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Biomedicine

Salud

Modelo OCTCube para predicción de enfermedad y ensayos clínicos de atrofia geográfica

by Editora de Salud abril 26, 2026
written by Editora de Salud

Los modelos OCTCube-M integran tomografía de coherencia óptica (OCT) y otras modalidades de imagen para lograr un rendimiento de vanguardia en la predicción de enfermedades retinianas, ofreciendo una sólida generalización entre cohortes, dispositivos y modalidades.

El modelo OCTCube, uni-modal, fue pre-entrenado en 26.605 volúmenes 3D de OCT, que comprenden 1,62 millones de imágenes 2D de OCT, y demostró un alto desempeño en la predicción de ocho enfermedades retinianas.

OCTCube-IR, una versión bi-modal, incorpora 26.685 pares de imágenes de OCT e infrarrojo retinal (IR), permitiendo un análisis preciso y la recuperación cruzada entre estas dos modalidades.

OCTCube-EF, el modelo tri-modal, fue entrenado en más de 4 millones de cortes 2D de OCT y 400.000 imágenes de autofluorescencia de fondo de ojo (EF), destacando en la predicción de la tasa de crecimiento de la atrofia geográfica en datos de seis ensayos clínicos multicéntricos realizados en 23 países.

Estos modelos forman parte del marco OCTCube-M, diseñado para el análisis integrado de volúmenes 3D de OCT e imágenes 2D en cara (EF), utilizando el método COEP de aprendizaje contrastivo multi-modal para combinar OCT con otras modalidades de imagen retinal.

abril 26, 2026 0 comments
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Salud

Avances en inmunoterapia y tratamientos personalizados contra tumores

by Editora de Salud abril 15, 2026
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La proteína IMPACT podría hacer que el cáncer sea más visible para el sistema inmunitario

Investigadores del Programa de Oncología Quirúrgica han descubierto que una proteína denominada IMPACT puede facilitar la destrucción de las células cancerosas mediante el uso de inmunoterapia.

El estudio, dirigido por el Dr. Jonathan Hernandez y el investigador Surajit Sinha, Ph.D., fue publicado en la revista Cancer Discovery el 31 de julio de 2025. Los hallazgos revelan que la proteína IMPACT bloquea a otra proteína llamada GCN1, la cual normalmente desencadena una respuesta de estrés que permite a las células cancerosas ocultarse de ciertas células inmunitarias.

Al interferir con esta respuesta de estrés, IMPACT activa el sistema inmunitario para combatir las células del cáncer. Aunque las células tumorales suelen dejar de producir IMPACT debido a cambios en su ADN, el equipo de investigación demostró que hacer que estas células vuelvan a producir la proteína ayudó a que la terapia de inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) eliminara células de cáncer de páncreas en ratones.

🔬 Inmunoterapia y terapias blanco: avances en tratamientos contra el cáncer

Esta terapia podría aplicarse a diversos tipos de tumores sólidos agresivos, ayudando a prevenir que el cáncer regrese al hacer que las células malignas sean más fáciles de identificar para el cuerpo.

Asimismo, este avance podría ayudar a identificar qué pacientes podrían beneficiarse de la inmunoterapia o de tratamientos orientados a inhibir una proteína específica vinculada al tumor.

En este contexto, la degradación dirigida de proteínas (TPD) se presenta como un paradigma emergente para combatir la inmunosupresión en la inmunoterapia contra el cáncer, especialmente en casos donde las proteínas responsables son difíciles de atacar mediante inhibidores convencionales y donde el bloqueo funcional por sí solo no logra una reversión sostenida.

abril 15, 2026 0 comments
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Salud

Avances Alzheimer: Fármacos Aprobados y en Desarrollo (2025)

by Editora de Salud marzo 2, 2026
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Un total de 10 fármacos terapéuticos para la enfermedad de Alzheimer (EA) han sido aprobados por la FDA u otras agencias reguladoras de medicamentos hasta el 15 de agosto de 2025. De estos, 9 recibieron la aprobación de la FDA y 1 en China. Además, se han aprobado 5 fármacos de diagnóstico, 4 por la FDA y 1 en Corea del Sur.

En cuanto a los fármacos en fase clínica, se han identificado 213 fármacos relacionados con la EA en desarrollo, incluyendo 193 terapéuticos y 20 diagnósticos. La mayoría de estos compuestos se encuentran en las primeras fases de investigación (Fase I y II).

