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Salud

Evolución y defensas antivirales del Vibrio cholerae

by Editora de Salud
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Avances en la comprensión de la evolución y los mecanismos de defensa del Vibrio cholerae

Investigaciones recientes han revelado detalles fundamentales sobre cómo el Vibrio cholerae, la bacteria causante del cólera, logra adaptarse y sobrevivir mediante la evolución de sus mecanismos de defensa.

Uno de los hallazgos principales indica que el Vibrio cholerae es capaz de adquirir defensas antivirales a través de la transferencia horizontal de genes. Asimismo, se ha observado que la captación de ADN en la bacteria podría incrementar sus mecanismos de defensa, permitiéndole intercambiar defensas contra virus con sus organismos vecinos para hacer frente a los fagos.

En relación con su trayectoria global, se ha estudiado la evolución del cólera pandémico en su fuente global. Para complementar este conocimiento, la vigilancia clínica ha resultado clave para capturar la coevolución dinámica que ocurre entre los patógenos y los fagos.

A pesar de estas capacidades de adaptación, no todo favorece a la bacteria; un estudio realizado durante 20 años ha revelado una debilidad sorprendente en el cólera, lo que abre nuevas perspectivas para su análisis.

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Salud

Resistencia a antibióticos: Factores ambientales influyen en la eficacia

by Editora de Salud
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La susceptibilidad a los antibióticos en bacterias resistentes no es estática. Una nueva investigación revela que las bacterias que albergan genes de resistencia podrían responder de manera diferente a los antibióticos si se las prueba en condiciones distintas a las utilizadas en los ensayos de laboratorio estándar. Esto podría afectar la eficacia de un tratamiento antibiótico.

Un nuevo estudio de la DTU (Universidad Técnica de Dinamarca) indica que el resultado de una medición de resistencia podría depender de las condiciones en las que se prueba la bacteria. Si bien las pruebas de laboratorio estándar se llevan a cabo en condiciones fijas y uniformes, alterar el entorno de la prueba podría hacer que la misma bacteria sea, en algunos casos, más o menos susceptible a un antibiótico de lo que indican los resultados de laboratorio.

Cuando los médicos o veterinarios reciben un informe de laboratorio que indica si una muestra bacteriana es resistente a un antibiótico, la respuesta suele ser que la bacteria es susceptible (y, por lo tanto, puede tratarse con antibióticos) o que no lo es. Esta respuesta es correcta para las condiciones de prueba estandarizadas que utilizan los laboratorios, y esta estandarización permite comparar los resultados entre diferentes laboratorios.

Sin embargo, las condiciones estándar no necesariamente reflejan todos los entornos que las bacterias encuentran en la vida real. En el cuerpo (y en diferentes huéspedes), factores como el nivel de pH (qué tan ácido o alcalino es un entorno) y la temperatura pueden variar, lo que puede influir en la eficacia con la que funcionan los genes de resistencia particulares.

“Estudiamos dos genes de resistencia generalizados y descubrimos que el pH y la temperatura pueden afectar significativamente la eficacia de esos genes y, por lo tanto, la susceptibilidad de la bacteria a los antibióticos. Esto podría significar que un tratamiento podría funcionar en el cuerpo, incluso si las pruebas de laboratorio sugieren lo contrario, y viceversa. Quizás lo más importante es que podría ofrecer nuevas pistas sobre cómo y por qué se desarrolla y se propaga la resistencia antimicrobiana en la naturaleza, en animales y entre bacterias”,

Professor Frank Møller Aarestrup, DTU National Food Institute

Comprender cómo se desarrolla y se propaga la resistencia antimicrobiana es crucial, ya que la resistencia a los antibióticos se ha convertido en una amenaza inminente para la salud pública mundial.

Dos genes de resistencia fluctúan en su susceptibilidad a los antibióticos

En el estudio, los investigadores investigaron dos genes de resistencia ampliamente prevalentes para determinar cómo cambiaban los niveles de resistencia cuando se variaron el pH y la temperatura en condiciones de laboratorio controladas. Entre otras medidas, cuantificaron la cantidad de antibiótico necesaria para matar la bacteria a medida que se alteraba el pH.

Los investigadores también examinaron la importancia de las temperaturas comparables a las temperaturas corporales de diferentes huéspedes. Aquí, observaron un efecto a temperaturas correspondientes a las aves (alrededor de 42°C) en comparación con los humanos (alrededor de 37°C).

Si un gen de resistencia funciona mejor a 42°C que a 37°C (o viceversa), esto puede afectar la facilidad con la que las bacterias que portan el gen sobreviven y se propagan en las aves, y, por lo tanto, la medida en que las aves pueden actuar como huéspedes de bacterias con ese tipo de resistencia.

Es importante monitorear a las aves en relación con la resistencia antimicrobiana porque las aves pueden adquirir y diseminar bacterias y genes resistentes, al tiempo que reflejan la propagación entre el medio ambiente, la agricultura y las áreas urbanas a largas distancias.

A largo plazo, la investigación podría contribuir a una mejor comprensión de cómo se expresa la resistencia en diferentes entornos y por qué puede desarrollarse y propagarse.

