Cancerul și boala Alzheimer reprezintă două dintre cele mai redutabile provocări medicale, însă, în mod surprinzător, afectează rar aceeași persoană. De ani de zile, epidemiologii au observat o corelație inversă între cele două afecțiuni: persoanele diagnosticate cu cancer par să prezinte un risc mai scăzut de a dezvolta Alzheimer, iar cele cu Alzheimer sunt mai puțin predispuse la cancer. Până acum, explicația acestei observații a rămas un mister. O nouă cercetare, publicată în revista Nature și citată de TVRInfo, sugerează o posibilă legătură.
Un studiu recent, realizat pe șoareci, indică faptul că anumite tipuri de cancer ar putea transmite creierului un semnal protector, facilitând eliminarea acumulărilor toxice de proteine asociate cu boala Alzheimer. Alzheimerul este caracterizat de depunerea proteinelor beta-amiloid între celulele nervoase, formând plăci care perturbă comunicarea neuronală și declanșează inflamații, conducând la deteriorarea memoriei și a funcțiilor cognitive.
În cadrul studiului, cercetătorii au implantat șoarecilor modificați genetic pentru a dezvolta plăci amiloide, tumori umane de plămân, prostată și colon. Animalele netratate au dezvoltat, în mod previzibil, aglomerări de beta-amiloid odată cu înaintarea în vârstă, imitând caracteristicile bolii Alzheimer la oameni. Însă, șoarecii purtători de tumori nu au acumulat plăcile amiloide în mod obișnuit, iar în unele cazuri, s-a observată chiar o îmbunătățire a memoriei, sugerând un efect protector dincolo de simpla observație microscopică.
Cauza acestui efect a fost identificată într-o proteină numită cistatină C, eliberată de tumori în fluxul sanguin. Studiul sugerează că, cel puțin la șoareci, cistatina C poate traversa bariera hemato-encefalică și, odată ajunsă în creier, se leagă de aglomerările de beta-amiloid, marcându-le pentru distrugere de către celulele imune ale creierului, numite microglie. În boala Alzheimer, funcția microgliei este compromisă, permițând acumularea plăcilor amiloide. Cistatina C pare să activeze un senzor al microgliei, numit Trem2, sporindu-i capacitatea de a elimina aceste plăci.
Deși ideea ca un cancer ar putea proteja creierul împotriva demenței poate părea contraintuitivă, biologia funcționează adesea prin compromisuri. Secreția de cistatină C de către tumoră ar putea fi un efect secundar al procesului tumoral, cu o consecință benefică neașteptată asupra capacității creierului de a gestiona proteinele pliate greșit. Cercetările sugerează o relație complexă între cancer și bolile neurodegenerative, evidențiind un „balansoar biologic” în care mecanismele de supraviețuire și creștere celulară pot influența căile de degenerare cerebrală.
Este important de menționat că studiul a fost realizat pe șoareci, iar rezultatele trebuie interpretate cu precauție. Modelele de Alzheimer la șoareci reproduc anumite aspecte ale bolii, dar nu surprind pe deplin complexitatea demenței umane. De asemenea, nu se știe dacă tumorile umane produc cantități suficiente de cistatină C sau dacă o direcționează către creier în același mod. Cu toate acestea, descoperirea deschide noi perspective pentru dezvoltarea de terapii care să imite efectele benefice ale cistatinei C, fără a implica prezența unei tumori, sau să activeze direct microglia pentru a îmbunătăți capacitatea de curățare a creierului.
Pentru pacienții cu cancer sau Alzheimer, acest studiu nu va modifica imediat tratamentele. Cu toate acestea, oferă un mesaj optimist: prin studierea aprofundată a bolilor grave, cercetătorii pot descoperi noi modalități de a menține sănătatea creierului pe măsură ce îmbătrânim. Mecanismele de apărare ale organismului sunt rareori simple, iar o proteină implicată în boală într-un organ poate avea un rol benefic în altul. Înțelegerea acestor mecanisme ar putea permite dezvoltarea unor strategii terapeutice inovatoare pentru protejarea creierului uman.
