Investigadores de la UMass Chan Medical School han descubierto cómo la inflamación en el tracto gastrointestinal puede alterar el sistema nervioso entérico (SNE). El SNE es crucial para el funcionamiento normal del sistema digestivo, incluyendo la motilidad intestinal.
El estudio, publicado recientemente, revela que la disfunción de la motilidad gastrointestinal que persiste incluso durante la remisión de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) puede ser causada por una remodelación estructural del SNE. Esta remodelación se produce por una combinación de pérdida neuronal y neurogénesis.
Durante la inflamación de la mucosa, las neuronas entéricas aumentan la expresión de CCL2, lo que facilita el reclutamiento de monocitos al plexo mientérico dentro del músculo intestinal. Los macrófagos derivados de los monocitos se infiltran en los ganglios mientéricos, contribuyendo a una remodelación excesiva del SNE y a la disfunción de la motilidad postinflamatoria.
Este eje neuroinmune está contrarrestado por una respuesta al estrés inducida por la hipoxia en las neuronas entéricas, mediada por HIF1α. Potenciar la vía de la hipoxia neuronal intrínseca limita la remodelación del SNE y preserva la motilidad.
En resumen, este estudio presenta un modelo mecanístico de la disfunción de la motilidad gastrointestinal postinflamatoria y propone una estrategia terapéutica para mantener la integridad y función del SNE durante la inflamación.
