Home SaludGripe 1977: Origen en laboratorio según estudio

Gripe 1977: Origen en laboratorio según estudio

by Editora de Salud

Un nuevo estudio de la Universidad de California en San Diego desafía una suposición común sobre cómo los virus animales adquieren la capacidad de provocar epidemias y pandemias en humanos. Investigadores encontraron que la mayoría de los virus zoonóticos – aquellos que se transmiten de animales a humanos, incluyendo el causante de la COVID-19 – no muestran evidencia de adaptación evolutiva especial antes de saltar a los humanos.

Según Joel Wertheim, uno de los autores del estudio, “la historia de la influenza de 1977 es, en muchos sentidos, aún más convincente de lo que encontramos con la COVID-19”. Los resultados proporcionan evidencia molecular que respalda la idea de que la pandemia de H1N1 de 1977 fue provocada por una cepa de laboratorio, posiblemente en el contexto de un ensayo fallido de vacuna.

Los registros históricos y análisis genéticos previos sugieren que el virus de la H1N1 de 1977 reapareció casi sin cambios después de una ausencia de 20 años, un patrón difícil de conciliar con la evolución natural. Los nuevos hallazgos revelan que el virus experimentó una selección similar a la observada en cepas de influenza adaptadas en laboratorio y vacunas atenuadas.

Wertheim enfatiza que esto no significa que los accidentes de laboratorio no ocurran, pero sí implica que si un virus hubiera sido ampliamente propagado en un laboratorio antes de un brote, se esperaría encontrar esa señal en el registro evolutivo. En casi todas las pandemias estudiadas, esa señal simplemente no está presente.

Los autores del estudio argumentan que su trabajo tiene importantes implicaciones para la interpretación de futuros brotes. Al establecer cómo se ve una emergencia zoonótica “normal” a nivel genómico, se proporciona un punto de referencia para distinguir entre contagios naturales y escenarios que involucran la manipulación en laboratorio o la selección artificial prolongada.

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Los investigadores ven aplicaciones potenciales en la investigación forense de brotes, la vigilancia viral y la preparación para pandemias. Su objetivo, según Wertheim, es “no solo comprender el pasado, sino estar mejor preparados para el futuro. Al aclarar cómo comienzan realmente las pandemias, podemos enfocar la atención donde pertenece: en la vigilancia, la prevención y la reducción de las oportunidades para la constante avalancha de contagios virales”.

Puede leer el estudio completo.

Entre los coautores del estudio se encuentran Jennifer L. Havens y Jonathan E. Pekar de UC San Diego; Sergei L. Kosakovsky Pond y Jordan D. Zehr de Temple University; Edyth Parker y Kristian G. Andersen del Scripps Research Institute; y Michael Worobey de la Universidad de Arizona.

El estudio fue financiado, en parte, con fondos federales del National Institute of Allergy and Infectious Diseases National Institutes of Health, National Institutes of Health (NIH-NIAID) y National Science Foundation (NSF). Jennifer L. Havens recibió apoyo del NIH (beca R01AI153044). Sergei L. Kosakovsky Pond y Jordan D. Zehr recibieron apoyo del NIH (AI183870, GM151683, GM144468) y la NSF (beca DBI/2419522). Jonathan E. Pekar recibió apoyo del NIH-NIAID (T15LM011271) y la beca Merkin de UC San Diego. Michael Worobey recibió apoyo del NIH-NIAID (contrato No. 75N93021C00015). Edyth Parker y Kristian G. Andersen recibieron apoyo del NIH (beca U01AI151812). Kristian G. Andersen también recibió apoyo del NIH (beca U19AI135995). Joel O. Wertheim recibió apoyo del NIH-NIAID (R01AI135992).

Jonathan E. Pekar, Michael Worobey, Kristian G. Anderson y Joel O. Wertheim han recibido honorarios de consultoría y/o proporcionado testimonios de expertos remunerados sobre SARS-CoV-2 y la pandemia de COVID-19.

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