La icónica Catherine O’Hara falleció el 30 de enero de 2026 a los 71 años, pero la causa real de su muerte se mantuvo en privado hasta ahora. Aunque inicialmente se describió su fallecimiento como resultado de una “breve enfermedad”, la verdad es que la actriz llevaba casi diez meses luchando contra un cáncer de recto.
Según el certificado de defunción, la causa principal del fallecimiento de O’Hara fue una embolia pulmonar, una complicación derivada de su cáncer de recto. El tumor se originó en el recto, la última parte del intestino grueso, donde las células cancerosas pueden desarrollarse silenciosamente. El diagnóstico se realizó antes de marzo de 2025, y la actriz recibió tratamiento oncológico que incluyó probablemente quimioterapia, radioterapia o terapias dirigidas, con controles regulares hasta el 27 de enero de 2026, pocos días antes de su muerte.
La declaración pública de CAA, su agencia, minimizó la gravedad de la situación, ocultando la intensidad de la batalla contra el cáncer y los posibles efectos secundarios del tratamiento, como fatiga extrema, problemas gastrointestinales y complicaciones crecientes. Este largo proceso subraya la naturaleza insidiosa del cáncer de recto, incluso con intervención especializada, y cómo este puede conducir a un estado de hipercoagulabilidad que finalmente provocó la embolia pulmonar fatal.
Catherine O’Hara: El papel del cáncer en su muerte
La causa inmediata del fallecimiento de Catherine O’Hara fue una embolia pulmonar (EP), caracterizada por un trombo que, generalmente proveniente de una trombosis venosa profunda (TVP) en las extremidades inferiores, obstruye las arterias pulmonares, dificultando el intercambio de gases y la función del ventrículo derecho. El informe del forense del condado de Los Ángeles, fechado el 9 de febrero de 2026, identificó el cáncer de recto como la condición subyacente principal.
Mecanismo de hipercoagulabilidad oncogénica
La trombosis venosa asociada al cáncer (TVC), incluyendo la EP, afecta hasta al 20% de los pacientes oncológicos y conlleva un riesgo 4-7 veces mayor en casos de cáncer colorrectal, como el adenocarcinoma de recto. Los tumores rectales, originados en las células glandulares del revestimiento del recto, inducen un estado protrombótico a través de alteraciones en la tríada de Virchow:
- Estasis: Las secuelas del tratamiento (como la quimiorradioterapia neoadyuvante o la quimioterapia paliativa, como los regímenes FOLFOX/bevacizumab) a menudo imponen una inmovilización prolongada debido a citopenias, neuropatía o descondicionamiento inducido por la caquexia, reduciendo el retorno venoso y favoreciendo la formación de TVP.
- Lesión endotelial: Las micropartículas derivadas del tumor y las vesículas extracelulares circulantes expresan factor tisular (FT), el principal iniciador de la cascada de coagulación extrínseca, desencadenando la generación de trombina y la deposición de fibrina.
- Hipercoagulabilidad: Los cánceres de recto productores de mucina ejemplifican clásicamente el síndrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria), con células tumorales que sobreexpresan antagonistas del inhibidor de la vía del factor tisular, podoplanina (ligando CLEC-2 para la agregación plaquetaria) y citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-8). Esto amplifica la activación plaquetaria, el consumo de fibrinógeno y la regulación al alza del inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), lo que culmina en una fibrinólisis desequilibrada.
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En la enfermedad avanzada, las metástasis hepáticas (comunes en el cáncer de recto en estadio IV) exacerban aún más esta situación a través de la compresión de la vena porta o los síndromes paraneoplásicos, aunque su estatus privado impide confirmar la estadificación.
Trayectoria clínica y eventos terminales
Su EP terminal probablemente se manifestó con disnea aguda, hipoxemia e inestabilidad hemodinámica, lo que provocó su hospitalización, exacerbada por la anemia inducida por el cáncer y la tensión en el corazón derecho. La anticoagulación profiláctica (por ejemplo, heparina de bajo peso molecular como enoxaparina, según las directrices de ASCO) es estándar en pacientes ambulatorios de alto riesgo, pero puede fallar en estados de hipercoagulabilidad manifiestos o contraindicaciones (por ejemplo, riesgo de sangrado por erosión tumoral).
Tras su muerte, la cremación se aceleró según los deseos de la familia, y las cenizas fueron enterradas en privado junto a su esposo, Bo Welch (diseñador de producción, casado en 1992), lo que refleja su discreción a lo largo de una carrera de 50 años. Este caso ejemplifica la letalidad vascular de la malignidad, donde la EP representa el 10-30% de las muertes por cáncer, lo que subraya las imperativas de NCCN/ASCO para la evaluación del riesgo de TVE (por ejemplo, una puntuación de Khorana ≥2 exige profilaxis) y la detección temprana del cáncer colorrectal para evitar tales trayectorias.
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Written by Aharon Tsaturyan, MD, Editor at OncoDaily Intelligence Unit