El desarrollo de fármacos para el tratamiento de la EA ha progresado en oleadas distintas. La primera aprobación de un fármaco por la FDA en 1993 dio paso a una década de fármacos dirigidos a la acetilcolinesterasa (AChE), con cinco fármacos aprobados entre 1993 y 2003. Sin embargo, estos fármacos solo ralentizaron temporalmente el declive cognitivo y funcional sin alterar la progresión de la enfermedad. Posteriormente, hubo un período de estancamiento de 20 años. GV-971 fue lanzado pero posteriormente retirado. Aducanumab (2021) fue aprobado por la FDA, siendo el primer fármaco nuevo para la EA en dos décadas, aunque pronto fue discontinuado. Un hito importante se alcanzó en 2023 con la aprobación de Lecanemab, el primer anticuerpo modificador de la enfermedad totalmente aprobado que se dirige a AβPP, seguido poco después por Donanemab. Destacadamente, el 40% de todos los fármacos lanzados para la EA fueron aprobados después de 2020, marcando una transición de una fase larga de inactividad a un crecimiento rápido.

El desarrollo de fármacos de diagnóstico alcanzó su punto máximo durante el estancamiento terapéutico (2010-2014), con la aprobación de tres fármacos, que representan el 60% de todos los fármacos de diagnóstico hasta la fecha.

En cuanto a la financiación, la mayoría de los fármacos aprobados, excepto GV971, son propiedad de empresas del Top 500. Por el contrario, la mayoría de los fármacos de diagnóstico (80%) son desarrollados por empresas fuera del sector farmacéutico tradicional, debido a las menores necesidades de inversión. Las empresas más grandes suelen participar en las fases más avanzadas para proporcionar financiación y experiencia en los ensayos clínicos.

Los principales objetivos de los fármacos aprobados son AβPP, Tau y la acetilcolinesterasa (AChE). Sin embargo, los fármacos en fase clínica se centran en Amyloid/AβPP, Tau e inflamación. Existe una diversificación en la investigación de objetivos para la EA, con un número creciente de mecanismos biológicos que se identifican como potencialmente eficaces para el tratamiento o el diagnóstico.

marzo 2, 2026 0 comments
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Tecnología

Malnutrición en Lesión Medular: Retos y Soluciones

by Editor de Tecnologia enero 22, 2026
written by Editor de Tecnologia

Un estudio reciente, basado en entrevistas semiestructuradas a 12 profesionales de la salud de seis países –Australia (5), Reino Unido (3), Estados Unidos, Noruega, Sudáfrica y Nueva Zelanda–, ha revelado los desafíos y las áreas de mejora en la detección y el manejo de la malnutrición en pacientes con lesión medular. La experiencia de los participantes en el cuidado de estos pacientes osciló entre los 4 y los 20 años, trabajando en diversos entornos, desde unidades de cuidados con un número reducido de camas (19-40) hasta hospitales de agudos y centros de rehabilitación.

Temas Clave Identificados

El análisis de las entrevistas permitió identificar seis temas centrales: las herramientas actuales de cribado y diagnóstico y su aplicación en la práctica real; las barreras y los desafíos en su implementación; la dificultad de diferenciar los cambios corporales propios de la lesión medular de la malnutrición; las percepciones sobre el subdiagnóstico versus el sobrediagnóstico; los factores que contribuyen a la malnutrición (psicológicos, ambientales y la sobrealimentación); y las necesidades futuras en cuanto a políticas, guías y líneas de actuación.

Herramientas de Cribado y Diagnóstico: La Realidad en el Terreno

Una de las principales conclusiones del estudio es la dependencia casi universal de herramientas genéricas de cribado de malnutrición, como la Herramienta de Cribado de Malnutrición (MST), la Herramienta Universal de Cribado de Malnutrición (MUST) y la Evaluación Nutricional Mínima (MNA). Si bien estas herramientas suelen ser obligatorias o están integradas en los flujos de trabajo clínicos, muchos participantes consideraron que no son ideales para pacientes con lesión medular. Como señaló uno de ellos (P01), “no existe un enfoque de cribado específico para personas con lesión medular… lo que significa que se criban siguiendo el proceso utilizado para cualquier paciente en nuestro hospital, que es el MST”. Otro participante (P05) incluso calificó el uso de la MUST como “completamente inapropiado” para esta población, aunque reconoció que era la única herramienta autorizada por su autoridad sanitaria.

