Un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Camerino en Italia ha revelado que la falta de sueño puede dañar el aislamiento graso que protege a las neuronas, comprometiendo así el procesamiento mental.
A través de diversos experimentos y pruebas, el equipo identificó alteraciones químicas en las células de oligodendrocitos como la causa subyacente del daño. Estas células se encargan del colesterol que forma una parte clave de las capas protectoras conocidas como mielina.
“Este estudio identifica a los oligodendrocitos como mediadores clave al relacionar la privación del sueño con un deterioro de la integridad de la mielina, una conducción nerviosa más lenta y déficits de comportamiento”, escriben los investigadores en su artículo publicado.
Relacionado: Una sola noche de sueño podría predecir su riesgo de padecer más de 100 enfermedades
Los investigadores analizaron escáneres de resonancia magnética (MRI) de 185 voluntarios sanos, confirmando los resultados de estudios previos que encontraron que la integridad de las estructuras de la materia blanca del cerebro disminuye con una reducción autoinformada en la calidad de los hábitos de sueño.
El equipo luego realizó pruebas en ratas privadas de sueño durante 10 días. Si bien el tamaño de las fibras nerviosas en el cerebro de los animales permaneció sin cambios, la vaina de mielina alrededor del tronco, o axón, de cada neurona era más delgada en comparación con un grupo de control.
Experimentos adicionales revelaron que la señalización entre regiones específicas del cerebro se ralentizó en aproximadamente un tercio en las ratas que habían estado sin dormir. La privación del sueño también condujo a una reducción de la sincronización entre las regiones del cerebro.
Los axones son cruciales para la comunicación neuronal; la falta de sueño conduce a un adelgazamiento de la mielina, lo que ralentiza la comunicación entre neuronas y aumenta el riesgo de fatiga mental y confusión, como se demostró en pruebas de memoria y ejercicio realizadas en las ratas.
Un análisis genético realizado en los ratones reveló que los oligodendrocitos ya no manejaban el colesterol de manera eficiente.
“Nuestros hallazgos destacan un posible papel de la desregulación del colesterol de los oligodendrocitos en los déficits de comportamiento asociados con la pérdida de sueño y revelan un nuevo objetivo para la intervención”, escriben los investigadores.
Los investigadores no se detuvieron ahí. Administraron a las ratas con privación de sueño el fármaco ciclodextrina para restaurar la transferencia de colesterol, lo que luego condujo a mejoras en la función motora y la memoria, confirmando lo que estaba sucediendo.
Cabe señalar que la mayor parte de esta investigación utilizó modelos animales, por lo que esto deberá confirmarse en seres humanos en estudios futuros. A pesar de esta limitación, es evidencia de una vía intrigante a través de la cual la falta de sueño nos vuelve lentos.
En el futuro, estos hallazgos podrían ayudar a informar los tratamientos para limitar algunos de los efectos de la pérdida de sueño en aquellos para quienes es una condición crónica, que también se ha relacionado con una variedad de problemas de salud posteriores.
“La creciente prevalencia de la privación del sueño plantea un desafío de salud pública en la sociedad moderna”, escriben los investigadores.
“Manifestaciones de alerta reducida, como tiempos de reacción más lentos y aumento de errores, son indicadores de comportamiento bien documentados de la pérdida de sueño”.
La investigación ha sido publicada en PNAS.