“El estudio puede ayudarnos a comprender dónde y cuándo los genes de resistencia particulares son más importantes, por ejemplo, en huéspedes específicos, a temperaturas particulares o en nichos de pH específicos. Por lo tanto, en lugar de solo preguntar ‘¿está presente el gen de resistencia aquí?’, cada vez podemos preguntar más ‘¿en qué condiciones funciona mejor y en qué huéspedes se encuentran esas condiciones? Por ejemplo, ¿está en aves o en humanos?’”, afirma el investigador postdoctoral Mikkel Anbo del DTU National Food Institute.

La investigación podría tener implicaciones de gran alcance

El estudio se llevó a cabo en el laboratorio con un material limitado, y se necesita más investigación antes de que los investigadores puedan determinar para qué más se podría utilizar este nuevo conocimiento. La investigación plantea una serie de preguntas y posibilidades, por ejemplo:

  • Primero, sería interesante investigar si lo mismo se aplica a genes de resistencia adicionales, y no solo a los dos probados en este estudio.
  • A largo plazo, la investigación podría influir en cómo entendemos e interpretamos las pruebas de laboratorio. El estudio muestra que los niveles de resistencia medidos pueden cambiar cuando el pH o la temperatura cambian. Esto no significa que las pruebas estándar sean incorrectas, pero sugiere que las pruebas estándar no necesariamente capturan la imagen completa de cómo se comportan los genes de resistencia en otras condiciones.
  • La investigación también apunta a una posible idea futura para las infecciones del tracto urinario. En el montaje experimental, el gen de resistencia CTX-M-15 se debilitó notablemente a un pH más alcalino y, en algunos casos, pasó de resistente a susceptible. Esto sugiere que podría valer la pena investigar si, en las infecciones del tracto urinario, es posible alterar el entorno de una manera que ayude a combatir las infecciones resistentes.

Cómo hicieron los investigadores:

Los investigadores investigaron si la acidez/alcalinidad (pH) y la temperatura pueden cambiar la eficacia de los antibióticos contra las bacterias que portan los genes de resistencia CTX-M-15 y CMY-2. Los genes se encuentran en varias bacterias, incluida E. Coli.

Utilizaron E. Coli en el laboratorio y alteraron el entorno de las bacterias para que el pH oscilara entre 5 y 9, lo que corresponde a la variación en el pH intestinal humano normal. También probaron a diferentes temperaturas, incluidas 37°C (como en el cuerpo humano) y 42°C (como en las aves). Luego midieron la cantidad de antibiótico necesaria para matar las bacterias.

Lo que encontraron:

  • CTX-M-15 confirió la resistencia más fuerte en condiciones ácidas y se debilitó a medida que el entorno se volvía más alcalino.
  • CMY-2 funcionó mejor a un pH más alcalino que CTX-M-15.
  • A un pH más alcalino, las bacterias que portan CTX-M-15 podrían, en el experimento, pasar de resistentes a susceptibles.
  • La temperatura también afectó los resultados, lo que puede ser relevante al comparar diferentes huéspedes y entornos.

Fuente:

DTU (Universidad Técnica de Dinamarca)

Referencia del diario:

Anbo, M., et al. (2026). Contrasting pH optima of β-lactamases CTX-M and CMY influence Escherichia coli fitness and resistance ecology. Applied and Environmental Microbiology. DOI: 10.1128/aem.01775-25. https://journals.asm.org/doi/10.1128/aem.01775-25

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Salud

Microbiota Intestinal y Cáncer: Mejorando la Inmunoterapia PD-1/PD-L1

by Editora de Salud
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Los inhibidores de puntos de control inmunitario dirigidos a PD-1 y PD-L1 han revolucionado la terapia contra el cáncer, ofreciendo beneficios de supervivencia a largo plazo en varios tipos de cáncer. Sin embargo, casi la mitad de los pacientes muestran una respuesta limitada o desarrollan resistencia, mientras que algunos interrumpen el tratamiento debido a efectos secundarios relacionados con el sistema inmunitario. Los biomarcadores tradicionales, incluida la expresión de PD-L1 y la carga mutacional tumoral, no logran explicar completamente esta variabilidad. Existe cada vez más evidencia que sugiere que los factores sistémicos del huésped, más allá del propio tumor, influyen en el éxito terapéutico. Entre estos, la microbiota intestinal ha surgido como un regulador crítico que vincula el metabolismo, la inmunidad y la exposición ambiental. Debido a estos desafíos, se hizo necesaria una investigación exhaustiva de los mecanismos mediados por la microbiota que influyen en la terapia PD-1/PD-L1.

