La neuropatía periférica diabética, una condición en la que la diabetes mellitus daña los nervios del cuerpo provocando dolor crónico, afecta a aproximadamente 37 millones de personas en los Estados Unidos y a 460 millones en todo el mundo. A medida que la neuropatía diabética progresa, se forma tejido cicatricial dentro del nervio, y estructuras protectoras del nervio como el perineurio y las células de Schwann se vuelven anormales, lo que lleva a un daño nervioso irreversible y pérdida de función.
Un nuevo estudio publicado en The Journal of Clinical Investigation, liderado por Eroboghene Ubogu, M.D., profesor del University of Alabama at Birmingham en el Departamento de Neurología y director de la División de Enfermedades Neuromusculares, junto con investigadores de la University of Texas at Dallas y UT Southwestern Medical Center, ha revelado hallazgos sin precedentes sobre cómo la diabetes daña los nervios periféricos y causa dolor crónico.
Los investigadores analizaron los cambios moleculares en dos tipos de nervios periféricos afectados por la neuropatía periférica diabética: el sural, que transmite señales sensoriales, y el tibial, que transmite señales sensoriales y motoras. El objetivo era identificar las causas del deterioro de las fibras nerviosas y el dolor crónico.
El estudio encontró que la neuropatía periférica diabética conduce a una mayor inflamación y actividad del sistema inmunológico, lo que interrumpe la eficacia con la que los nervios envían señales sensoriales al cerebro. Es importante destacar que diferentes tipos de nervios responden de manera diferente al daño causado por la diabetes, con los nervios surales mostrando cambios en la función de los vasos sanguíneos y un aumento de la actividad de las células inmunitarias, y los nervios tibiales mostrando más signos de intentos de reparación nerviosa.
“A pesar del conocimiento significativo sobre el daño que la diabetes causa a los nervios periféricos humanos y algunas pistas obtenidas del estudio de ratones y ratas diabéticas, los cambios precisos en las moléculas de los nervios periféricos que causan la ruptura de las fibras nerviosas y el dolor crónico son desconocidos”, afirmó Ubogu. “Mis colaboradores en Texas y yo nos inspiramos en los importantes avances en el estudio de las moléculas humanas en células y tejidos para responder a esta pregunta.”
Los investigadores descubrieron que los nervios periféricos humanos almacenan ARN mensajero y proteínas de unión al ARN, lo que les ayuda a adaptarse rápidamente al estrés o a las lesiones, un mecanismo previamente desconocido de cómo responden los nervios al daño.
“Teníamos relativamente poco conocimiento sobre las moléculas de los nervios periféricos humanos adultos cuando están sanos o qué cambios ocurren con enfermedades nerviosas específicas”, explicó Ubogu. “El dolor neuropático crónico afecta hasta el 10 por ciento de todas las personas en algún momento de sus vidas, por lo que el estudio de los nervios periféricos es esencial para determinar cómo tratar el dolor con mayor precisión.”
Ubogu y el equipo de investigación esperan que los resultados de este estudio reciente ayuden a informar mejor a los médicos sobre la neuropatía periférica diabética, lo que resultará en mejores opciones de tratamiento para los pacientes y en continuos avances en la investigación sobre este tema.
“Nuestro objetivo futuro es confirmar cómo las células y las moléculas que contribuyen significativamente a la ruptura de las fibras nerviosas y al dolor crónico en la neuropatía periférica diabética lo hacen”, dijo Ubogu. “También tenemos el objetivo de aprovechar la información de este estudio para guiar los tratamientos de reparación de los nervios periféricos que podrían prevenir la pérdida de fibras nerviosas, así como identificar vías para tratamientos más eficaces del dolor neuropático en pacientes diabéticos.”
