Un estudio reciente publicado en Nature Communications sugiere que una clase popular de medicamentos para la pérdida de peso podría prevenir complicaciones cardíacas potencialmente mortales. Los fármacos actuarían abriendo vasos sanguíneos microscópicos que a menudo permanecen bloqueados después de un ataque al corazón.
La investigación, liderada por investigadores de la Universidad de Bristol y University College London, identificó una vía de señalización cerebro-intestino-corazón. Este descubrimiento podría explicar cómo los medicamentos GLP-1 –que imitan el péptido similar al glucagón-1, una hormona que ayuda a regular el azúcar en sangre y el apetito– protegen el tejido cardíaco de una condición conocida como “no-reflujo”.
Según el estudio, en casi la mitad de los pacientes que sufren un ataque al corazón, los pequeños vasos sanguíneos dentro del músculo cardíaco permanecen estrechados, incluso después de que la arteria principal se despeja durante el tratamiento de emergencia. Esto resulta en una complicación conocida como “no-reflujo”, donde la sangre no puede llegar a ciertas partes del tejido cardíaco, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca y muerte dentro de un año.
Los investigadores descubrieron que cuando la hormona GLP-1 se libera en el intestino o se administra como medicamento, envía una señal al cerebro, que a su vez envía una señal al corazón. Esta señal activa canales de potasio especiales en pequeñas células llamadas pericitos. Al abrirse estos canales, los pericitos se relajan, permitiendo que los pequeños vasos sanguíneos (capilares) se ensanchen y mejore el flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
El estudio, realizado en modelos animales y con imágenes celulares, confirmó que los canales de potasio juegan un papel clave en la protección del corazón. Los hallazgos sugieren que los medicamentos GLP-1 existentes, ya utilizados para la diabetes tipo 2 y la obesidad, podrían reutilizarse como tratamientos de emergencia durante o inmediatamente después de un ataque al corazón para reducir el daño tisular.
Es importante destacar que el estudio tuvo algunas limitaciones, incluyendo el hecho de que se realizó en modelos animales. Por lo tanto, se necesitan ensayos clínicos para determinar si la vía cerebro-intestino-corazón funciona de la misma manera y con la misma eficacia en humanos. Además, el estudio no establece si el uso a largo plazo de estos medicamentos proporciona una protección preexistente.
La investigación fue financiada principalmente por la British Heart Foundation.