Investigadores de la Cuarta Universidad Militar Médica informaron (DOI: 10.20892/j.issn.2095-3941.2025.0347) en Cancer Biology & Medicine una revisión exhaustiva que examina cómo los ecosistemas microbianos intestinales regulan las respuestas a la inmunoterapia PD-1/PD-L1. El estudio integra hallazgos de experimentos preclínicos, ensayos clínicos y análisis multiómicos para revelar cómo las bacterias comensales influyen en la activación inmunitaria, la sensibilidad al tratamiento y la toxicidad. Los autores demuestran que las intervenciones basadas en la microbiota, incluidos los probióticos, el trasplante de microbiota fecal y las terapias bacterianas diseñadas, pueden mejorar la eficacia de la inmunoterapia y permitir estrategias de tratamiento contra el cáncer personalizadas.

La revisión describe la microbiota intestinal como un “órgano metabólico-inmunitario” capaz de remodelar la inmunidad antitumoral a través de vías biológicas interconectadas. Las bacterias beneficiosas como Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium y Lactobacillus mejoran la inmunoterapia al producir metabolitos, incluidos los ácidos grasos de cadena corta y los derivados del triptófano. Estas moléculas regulan la diferenciación de las células T, mejoran la presentación del antígeno y retrasan el agotamiento inmunitario, factores clave que determinan el éxito de la terapia PD-1. Mecánicamente, los metabolitos microbianos activan las células dendríticas, promueven la aptitud mitocondrial de las células T CD8⁺ y suprimen la expresión excesiva de PD-L1 dentro de los tumores. Los modelos experimentales muestran que la introducción de una microbiota asociada a respondedores puede restaurar la sensibilidad a la terapia PD-1 en cánceres resistentes. Los estudios clínicos demuestran además que el trasplante de microbiota fecal restableció las respuestas al tratamiento en un subconjunto de pacientes con cáncer avanzado, al tiempo que reducía los eventos adversos relacionados con el sistema inmunitario. Los autores también destacan los biomarcadores microbianos emergentes capaces de predecir los resultados de la terapia con alta precisión cuando se combinan con metabolómica y enfoques de aprendizaje automático. Más allá de los microbios naturales, las estrategias de biología sintética, como las bacterias diseñadas con “interruptores de seguridad” o cepas autólogas derivadas del paciente, se proponen para administrar señales inmunomoduladoras directamente dentro de los tumores. En conjunto, estos hallazgos redefinen la terapia contra el cáncer como una interacción a nivel de ecosistema entre la inmunidad del huésped, los microbios y la biología tumoral.

Los autores enfatizan que los resultados de la inmunoterapia contra el cáncer no se pueden entender únicamente a través de la genética tumoral. En cambio, argumentan que el microbioma intestinal funciona como un regulador sistémico de la capacidad de respuesta inmunitaria. Al modular la señalización metabólica y el equilibrio inmunitario, las comunidades microbianas determinan si los tumores permanecen resistentes o se vuelven vulnerables al ataque inmunitario. Los investigadores sugieren que la integración del perfilado del microbioma en la toma de decisiones clínicas podría ayudar a identificar a los pacientes con más probabilidades de beneficiarse de los inhibidores de puntos de control, al tiempo que guía las intervenciones microbianas personalizadas para mejorar el éxito terapéutico.

La inmunoterapia guiada por la microbiota podría remodelar la práctica oncológica futura. Los diagnósticos microbianos personalizados podrían predecir la respuesta al tratamiento antes de que comience la terapia, mientras que las intervenciones dirigidas, como la modulación dietética, los probióticos o el trasplante de microbiota, podrían mejorar la eficacia y reducir la toxicidad. Las terapias bacterianas vivas diseñadas y el modelado del microbioma asistido por IA podrían permitir una mejora inmunitaria programable adaptada a pacientes individuales. Más allá del cáncer, estos conocimientos podrían influir en los tratamientos para enfermedades autoinmunes e inflamatorias al aprovechar las interacciones microbio-inmunitarias. A medida que avanza la investigación, el microbioma intestinal podría evolucionar de un factor biológico oculto a una plataforma terapéutica controlable, transformando la inmunoterapia en una medicina de precisión basada en el ecosistema.

Fuente:

Academia China de Ciencias

Referencia del diario:

Li, S., et al. (2026). Gut microecology empowers cancer immunotherapy: commensal microbiota-mediated mechanisms and translational prospects of PD-1/PD-L1 therapy. Cancer Biology & Medicine. DOI: 10.20892/j.issn.2095-3941.2025.0347. https://www.cancerbiomed.org/content/early/2026/01/29/j.issn.2095-3941.2025.0347

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Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud
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Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un “freno genético” interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados “espaciadores”, y los utilizan como “carteles de se busca” moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas “materia oscura” CRISPR o “matrices huérfanas”, ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al “influencer negativo” en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

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Salud

Péptidos Antimicrobianos: Alternativa a Antibióticos Resistentes

by Editora de Salud
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La resistencia a los antimicrobianos representa una creciente crisis de salud global, con pocos nuevos antibióticos en desarrollo. Investigadores de la Universidad Sultan Qaboos han identificado tres nuevos péptidos antimicrobianos (AMP) provenientes de camellos dromedarios que atacan eficazmente a bacterias multirresistentes, ofreciendo alternativas potenciales a los fármacos convencionales.