En respuesta a estas limitaciones, algunos clínicos, como P02, optaron por centrarse más en la observación clínica: “Creo que documentar la evaluación física y los cambios físicos que se observan es fundamental. Prestar menos atención al peso, porque simplemente no es el indicador más fiable”. Otros intentaron complementar el cribado estándar incluyendo “otros factores de riesgo nutricional” (P12) o explorando herramientas específicas para lesiones medulares. P03 mencionó el uso de la Herramienta de Cribado Nutricional Espinal (SNST), mientras que P07 consideró la posibilidad de utilizar una herramienta más específica, pero se enfrentó a obstáculos institucionales: “Tendría que validarla y obtener el acuerdo de la Junta Directiva para poder implementarla”. En algunos casos, se optó por derivaciones generales en lugar de un cribado rutinario. P02 afirmó: “En términos de cribado… no hacemos nada”, y P10 señaló: “Cribo a todo el mundo, pero sin una herramienta, porque realmente no es útil usar una herramienta si voy a ver a todo el mundo de todos modos”.

Las herramientas de diagnóstico, como la Evaluación Global Subjetiva (SGA), la SGA generada por el paciente (PG-SGA), la Iniciativa Global de Liderazgo sobre Malnutrición (GLIM) o los criterios ASPEN/AND, también se vieron limitadas por la falta de validación en pacientes con lesión medular. Sin embargo, los participantes reconocieron que ofrecen consistencia y un enfoque sistemático. P11 prefirió la PG-SGA, ya que brindaba “la oportunidad de preguntar al paciente cómo interpreta su ingesta y cómo interpreta su pérdida de peso”. En general, estas herramientas se consideraron puntos de partida útiles, pero no del todo adecuados para las poblaciones con lesión medular. No obstante, si bien las herramientas estandarizadas proporcionan estructura, muchos clínicos confiaron en la observación clínica y la experiencia, especialmente dadas las limitaciones de las métricas basadas en el peso en pacientes con lesión medular. Esto generó preocupaciones sobre la subjetividad y la variabilidad en el diagnóstico y el manejo de la malnutrición.

Barreras y Desafíos en la Implementación

Aunque a menudo se siguieron protocolos a nivel hospitalario, diversas barreras dificultaron la identificación consistente y precisa de la malnutrición. Obtener pesos fiables fue una dificultad clave: P05 explicó que “cuando los pacientes con lesión medular ingresan después de una lesión traumática, a menudo tienen una columna cervical inestable”, lo que dificulta la obtención de un peso. P08 destacó problemas con el equipo: “tenemos una báscula con elevador… pero se necesitan dos personas para eso”, mientras que P05 señaló “realmente no tenemos básculas aquí” y que “muchas de las camas espinales… no tienen un mecanismo de pesaje”. Incluso cuando las básculas de orinal o con elevador estaban disponibles, el personal podría “pensar que están usando una báscula de 17 kg”, cuando su peso real podría ser diferente (P02), lo que generaba imprecisiones.

La falta de personal y la disponibilidad de los pacientes complicaron aún más la situación. Se observó que los pacientes a menudo estaban fuera de la sala para rehabilitación, terapia o procedimientos médicos, lo que podía provocar que se omitieran los cribados o las pesadas. P10 señaló que “el personal de enfermería está realmente abrumado por el trabajo”, mientras que P12 dijo: “el principal problema es probablemente el tiempo y el tiempo de enfermería para hacerlo”. Por lo tanto, eran comunes los errores en la introducción de datos: P12 descubrió que “encontramos que el MST a menudo no se completa correctamente, como con el sistema de numeración o el sistema de puntuación”. Algunos participantes abordaron esto mediante la capacitación del personal: P03 “capacitó a las enfermeras para que hicieran eso (el MST)” y P11 “proporcionaría capacitaciones a las enfermeras… cada dos meses”.

A pesar de estos esfuerzos, los participantes cuestionaron el impacto real de los protocolos existentes. P03 comentó: “El MST es muy simple… pero las barreras radican en lo que significa y lo que entiende la persona que va a analizar esa pantalla”. Enfatizó que, si bien los desafíos no eran insuperables, las soluciones, como la educación del personal, la mejora del equipo y las preguntas específicas para la lesión medular, eran esenciales para evaluaciones oportunas y precisas.

Diferenciación de los Cambios Corporales Post-Lesión de la Malnutrición

Los clínicos se enfrentaron a un dilema central: distinguir los cambios normales en la composición corporal después de una lesión, como la atrofia muscular, de la verdadera malnutrición. P01 observó que “todos los pacientes con lesión medular responderán sí a la pregunta: ‘¿Ha perdido peso recientemente sin intentarlo?’”, y advirtió: “no identificará correctamente a las personas desnutridas”. P03 cuestionó de manera similar: “A veces la pérdida de peso va a ocurrir de todos modos. ¿Y eso realmente indica que tienen malnutrición?”.

