de Osaka

El estudio fue publicado en American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism.

Fuente:

Universidad Metropolitana de Osaka

Referencia del diario:

Takahashi, H., et al. (2026). Testosterone deficiency synergistically exacerbates fructose-induced hepatic steatosis through gut microbiota and pyruvate in mice. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. DOI: 10.1152/ajpendo.00518.2025. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00518.2025

marzo 11, 2026 0 comments
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Salud

Sorbitol: Riesgos para el hígado de este edulcorante

by Editora de Salud diciembre 3, 2025
written by Editora de Salud

Los edulcorantes como el aspartamo, presente en sobres de Equal, el sucraloso (Splenda) o los alcoholes de azúcar, a menudo se consideran alternativas más saludables a los alimentos con azúcar refinado (glucosa).

Sin embargo, esta suposición está siendo cuestionada por nuevas investigaciones científicas, incluyendo el reciente hallazgo de que el alcohol de azúcar sorbitol no es tan inofensivo como se pensaba anteriormente.

El estudio, publicado recientemente en Science Signaling, se basa en una línea de investigación que detalla los efectos perjudiciales de la fructosa en el hígado y otros sistemas, proveniente del laboratorio de Gary Patti, en la Universidad de Washington en St. Louis.

Patti, profesor Michael y Tana Powell de Química, en Artes y Ciencias, y de genética y medicina en WashU Medicine, previamente ha publicado investigaciones sobre cómo la fructosa procesada en el hígado puede ser utilizada para potenciar el crecimiento de células cancerosas. Investigaciones anteriores también han demostrado que la fructosa es un factor clave en la enfermedad del hígado graso, que afecta al 30% de la población adulta en todo el mundo.

El hallazgo más sorprendente del trabajo actual es que, dado que el sorbitol es esencialmente «una transformación alejada de la fructosa», puede inducir efectos similares, según Patti.

La investigación involucró experimentos con peces cebra que demostraron que el sorbitol, utilizado a menudo en caramelos y chicles «bajos en calorías» y comúnmente encontrado en frutas de hueso, puede ser producido naturalmente por enzimas en el intestino y eventualmente convertido en fructosa en el hígado.

El equipo de Patti descubrió que existen muchos caminos hacia la fructosa en el hígado, y posibles desvíos, dependiendo de los patrones de consumo de sorbitol y glucosa de una persona, junto con las poblaciones bacterianas que colonizan su intestino.

Para empezar, aunque la mayoría de las investigaciones sobre el metabolismo del sorbitol se han centrado en su producción debido a la sobrecarga de glucosa en entornos patológicos como la diabetes, el sorbitol puede ser producido naturalmente en el intestino a partir de la glucosa después de comer, explicó Patti.

La enzima que produce sorbitol tiene una baja afinidad por la glucosa, por lo que los niveles de glucosa deben ser altos para que tenga efecto. Por eso, la producción de sorbitol se ha asociado principalmente con la diabetes, donde los niveles de glucosa en sangre pueden elevarse. Pero, incluso en entornos saludables, los niveles de glucosa en el intestino se elevan lo suficiente después de comer para impulsar la producción de sorbitol dentro del intestino, según los experimentos con peces cebra del equipo.

Puede ser producido en el cuerpo en niveles significativos. Pero si tienes las bacterias adecuadas, resulta que no importa.

Gary Patti, Profesor, Universidad de Washington en St. Louis

Las cepas bacterianas Aeromonas que degradan el sorbitol convierten el alcohol de azúcar en un subproducto bacteriano inofensivo.

«Sin embargo, si no tienes las bacterias adecuadas, es cuando se vuelve problemático. Porque en esas condiciones, el sorbitol no se degrada y, como resultado, se transmite al hígado», dijo.

Una vez en el hígado, se convierte en un derivado de la fructosa. Es importante determinar si los edulcorantes alternativos proporcionan una alternativa saludable al azúcar de mesa, ya que las personas con diabetes y otros trastornos metabólicos pueden depender de ellos como productos «sin azúcar».

Las bacterias intestinales hacen un buen trabajo al eliminar el sorbitol cuando está presente en niveles moderados, como los que se encuentran en la fruta. Pero los problemas surgen cuando las cantidades de sorbitol se vuelven más altas de lo que las bacterias intestinales pueden degradar. Esto puede ocurrir cuando se consumen cantidades excesivas de glucosa en la dieta, lo que conduce a altos niveles de sorbitol derivado de la glucosa, o cuando el sorbitol dietético en sí es demasiado alto.

Cuanto más glucosa y sorbitol se consuman, incluso si alguien tiene las bacterias «amigables» que lo eliminan, esos microbios intestinales pueden verse abrumados por la tarea.

Evitar tanto el azúcar como los edulcorantes alternativos es cada vez más complicado, ya que muchos alimentos están repletos de múltiples variedades de todos los anteriores. Patti se sorprendió al descubrir que su propia barra de proteínas favorita estaba llena de sorbitol.

El laboratorio necesitará realizar más investigaciones para comprender los mecanismos específicos de cómo las bacterias eliminan el sorbitol, pero la idea básica de que estos alcoholes de azúcar, llamados polioles, se expulsan inofensivamente, puede no ser cierta.

«Vemos absolutamente que el sorbitol administrado a animales termina en tejidos por todo el cuerpo», dijo.

En resumen: cada vez es más evidente que «no hay comida gratis» cuando se intenta encontrar alternativas al azúcar, con muchos caminos que conducen a la disfunción hepática.

Fuente:

Washington University in St. Louis

Referencia del diario:

Jackstadt, M. M., et al. (2025). Intestine-derived sorbitol drives steatotic liver disease in the absence of gut bacteria. Science Signaling. doi: 10.1126/scisignal.adt3549. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.adt3549

diciembre 3, 2025 0 comments
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