El estudio, publicado en Frontiers in Immunology (Volumen 17, 21 de enero de 2026), combinó predicciones bioinformáticas con validación experimental, incluyendo ensayos de formación de colonias, pruebas de permeabilidad de la membrana y microscopía electrónica en cepas como MRSA y E. Coli MDR.

Los péptidos CdPG-3 y CdCATH demostraron una fuerte actividad antibacteriana contra bacterias Gram-positivas y Gram-negativas, causando daño y fuga de la membrana sin una toxicidad significativa para los glóbulos rojos de camello o humanos en dosis bajas.

La robusta inmunidad innata de los camellos, incluyendo estos AMP similares a catelicidinas, podría explicar su resistencia a las infecciones comunes en otros rumiantes. Los autores señalan que este hallazgo “establece las bases para explorar los AMP de camello como terapéuticos contra patógenos resistentes”.

A diferencia de los antibióticos tradicionales, propensos a la resistencia a través de mutaciones en el objetivo, los AMP interrumpen ampliamente las membranas bacterianas, reduciendo los riesgos de adaptación. Los péptidos mostraron baja actividad hemolítica en especies relevantes, lo que respalda su seguridad para un mayor desarrollo.

Las investigaciones futuras se centrarán en optimizar estos AMP para su uso clínico, aprovechando los recursos cameleros de Omán.

Fuente:

Referencia del diario:

Al-Mamari, W., et al. (2026). Identification and characterization of novel antimicrobial peptides from Camelus dromedarius: a combined bioinformatics and experimental study. Frontiers in Immunology. DOI: 10.3389/fimmu.2026.1745714. https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1745714/full

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Salud

Tuberculosis: Descubren cómo la bacteria evade el sistema inmune

by Editora de Salud
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Científicos han descubierto un ingenioso truco biofísico que utilizan las bacterias causantes de la tuberculosis para sobrevivir dentro de las células humanas, un hallazgo que podría conducir a nuevas estrategias para combatir una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo.

La tuberculosis mata a más de un millón de personas cada año y sigue siendo una importante crisis de salud pública, especialmente en Asia, África y América Latina. La enfermedad es causada por micobacterias, que han evolucionado formas sofisticadas de secuestrar las células inmunitarias humanas y evitar ser destruidas.

La tuberculosis es rampante en India. Crecí en un estado donde los brotes de tuberculosis son un gran problema, y siempre me ha dado curiosidad cómo se propagan estas enfermedades. Eso es lo que me atrajo a esta investigación.

Ayush Panda, anteriormente estudiante de posgrado en el laboratorio de Mohammed Saleem en el Instituto Nacional de Educación y Investigación Científica, India

La investigación, que se presentará en la 70ª Reunión Anual de la Sociedad de Biofísica en San Francisco del 21 al 25 de febrero de 2026, y que fue publicada recientemente en bioRxiv, revela que las micobacterias liberan pequeños paquetes llamados vesículas extracelulares que se fusionan con las membranas de las células inmunitarias. Estas vesículas contienen lípidos especializados – moléculas grasas – que hacen que la membrana celular sea más rígida.

Normalmente, cuando nuestras células inmunitarias engullen bacterias dañinas, las atrapan en un compartimento llamado fagosoma, que luego se fusiona con otro compartimento llamado lisosoma. Los lisosomas contienen enzimas digestivas que descomponen y destruyen las bacterias. Sin embargo, el equipo descubrió que al endurecer la membrana del fagosoma, las micobacterias evitan que se produzca esta fusión, construyendo esencialmente un búnker protector a su alrededor dentro de nuestras propias células.

“Si la membrana se vuelve más rígida, es mucho más difícil que el fagosoma se fusione con el lisosoma”, explicó Panda. “Es un elegante mecanismo biofísico: las bacterias remodelan la arquitectura de la membrana para escapar del mismo proceso que las habría matado”. Los investigadores también encontraron que estas vesículas no se limitan a las células infectadas. Pueden afectar a las células inmunitarias cercanas, debilitándolas incluso antes de que entren en contacto con las bacterias.

Lo que hace que este descubrimiento sea particularmente significativo es que representa una forma completamente nueva de comprender cómo sobreviven las micobacterias. Investigaciones anteriores se centraron principalmente en las proteínas que interrumpen las bacterias. Este estudio adopta un enfoque centrado en los lípidos, mostrando que la introducción de lípidos bacterianos en las membranas de las células huésped es suficiente para inducir una disfunción inmunitaria.

“El hallazgo más sorprendente fue cuando introdujimos lípidos micobacterianos en membranas que imitan el fagosoma del huésped, vimos cambios físicos notables: las propiedades de la membrana se alteraron por completo”, dijo Panda.

Los investigadores también observaron efectos similares mediados por vesículas extracelulares en Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus aureus, lo que sugiere una estrategia evolutivamente conservada entre los patógenos. Los hallazgos abren varias vías prometedoras para el desarrollo de nuevos tratamientos. Los investigadores podrían potencialmente dirigirse a las proteínas involucradas en la producción de estas vesículas bacterianas o encontrar formas de contrarrestar los efectos de endurecimiento de la membrana.