Muchos participantes, por lo tanto, fueron más allá de las métricas basadas en el peso. P02 consideró que el peso “no siempre es el más preciso”, centrándose más en la evaluación física y los cambios corporales. Algunos utilizaron marcadores bioquímicos, aunque P04 explicó que actualmente “no tienen una lista aprobada de parámetros bioquímicos”. Cuando estaban disponibles, la calorimetría indirecta ayudó a aclarar el balance energético. Como señaló P03: “Si tienen malnutrición, necesito saber exactamente cuáles son sus calorías… Puedo usarlo para medir su progreso”. Además, si bien la bioimpedancia eléctrica o la absorciometría de rayos X de energía dual se utilizaron en contextos de investigación (P06, P11), los obstáculos logísticos, incluida la disponibilidad limitada de equipos, las limitaciones de tiempo y la necesidad de personal o protocolos especializados, a menudo impidieron su adopción generalizada. P05 admitió: “Tenemos un sistema BIA, pero… se trata de sacarlo del armario, asegurarse de que todavía funcione… cualquier cosa como la antropometría lleva tiempo”.

Las herramientas como la fuerza de agarre se recibieron con escepticismo, particularmente en personas con tetraplejia. P05 dijo: “Es posible que tengan la masa muscular allí, pero no tienen la capacidad de apretar el agarre”, mientras que P07 preguntó: “¿es relevante para esta población? Porque en realidad, ¿estás midiendo su recuperación?… Hay demasiados otros parámetros que están cambiando para saber… ¿es nutrición o no?”. También se cuestionaron los indicadores bioquímicos como la albúmina. P07 señaló que los médicos “les encanta (la albúmina)”, sin embargo, varios participantes señalaron que la interpretación de la albúmina en el contexto de la inflamación (es decir, la proteína C reactiva) era importante, y P07 amplió diciendo que si “los pones mejor… la albúmina volverá”. P05 agregó que con respecto a las medidas bioquímicas, “ninguna de ellas es demasiado específica”, y P12 concluyó: “probablemente no diagnosticaría la malnutrición solo en base a la bioquímica… la usaría junto con el IMC, la pérdida de peso, las observaciones y el historial del paciente”. Varios participantes describieron la importancia de utilizar el marco ABCD (antropometría, bioquímica, clínica, historial dietético) para tomar una decisión informada.

El nivel de lesión y la función también se consideraron. P12 dijo: “si son ASIA (Escala de Evaluación de Lesiones de la Médula Espinal) A o B [10], definitivamente creo que las posibilidades de malnutrición o de estar en riesgo de malnutrición serían mucho mayores que en alguien que sea ASIA (AIS) C o D”. Sin embargo, las limitaciones de tiempo, el costo y la falta de personal limitaron el uso extensivo de medidas avanzadas. Los participantes confiaron en múltiples puntos de datos y en el juicio clínico, reconociendo que ningún marcador único diferencia suficientemente los cambios relacionados con la lesión medular de la desnutrición.

Subdiagnóstico versus Sobrediagnóstico: Realidades Percibidas

Las opiniones divergieron sobre si la malnutrición en la lesión medular se pasaba por alto con más frecuencia o se atribuía en exceso. Algunos participantes sintieron que a menudo se pasaba por alto. P12 dijo: “Diría (que la malnutrición está) subdiagnosticada… porque a menudo, si no tuviéramos un peso reciente… probablemente no diagnosticaría la malnutrición porque no tengo evidencia para respaldar eso”. P05 creía que “un número significativo se desnutre mientras están en la unidad”, pero los datos incompletos oscurecían esta realidad. P10 estuvo de acuerdo: “Creo que te pierdes a la mitad de las personas porque podrían parecer bien, incluso con el IMC y otros indicadores”.

Otros sugirieron el problema opuesto. P04 sintió que “la prevalencia está sobreestimada”, mientras que P03 dijo: “Sigo debatiendo entre decir sobre y sub… En la fase crónica de la lesión medular, creo que a veces podríamos estar sobrediagnosticando… solo porque tal vez las personas que no tienen mucha experiencia en realizar un examen físico enfocado en la nutrición podrían contar esas áreas de atrofia como malnutrición”. El sobrediagnóstico podría conducir a intervenciones innecesarias. P07 preguntó: “¿Estamos sobrealimentando para prevenir la pérdida de peso? ¿Y estamos cribando mal debido a las herramientas que estamos utilizando?”. La alimentación excesiva podría contribuir al aumento de peso y al “mayor riesgo de desarrollar úlceras por presión y… características del síndrome metabólico al principio de la lesión” (P01). En general, los participantes coincidieron en que tanto el subdiagnóstico como el sobrediagnóstico presentan riesgos y enfatizaron la necesidad de herramientas más precisas.

