Investigadores de la Alianza Singapur-MIT para la Investigación y la Tecnología (SMART) han revelado el mecanismo mediante el cual la bacteria Enterococcus faecalis logra evadir el sistema inmunológico en las heridas, lo que explica por qué algunas infecciones son tan persistentes y difíciles de tratar.
El papel del ácido láctico en la supresión inmunitaria
El estudio detalla que la E. Faecalis libera ácido láctico para acidificar el entorno que la rodea. Esta acidificación del medio extracelular suprime la señal de las células inmunitarias —específicamente la activación de los macrófagos— que es fundamental para iniciar la respuesta defensiva del organismo y la defensa antimicrobiana.
Al silenciar este sistema de alerta temprana, la bacteria no solo logra sobrevivir dentro de los tejidos, sino que también altera el ambiente de la herida, debilitando las señales inmunológicas en el sitio de la lesión.
Un entorno propicio para infecciones polimicrobianas
Esta capacidad de supresión inmunitaria crea condiciones ideales para que otros microbios se establezcan fácilmente. Según los hallazgos, la presencia de E. Faecalis permite que bacterias co-infectantes, como la E. Coli, prosperen, resultando en infecciones de múltiples especies que son complejas y lentas de resolver.
Para analizar este proceso, los investigadores utilizaron un modelo de ratón, el cual permitió estudiar cómo la supresión inmunitaria impulsada por el ácido láctico promueve estas infecciones polimicrobianas persistentes.
Impacto en la salud y complicaciones clínicas
Este descubrimiento arroja luz sobre la dificultad de gestionar infecciones crónicas, tales como las úlceras del pie diabético y las infecciones postquirúrgicas. Estas patologías representan una carga considerable para los pacientes y los sistemas de salud, y en casos graves, pueden derivar en complicaciones serias, incluyendo la amputación de extremidades.