“Ahora que entendemos cómo se protegen las bacterias, podemos empezar a buscar formas de detenerlas”, dijo Panda. “Si podemos bloquear que las bacterias endurezcan esas membranas, nuestras células inmunitarias podrían ser capaces de hacer su trabajo y detener la infección”.

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Salud

Nuevo péptido combate la tuberculosis y la resistencia a antibióticos

by Editora de Salud
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La efectividad de los tratamientos antibióticos está disminuyendo frente a una variedad de patógenos bacterianos comunes, incluyendo E. coli, K. pneumoniae, Salmonella y Acinetobacter, según una advertencia emitida por la Organización Mundial de la Salud el pasado octubre. En el caso del microbio causante de la tuberculosis, un equipo de investigadores de Penn State y la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota ha descubierto que una posible solución podría ser modificar químicamente la estructura de un péptido natural –un componente básico de las proteínas– para que sea un agente antimicrobiano más estable y eficaz, al tiempo que se reduce su posible toxicidad para las células humanas.

Según los investigadores, estos péptidos sintéticamente estructurados podrían ayudar a que la combinación de fármacos utilizada para tratar la tuberculosis sea más efectiva. Publicaron sus hallazgos en Nature Communications.

“Existe el deseo de crear nuevos fármacos que puedan matar bacterias a través de mecanismos que no son utilizados por los antibióticos tradicionales”, afirmó Scott Medina, profesor asociado Korb de Ingeniería Biomédica en Penn State y autor principal del estudio. “En particular, existe interés en moléculas que puedan ser difíciles de desarrollar resistencia por parte de las bacterias, proporcionando un período de tiempo más prolongado para que estos tratamientos sean clínicamente útiles.”

Los antibióticos tradicionales a menudo funcionan inhibiendo vías bioquímicas susceptibles a mutaciones de resistencia, que las bacterias desarrollan para evadir los antibióticos. Para encontrar una alternativa, los investigadores comenzaron con péptidos de defensa del huésped (HDP), cadenas cortas de aminoácidos producidas naturalmente en el cuerpo y que se han identificado como posibles tratamientos para infecciones resistentes a los antibióticos. Sin embargo, estas terapias a menudo son inestables y se degradan rápidamente por las enzimas naturales del cuerpo.

Buscando un compuesto más estable, el equipo aplicó combinaciones de técnicas químicas para hacer que los péptidos fueran más resistentes a las enzimas: la “inversión de la cadena principal”, que invierte la dirección del marco estructural; y el cambio de quiralidad, o “mano”, que altera la orientación espacial de la molécula.

“Sabíamos que el péptido podía matar células bacterianas, y específicamente las micobacterias que causan la tuberculosis”, explicó Medina. “Inicialmente, nuestro objetivo era utilizar estos ajustes químicos para que el tratamiento fuera más estable en el cuerpo, de modo que permaneciera más tiempo y, por lo tanto, extendiera sus efectos antibacterianos.”

El equipo descubrió que la variante retro-invertida no solo era más estable, sino que también era significativamente más potente contra el patógeno de la tuberculosis y menos tóxica para las células humanas en comparación con la molécula original.

“Cuando comparamos la molécula original –que no tiene modificaciones químicas– con la que modificamos, no solo la modificada era más estable, sino que también era mucho más activa”, dijo Medina. “Eso es algo que no esperábamos ver.”

Utilizando diversas técnicas de microscopía y análisis estructural, los investigadores identificaron la causa del fenómeno: la nueva forma impartida por la retro-inversión hizo que fuera más eficiente energéticamente para los HDP penetrar en las membranas celulares bacterianas protectoras.

Medina señaló que los HDP invertidos funcionan a través de un mecanismo diferente al de los antibióticos tradicionales. En lugar de interrumpir las proteínas objetivo importantes para la supervivencia bacteriana, los HDP invertidos degradan físicamente la membrana para destruir el patógeno y dificultar que las bacterias desarrollen las mutaciones necesarias para volverse resistentes.

“Definitivamente hay más trabajo por hacer”, dijo Medina. “No prevemos que este sea un fármaco que vaya a reemplazar por completo las terapias actuales para la tuberculosis. Más bien, creemos que el mayor valor de nuestra molécula es su potencial para mejorar la actividad de los fármacos actuales contra la tuberculosis cuando se administran juntos, haciendo que los tratamientos actuales sean mucho más eficaces.”

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41467-025-67162-0

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Salud

Bacteriófagos: Nueva estrategia contra la resistencia bacteriana

by Editora de Salud
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La resistencia a los antimicrobianos –cuando bacterias y hongos se defienden de los fármacos diseñados para eliminarlos– es una amenaza urgente para la salud pública mundial, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Para combatir esta amenaza, el laboratorio Gerdt de la Universidad de Indiana Bloomington estudia cómo debilitar las defensas de las bacterias contra los virus.

“Las bacterias también se enferman”, afirmó J.P. Gerdt, profesor asistente de química en la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Indiana Bloomington. “Nuestro laboratorio intenta comprender cómo funcionan sus sistemas inmunitarios para poder descubrir cómo inhibirlos”.

