Una nueva investigación sugiere una conexión más fuerte entre el virus de Epstein-Barr (VEB) y la esclerosis múltiple (EM). Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Harvard analizó muestras de sangre y datos clínicos de más de 10 millones de militares estadounidenses durante un período de más de 20 años.
Los hallazgos indican que la infección por el VEB podría ser un factor desencadenante de la EM. Específicamente, los individuos infectados con este virus presentaron un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM en comparación con aquellos no infectados. No se observó un aumento similar en el riesgo de EM asociado con otros virus.
La esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune influenciada por una combinación de factores genéticos y ambientales. Este estudio proporciona evidencia significativa que sugiere que el VEB podría ser una de las principales causas ambientales o un desencadenante clave de la enfermedad.
Canadá tiene una de las tasas más altas de EM en el mundo, afectando a aproximadamente 90,000 personas en el país. La EM ocurre cuando el sistema inmunológico ataca la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas, causando inflamación y lesiones que pueden interferir con la transmisión de señales nerviosas entre el cerebro y el cuerpo.
El VEB pertenece a la familia de los virus del herpes y se transmite a través de las gotas de saliva. Generalmente, la infección es asintomática, pero en algunos casos puede manifestarse como mononucleosis infecciosa, caracterizada por fiebre, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. Las personas que experimentan mononucleosis infecciosa tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar EM más adelante en la vida.
Alrededor del 95% de la población adulta tiene anticuerpos contra el VEB, mientras que casi el 100% de las personas con EM los poseen. Un tipo específico de anticuerpo, llamado anti-EBNA, se encuentra en concentraciones más altas en pacientes con EM y esta concentración elevada podría estar relacionada con un mayor número de lesiones activas detectadas en resonancias magnéticas cerebrales.
El VEB persiste indefinidamente en el organismo después de la infección, al igual que otros virus del herpes, y tiene una afinidad por los linfocitos B. La presencia del virus o proteínas virales en los linfocitos presentes en el cerebro de personas con EM es un tema de debate en la comunidad científica.
