La enfermedad de Gumboro infecciosa (EGI) es una enfermedad inmunosupresora, altamente contagiosa y aguda que afecta a los pollitos jóvenes, causada por el virus de la enfermedad de Gumboro infecciosa (VDGI) [1]. El VDGI pertenece a la familia Birnaviridae y al género Avibirnavirus, con un genoma de ARN bicatenario doble segmentado, designado segmentos A y B. El segmento A (~3,3 kb) codifica la proteína no estructural VP5 (~17 kDa), la proteína de la cápside VP2 (~40 kDa), la proteína de andamio VP3 (~32 kDa) y la proteasa viral VP4 (~28 kDa). VP2 es el inmunógeno estructural principal y protector del huésped, implicado en el tropismo celular, la virulencia y la variación antigénica [2]. El segmento B (~2,8 kb) contiene un único marco de lectura abierto que codifica la ARN polimerasa dependiente de ARN VP1 (~90 kDa), que desempeña un papel crucial en la replicación viral, la evolución genética y la virulencia [2]. El virus ataca principalmente y destruye los linfocitos B inmaduros en la bolsa de Fabricio (BF), lo que provoca una inmunosupresión grave, infecciones secundarias y una eficacia reducida de la vacunación contra otros patógenos [2]. Desde su descubrimiento en la década de 1960 en los Estados Unidos, la EGI se ha convertido en una de las enfermedades más importantes en la industria avícola, con alta morbilidad, mortalidad considerable y pérdidas económicas sustanciales en todo el mundo. Se han identificado dos serotipos de VDGI: el serotipo 1, que es patógeno, y el serotipo 2, que es no patógeno [3,4]. Con el tiempo, el virus del serotipo 1 ha evolucionado hacia múltiples cepas patógenas, incluidas las cepas clásicas (VDGIc) [5], muy virulentas (VDGIvv) [6] y variantes antigénicas (VDGIva) [7,8,9]. De manera similar a otros virus de ARN segmentados, la cocirculación de diferentes tipos de cepas de VDGI en el campo, combinada con una presión inmunitaria a largo plazo, facilita la evolución viral y la aparición de variantes antigénicas capaces de escapar a la inmunidad del huésped [10]. Debido a la rápida variación genética que se produce en la región hipervariable del gen VP2 (vVP2) en los aislados de campo, Michel y Jackwood [11] propusieron un marco de clasificación que divide el VDGI en siete genogrupos principales: clásico, variante antigénica, VDGIvv, dVDGI, recombinante variante/clásico, italiano (ITA) y australiano. Esta estrategia de genotipado generalmente corresponde a la categorización fenotípica anterior. No obstante, la evidencia acumulada indica que las características patógenas y la dinámica evolutiva del VDGI están determinadas no solo por las mutaciones en vVP2, sino también por los cambios genéticos en el gen VP1 en el segmento B del genoma viral. Posteriormente, Islam et al. [12] introdujeron un sistema de genotipado dual de segmentos más completo, que categorizó el VDGI en nueve genogrupos del segmento A (A1, clásico; A2, variante antigénica de EE. UU.; A3, muy virulento; A4, dVDGI; A5, mexicano atípico; A6, italiano atípico; A7, australiano temprano; A8, variante australiana y A0, serotipo 2) y cinco genogrupos del segmento B (B1, similar al clásico; B2, similar al muy virulento; B3, similar al australiano temprano; B4, polaco y tanzano y B5, nigeriano). Más tarde, Y-L. Wang et al. [13] propusieron un esquema revisado que se alinea en gran medida con la clasificación de Islam et al. Nuestro grupo descubrió que el gen VP1 del nvVDGI era diferente del similar al clásico temprano (B1), por lo que se propuso dividirlo en B1a (similar al clásico) y B1b (variantes novedosas chinas), es decir, el nvVDGI era un genotipo novedoso (A2dB1b) (Figura 1) [10].
Al seleccionar vacunas contra la EGI, los veterinarios avícolas deben abordar factores clave como la inmunidad materna, el manejo de la cama y los puntos finales de protección deseados [14,15,16]. Los anticuerpos derivados de la madre (ADM) son cruciales para la protección en el período temprano posterior a la eclosión, pero pueden interferir con la eficacia de la vacuna [16,17]. Los veterinarios deben evaluar los niveles de ADM, que se ven influenciados por los protocolos de vacunación de las gallinas reproductoras. En las regiones con programas de vacunación de reproductoras bien establecidos, los ADM brindan protección temprana, pero el exceso de ADM puede impedir la inmunidad activa en los pollitos, lo que requiere el uso de vacunas compatibles con la interferencia de los ADM, como las vacunas de complejo inmunitario (CI) o de vectores virales recombinantes [18,19]. El manejo de la cama también afecta la elección de la vacuna, particularmente en los sistemas con cama reutilizada donde el VDGI puede persistir entre lotes, lo que representa un riesgo de exposición temprana. En estos casos, las vacunas que ofrecen una protección temprana, como las vacunas CI o de vectores virales recombinantes, son esenciales. Por el contrario, los sistemas con reemplazo de cama de un solo lote y un bajo riesgo ambiental pueden depender de la vacunación de reproductoras y las medidas de bioseguridad, lo que reduce la necesidad de vacunación activa en los pollos de engorde. Finalmente, la selección de la vacuna debe estar alineada con los objetivos de protección específicos, incluido el momento, la duración y el tipo de inmunidad requeridos [20]. Las vacunas atenuadas vivas brindan inmunidad rápida, pero pueden ser menos efectivas en condiciones de ADM altos, mientras que las vacunas inactivadas, aunque más lentas para inducir inmunidad, ofrecen una protección más duradera [14,15,16]. La elección de la vacuna también debe tener en cuenta las cepas de campo circulantes y las variantes emergentes [13]. La vacunación sigue siendo la piedra angular del control de la EGI, con una variedad de vacunas en uso, incluidas las atenuadas, inactivadas, CI y de vectores virales recombinantes (Tabla 1). Sin embargo, aunque estos enfoques han brindado una protección sustancial, su eficacia se ve desafiada por la interferencia de los ADM, la deriva antigénica y el potencial de inmunosupresión o reversión a la virulencia [14,15,16]. La evolución continua del VDGI ha estimulado el desarrollo de vacunas de próxima generación, incluidas las formulaciones de subunidades basadas en VP2 recombinantes, las plataformas de vectores virales y las vacunas de ácidos nucleicos, diseñadas para mejorar la seguridad, ampliar la protección cruzada y mejorar la inmunogenicidad. Esta revisión tiene como objetivo resumir estos avances en la investigación, centrándose en el desarrollo de vacunas de próxima generación que prometen mayor seguridad, eficacia y la capacidad de mantenerse al día con la deriva antigénica del VDGI (Figura 2).
| Cronología del desarrollo de la vacuna contra el VDGI. |