Los bacteriófagos, los virus que atacan y matan a las bacterias, pueden ser una alternativa útil a los antibióticos. Los antibióticos matan no solo a los patógenos, sino también a las bacterias beneficiosas, pero los bacteriófagos se pueden utilizar de forma más específica para matar solo una cepa problemática de bacterias, dejando intactos los microbios beneficiosos.

Los bacteriófagos también son útiles en la agricultura porque proporcionan un enfoque más específico para matar bacterias. Mientras que muchos antibióticos tienden a matar no solo las bacterias que causan infecciones y enfermedades, sino también las bacterias beneficiosas, los bacteriófagos se pueden utilizar para matar solo una cepa de bacterias.

Sin embargo, al igual que las bacterias han desarrollado resistencia a los antibióticos, también pueden volverse inmunes a los bacteriófagos.

Aquí es donde entra en juego el trabajo del laboratorio Gerdt. Zhiyu Zang, ex miembro del laboratorio y actualmente candidato a doctorado en el Instituto Federal Suizo de Tecnología de Lausana, descubrió una molécula química que, combinada con el bacteriófago, ayuda al virus a superar el sistema inmunitario de la bacteria.

Este hallazgo se reveló en el artículo de Zang y Gerdt “Inhibición química de un sistema inmunitario bacteriano”, publicado recientemente en Cell Host and Microbe.

Si bien es probable que los antibióticos sigan siendo la primera línea de defensa para las infecciones bacterianas humanas, el descubrimiento del laboratorio Gerdt podría aplicarse a infecciones difíciles de tratar en humanos. También podría aplicarse en lugares como la agricultura, donde el uso excesivo de antibióticos puede empeorar la propagación de la resistencia a los antibióticos.

Una aguja en un pajar

Al igual que existen millones de cepas de bacterias, existen potencialmente tantas moléculas químicas que podrían utilizarse para inhibir los sistemas inmunitarios bacterianos. Gerdt espera que en 10 o 15 años, su laboratorio cree una biblioteca de inhibidores para diferentes bacterias.

La estrategia de Gerdt y Zang con este estudio fue comenzar la investigación con una bacteria que fuera relativamente fácil y segura para que los estudiantes universitarios la estudiaran. Estudiantes como Olivia Duncan, que era estudiante de pregrado cuando trabajó en el laboratorio de Gerdt, ayudaron a Zang y Gerdt a encontrar moléculas que inhibieran químicamente el sistema inmunitario de esa bacteria.

“Nuestro estudio es importante no solo porque encontramos el primer ejemplo de una molécula pequeña que puede inhibir el sistema inmunitario de una bacteria”, dijo Zang. “También es importante porque el sistema inmunitario que estamos estudiando en este artículo está presente en alrededor de 2.000 especies diferentes de bacterias”.

Este hallazgo les permite desarrollar reglas y herramientas generales para un enfoque dirigido a bacterias patógenas con sistemas inmunitarios similares, como Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus, ambas a menudo resistentes a los antibióticos y causantes de muchas infecciones hospitalarias mortales.

Duncan, segundo autor del artículo y actualmente estudiante de doctorado en la Universidad de Cornell, trabajó con Zang para identificar una molécula química que ayudó al virus a evadir el sistema inmunitario de la bacteria.

“Nuestro objetivo es tener una colección de inhibidores que funcionen para diferentes sistemas inmunitarios”, dijo Gerdt. “Esperamos que este artículo sea un catalizador para que otros laboratorios trabajen con nosotros como comunidad. Eso es lo que hace que este artículo sea tan emocionante: estamos comenzando algo nuevo y viendo a dónde nos lleva”.

Fuente:

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.chom.2026.01.003

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Salud

Infecciones Bacterianas en Cirrosis Hepática: Prevalencia y Mortalidad

by Editora de Salud
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Las infecciones bacterianas (IB) son complicaciones comunes y graves en pacientes con cirrosis hepática, aunque los datos globales son limitados. Un reciente metaanálisis, publicado en el Journal of Clinical and Translational Hepatology, ha evaluado la prevalencia global, los cambios temporales y el riesgo de mortalidad asociado a estas infecciones.

Metodología

Los investigadores realizaron una búsqueda sistemática en las bases de datos PubMed, Embase, Web of Science y Cochrane Library, sin restricciones de idioma, hasta el 11 de agosto de 2025. Se utilizó un modelo de efectos aleatorios para los metaanálisis, la metarregresión por año de estudio y la agrupación de razones de riesgo ajustadas.

Resultados

El análisis incluyó 59 estudios que abarcaron a 1.191.421 pacientes con cirrosis. La prevalencia combinada de las IB en estos estudios fue del 35,1% (intervalo de confianza del 95% [IC]: 29,2–41,4%). Las bacterias más comunes identificadas fueron Escherichia coli (3,8%; IC: 2,5–5,2%) y Streptococcus spp. (1,5%; IC: 0,8–2,6%). La prevalencia de bacterias multirresistentes fue del 6,8% (IC: 4,0–11,3%). Los sitios de infección más frecuentes fueron el tracto gastrointestinal, el líquido ascítico y el tracto urinario.

