Investigadores de la Universidad de California, Irvine han identificado que la disfunción de la dopamina en la corteza entorrinal, una región clave para la formación de la memoria, contribuye directamente al deterioro de la memoria en modelos de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, publicado en Nature Neuroscience, revela que las neuronas dopaminérgicas que proyectan sus axones a la corteza entorrinal lateral se vuelven disfuncionales desde una etapa temprana de la patología, lo que provoca alteraciones en la codificación de la memoria asociativa en modelos de ratón con la proteína precursora de amiloide knock-in.
Para evaluar si la restauración de la dopamina podía mejorar la función cognitiva, el equipo utilizó técnicas de optogenética para aumentar los niveles de dopamina en la corteza entorrinal. Esta intervención recuperó la capacidad de los ratones para formar memorias. Asimismo, el tratamiento con L-DOPA (Levodopa) restauró la codificación de la memoria en las neuronas de la corteza entorrinal y mejoró la memoria asociativa en los modelos de Alzheimer.
Estos hallazgos sugieren que la disfunción temprana de las neuronas dopaminérgicas que proyectan a la corteza entorrinal subyace al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer desde las etapas iniciales, destacando la corteza entorrinal como un posible punto de origen de la patología y abriendo la puerta a estrategias terapéuticas que incluyan fármacos ya existentes como la Levodopa.
