La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa devastadora y la forma más común de demencia, caracterizada por la acumulación patológica de placas y depósitos de amiloide-β y ovillos de tau dentro del parénquima cerebral. Esta enfermedad progresiva se caracteriza por un deterioro cognitivo irreversible y pérdida de memoria, a menudo diagnosticada erróneamente como una consecuencia del envejecimiento en personas mayores.
La disfunción sináptica ocurre en las etapas iniciales de la enfermedad y luego progresa a neurodegeneración con muerte neuronal en etapas posteriores. Investigaciones recientes se centran en las huellas patológicas del amiloide-β y el tau en la EA, particularmente en la interacción y los efectos sinérgicos de estas dos proteínas en el desarrollo de la enfermedad.
Además de la elaboración aberrante de la proteína precursora amiloide (APP), que resulta en la patología del amiloide-β, la hiperfosforilación de la proteína tau ocurre a través de mecanismos en gran medida desconocidos dentro de las neuronas. Esta hiperfosforilación provoca la disociación del tau de los microtúbulos y su agregación en ovillos de tau. Estos mecanismos requieren una investigación exhaustiva.
La interacción sinérgica entre la patología del amiloide-β y la tauopatía en la patogénesis de la EA es un fenómeno bien conocido, lo que sugiere una interacción viciosa o interconectada, con mecanismos especulativos y en gran medida desconocidos que podrían ser objeto de una intensa investigación.