La mayor prevalencia de IB se observó en Europa (38,2%; IC: 24,8–53,6%), seguida de Sudamérica (37,5%; IC: 29,7–46,1%) y Asia (22,8%; IC: 16,3–30,9%). Los pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF) presentaron la prevalencia más alta de IB (44,2%; IC: 29,7–59,8%). Se observó una tendencia modesta al aumento de la prevalencia de IB a lo largo del tiempo. Las IB se asociaron con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con cirrosis (razones de riesgo ajustadas 2,22; IC: 1,33–3,71).

Conclusiones

Las IB son frecuentes en pacientes con cirrosis hepática y muestran una tendencia al alza, con una mayor carga en pacientes con ACLF y variaciones regionales notables. Predominan las infecciones gastrointestinales, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y las infecciones del tracto urinario. Los organismos gramnegativos son más frecuentes que los grampositivos, y los patógenos multirresistentes son significativos. Es importante destacar que las infecciones se asocian con una mayor mortalidad, lo que subraya la necesidad de mejorar los enfoques diagnósticos y los marcos de investigación estandarizados para proporcionar una orientación más clara para el manejo clínico de los pacientes con cirrosis hepática.

Fuente:

Referencia del diario:

Tian, Y.-X., et al. (2025). Global Prevalence, Temporal Trends, and Associated Mortality of Bacterial Infections in Patients with Liver Cirrhosis: A Meta-analysis. Journal of Clinical and Translational Hepatology. doi: 10.14218/jcth.2025.00260. https://www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2025-00260

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Salud

Mycoplasma pneumoniae: Descubren cómo roba colesterol y nuevas terapias

Alternativas:

  • Mycoplasma pneumoniae: Clave para robar colesterol y combatir la neumonía
  • P116: El mecanismo bacteriano que captura colesterol revelado
  • Nuevo blanco terapéutico contra Mycoplasma pneumoniae: la proteína P116
  • Mycoplasma pneumoniae y el colesterol: un hallazgo clave para nuevas terapias

by Editora de Salud
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Un equipo multidisciplinario de investigación ha descubierto un mecanismo clave que permite a la bacteria humana Mycoplasma pneumoniae –responsable de la neumonía atípica y otras infecciones respiratorias– obtener colesterol y otros lípidos esenciales directamente del cuerpo humano. El hallazgo, publicado en Nature Communications, fue liderado por la Dra. Noemí Rotllan, del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y el Centro de Investigación Biomédica en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM); la Dra. Marina Marcos, de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB); y el Dr. David Vizarraga, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IBMB-CSIC) y el Centro de Regulación Genómica (CRG). La coordinación general estuvo a cargo del Dr. Joan Carles Escolà-Gil, de IR Sant Pau y CIBERDEM; el Dr. Jaume Piñol, de la UAB; y el Dr. Ignacio Fita, del IBMB-CSIC.

La Dra. Joan Carles Escolà-Gil explica que “la bacteria utiliza la proteína P116 como una herramienta muy eficaz para capturar colesterol y otros lípidos esenciales del huésped, un mecanismo que le permite sobrevivir y colonizar tejidos más allá del pulmón”. Añade que “comprender este proceso abre nuevas vías para bloquear su crecimiento y explorar aplicaciones biotecnológicas basadas en su afinidad por los tejidos ricos en lípidos”.

Este descubrimiento es especialmente relevante porque, aunque Mycoplasma pneumoniae se conoce principalmente como una bacteria respiratoria, varios estudios –incluido este– demuestran que puede llegar a otros tejidos del cuerpo, especialmente aquellos con un entorno rico en lípidos. Comprender cómo logra esta colonización extrarespiratoria ayuda a explicar las manifestaciones clínicas fuera del pulmón y proporciona pistas sobre su posible contribución a los procesos inflamatorios sistémicos.

P116, un sistema bacteriano para la captación de colesterol

A diferencia de otras bacterias, Mycoplasma pneumoniae no puede sintetizar muchos lípidos esenciales para la integridad de su membrana, incluido el colesterol, y por lo tanto depende totalmente del huésped para sobrevivir. En este contexto, el nuevo estudio demuestra que la proteína P116 actúa como un sistema de captación de lípidos altamente eficiente, capaz de extraer colesterol y otras especies lipídicas tanto de las lipoproteínas humanas –incluyendo LDL y HDL– como de diferentes tipos de células.

Los experimentos realizados por el equipo muestran que P116 incorpora rápidamente colesterol de LDL y HDL, pero también puede capturar fosfatidilcolinas, esfingomielinas y triacilglicéridos. Esta capacidad de reconocer y absorber múltiples tipos de lípidos convierte a P116 en un mecanismo esencial para la supervivencia del microorganismo. Al suministrar a su membrana componentes obtenidos directamente del huésped, Mycoplasma pneumoniae puede adaptarse a diferentes entornos del cuerpo y colonizar tejidos con un alto contenido lipídico más allá del sistema respiratorio.

