NUEVA YORK, Cold Spring Harbor – 9 de febrero de 2026 – El cáncer de páncreas es un desafío particularmente difícil de detectar y tratar. Por ello, los investigadores están buscando urgentemente nuevas formas de interrumpir su formación. Aunque se sabe que el sistema nervioso puede contribuir a la propagación del cáncer, su papel en las etapas iniciales de la enfermedad aún no está claro. “Un fenómeno conocido es lo que se llama invasión perineural”, explica Jeremy Nigri, investigador postdoctoral en el laboratorio del profesor David Tuveson en Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL). “Esto significa que las células cancerosas migran dentro del nervio y lo utilizan como vía para metastatizar”.
Ahora, Nigri y sus colegas de CSHL han descubierto que el sistema nervioso juega un papel activo en el desarrollo del cáncer de páncreas, incluso antes de que se formen los tumores. Utilizando imágenes 3D, encontraron que los fibroblastos promotores de tumores, llamados myCAFs, envían señales para atraer las fibras nerviosas. Los myCAFs y las células nerviosas trabajan entonces en conjunto dentro de las lesiones pancreáticas para crear un entorno favorable para el crecimiento del cáncer. Los hallazgos se publican en Cancer Discovery, una revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.
Una técnica llamada inmunofluorescencia de montaje completo permitió al equipo de Tuveson tomar fotografías 3D de las lesiones y las células circundantes. Mientras que las imágenes 2D estándar muestran las finas fibras nerviosas como puntos dispersos, las imágenes 3D revelan una densa red de nervios serpenteando a través y alrededor de los myCAFs y las lesiones. “Cuando vimos esta imagen por primera vez, me sorprendí”, dice Nigri. “Ni siquiera podía imaginar la lesión así. Solo la había visto en 2D”.
Nigri y sus colegas realizaron una serie de experimentos en ratones y células humanas que revelaron un ciclo vicioso entre los myCAFs y los nervios. Descubrieron que los myCAFs emiten señales que atraen las fibras nerviosas del sistema nervioso simpático, responsable de nuestra respuesta de lucha o huida. Estas fibras nerviosas liberan el neurotransmisor norepinefrina, que se une a los fibroblastos y desencadena un pico de calcio que activa aún más a los myCAFs. Este pico no solo promueve el crecimiento precanceroso, sino que también atrae aún más fibras nerviosas, bloqueando el sistema en un peligroso bucle de auto-refuerzo.
“En un experimento, utilizamos una neurotoxina para desactivar el sistema nervioso simpático”, explica Nigri. “Observamos una reducción en la activación de los fibroblastos y una disminución de casi el 50% en el crecimiento del tumor”.
Dado que el ciclo myCAF-nervio ocurre tan temprano, interrumpir este ciclo podría conducir a nuevas terapias potenciales. Los hallazgos sugieren que los fármacos disponibles clínicamente, incluido la doxazosina, podrían ser eficaces cuando se combinan con tratamientos estándar como la quimioterapia o la inmunoterapia. “El siguiente paso será estudiar esto con más detalle e intentar encontrar una forma de bloquear la comunicación cruzada entre los fibroblastos y los nervios”, dice Nigri. “Con el apoyo de grupos como la Lustgarten Foundation y la Pancreatic Cancer Action Network, esperamos algún día ayudar a mejorar los resultados de los pacientes”.
Acerca del Laboratorio Cold Spring Harbor
El Laboratorio Cold Spring Harbor es una de las instituciones más reconocidas del mundo para la investigación y la educación biomédica, ubicada en la costa norte de Long Island. Fundado en 1890 y hogar de ocho premios Nobel, la organización sin fines de lucro 501(c)(3) inspira la curiosidad, el descubrimiento y la innovación en todas las ciencias de la vida. Para obtener más información, visite www.cshl.edu.
FUENTE Cold Spring Harbor Laboratory