La Dra. Noemí Rotllan destaca la importancia biológica de este hallazgo: “P116 actúa como una puerta de entrada de lípidos para la bacteria, un sistema extraordinariamente versátil que le permite incorporar colesterol, fosfolípidos y esfingolípidos del huésped”. Añade que “esta amplia capacidad de captación de lípidos explica en gran medida por qué Mycoplasma pneumoniae puede sobrevivir en entornos tan diversos y localizarse en tejidos donde otras bacterias no podrían prosperar”.

Un anticuerpo que ralentiza el crecimiento y la adhesión

El estudio también revela que un anticuerpo monoclonal dirigido específicamente al dominio C-terminal de P116 bloquea notablemente la captación de colesterol por la bacteria, un proceso esencial para su supervivencia. Al impedir que P116 funcione como un sistema de entrada de lípidos, el anticuerpo reduce significativamente el crecimiento de Mycoplasma pneumoniae en cultivos celulares y limita su capacidad para adherirse a lesiones ateroscleróticas humanas en muestras ex vivo. Esta doble acción –ralentizar la proliferación bacteriana y prevenir su presencia en áreas vulnerables del sistema cardiovascular– representa un avance importante en la comprensión del papel patógeno y extrarespiratorio de este microorganismo.

La Dra. Marina Marcos, investigadora de la UAB, señala que prevenir esta adhesión es particularmente relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría promover la inflamación local y comprometer la estabilidad de la lesión. Las placas inestables son más propensas a la ruptura, un proceso que puede desencadenar eventos cardiovasculares graves.

El Dr. Joan Carles Escolà-Gil subraya su potencial: “El anticuerpo se dirige al punto clave de la bacteria, que es su capacidad para capturar colesterol. Al bloquear P116, ralentizamos su crecimiento y evitamos que se adhiera a las lesiones ateroscleróticas”. Añade que “esto es relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría contribuir a la inflamación y comprometer su estabilidad. Prevenir esta adhesión ofrece una oportunidad para proteger aún más los tejidos afectados por la aterosclerosis”.

Una herramienta biotecnológica para dirigir terapias

Los investigadores también han utilizado una forma modificada e inofensiva de la bacteria, diseñada para servir como una herramienta biotecnológica para estudiar cómo se distribuye dentro del cuerpo. Esta versión del microorganismo conserva su capacidad natural para localizarse en tejidos ricos en lípidos, pero ha sido adaptada para que no cause enfermedad. En experimentos con ratones hipercolesterolémicos, la bacteria modificada se acumula selectivamente en el hígado y en las placas ateroscleróticas, lo que la convierte en un vehículo potencial para administrar moléculas terapéuticas o agentes de diagnóstico precisamente a los tejidos donde más se necesitan.

Esta capacidad de focalización específica abre una vía prometedora en un área emergente de la biotecnología: el uso de microorganismos vivos modificados como sistemas para la administración dirigida de moléculas terapéuticas. En el caso de Mycoplasma pneumoniae, su metabolismo minimalista y su dependencia de los lípidos del huésped lo convierten en una plataforma particularmente atractiva y manipulable.

La Dra. Noemí Rotllan lo resume de la siguiente manera: “La versión modificada de Mycoplasma pneumoniae muestra un tropismo natural hacia el hígado y las lesiones ateroscleróticas, lo que la convierte en una plataforma biotecnológica prometedora para el estudio y el tratamiento de enfermedades metabólicas y cardiovasculares”. Añade que “aprovechar la biología de este microorganismo de forma controlada nos permite concebir estrategias terapéuticas dirigidas que son más precisas y potencialmente más eficaces para actuar sobre los tejidos afectados por la aterosclerosis o la enfermedad del hígado graso”.

Un avance conceptual y una colaboración científica de alto nivel

Más allá de su relevancia biomédica, el estudio proporciona un avance conceptual en la comprensión de Mycoplasma pneumoniae, un patógeno con uno de los genomas bacterianos más pequeños conocidos, que depende en gran medida del huésped para obtener lípidos esenciales. Identificar P116 como un mecanismo fundamental de captación de lípidos abre nuevas vías para el desarrollo de terapias antimicrobianas y vacunas.

También participaron en la investigación científicos del Centro de Microscopía Electrónica Conjunta del Sincrotrón ALBA, la Clínica Universidad de Navarra y el Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA). Contribuyeron a la caracterización estructural de P116, al análisis de su interacción con anticuerpos y a estudios de imagen y biodistribución en modelos animales.

El trabajo fortalece una colaboración científica multidisciplinaria entre centros líderes en biología estructural, microbiología, cardiometabolismo e imagen biomédica. Coloca esta línea de investigación a la vanguardia del diseño de nuevas herramientas biotecnológicas basadas en microorganismos modificados para estudiar e intervenir en enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

Fuente: Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) Referencia del artículo: Vizarraga, D., et al. (2025). Sources of essential lipids for Mycoplasma pneumoniae via P116 to target liver and atherosclerotic lesions. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-66129-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-66129-5

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