Factores Contribuyentes a la Malnutrición: Psicológicos, Ambientales y la Sobre nutrición

Los participantes enfatizaron que el riesgo de malnutrición es multifactorial en la naturaleza para las personas con lesión medular. La angustia psicológica se citó con frecuencia. P05 describió a los pacientes “un poco aturdidos”, donde comer “no es una prioridad” y “pierden el apetito”. P02 señaló que “muchos de ellos en algún momento pasarán por un período bastante bajo”, mientras que P03 vinculó “la depresión sobre su situación y tal vez la falta de apetito…” con una ingesta inadecuada.

Los factores ambientales exacerbaron estos problemas. La “fatiga del menú” basada en la sala era común (P04, P11). Los pacientes sin visitantes que trajeran alimentos familiares a menudo comían menos con el tiempo. Una vez dados de alta, las finanzas limitadas y las dificultades en la preparación de las comidas podrían comprometer aún más la nutrición. Mientras tanto, los participantes enfatizaron que la “malnutrición” también incluye la sobre nutrición, señalando que las necesidades energéticas alteradas, la movilidad reducida y los cambios metabólicos podrían impulsar el aumento de peso y las complicaciones asociadas. P11 comentó: “No se trata solo de pensar en las personas con bajo peso. También se trata de pensar en las personas con sobrepeso”.

Direcciones Futuras: Políticas, Guías y Medidas Mejoradas

En todas las entrevistas, los participantes pidieron guías específicas para la lesión medular y mejores enfoques de medición. P09 dijo que “probablemente hay mucho trabajo por hacer en ese espacio”, y P06 esperaba “como una evaluación dietética más detallada” y “preferiblemente un método de evaluación que pueda diferenciar… las piernas, el tronco y los brazos… por lo tanto, como mínimo, diría que DEXA (absorciometría de rayos X de energía dual)… sería importante”. P01 creía “que tenemos que reducir o evitar por completo centrarnos en el cambio de peso… los clínicos nunca podrán diferenciar la pérdida de peso causada por la enfermedad (lesión medular) de la pérdida de peso causada por un déficit nutricional”.

Muchos sugirieron aprovechar, en lugar de descartar, los marcos establecidos. P02 era “consciente de… no reinventar la rueda”, mientras que P04 destacó que “se necesita una definición de malnutrición en esta población para que sea receptiva y sensible”, y que “los objetivos de intervención después del diagnóstico… (son) el aspecto más crucial”. Aunque las técnicas avanzadas como la calorimetría indirecta y los escaneos de composición corporal pueden refinar la evaluación, los participantes enfatizaron que las herramientas nuevas o adaptadas deben ser realistas en la práctica diaria. En última instancia, imaginaron guías que unieran los criterios genéricos de malnutrición con los factores específicos de la lesión medular, respaldadas por políticas institucionales, capacitación y recursos suficientes.

enero 22, 2026 0 comments
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Salud

Mycoplasma pneumoniae: Descubren cómo roba colesterol y nuevas terapias

Alternativas:

  • Mycoplasma pneumoniae: Clave para robar colesterol y combatir la neumonía
  • P116: El mecanismo bacteriano que captura colesterol revelado
  • Nuevo blanco terapéutico contra Mycoplasma pneumoniae: la proteína P116
  • Mycoplasma pneumoniae y el colesterol: un hallazgo clave para nuevas terapias

by Editora de Salud enero 17, 2026
written by Editora de Salud

Un equipo multidisciplinario de investigación ha descubierto un mecanismo clave que permite a la bacteria humana Mycoplasma pneumoniae –responsable de la neumonía atípica y otras infecciones respiratorias– obtener colesterol y otros lípidos esenciales directamente del cuerpo humano. El hallazgo, publicado en Nature Communications, fue liderado por la Dra. Noemí Rotllan, del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y el Centro de Investigación Biomédica en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM); la Dra. Marina Marcos, de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB); y el Dr. David Vizarraga, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (IBMB-CSIC) y el Centro de Regulación Genómica (CRG). La coordinación general estuvo a cargo del Dr. Joan Carles Escolà-Gil, de IR Sant Pau y CIBERDEM; el Dr. Jaume Piñol, de la UAB; y el Dr. Ignacio Fita, del IBMB-CSIC.

La Dra. Joan Carles Escolà-Gil explica que «la bacteria utiliza la proteína P116 como una herramienta muy eficaz para capturar colesterol y otros lípidos esenciales del huésped, un mecanismo que le permite sobrevivir y colonizar tejidos más allá del pulmón». Añade que «comprender este proceso abre nuevas vías para bloquear su crecimiento y explorar aplicaciones biotecnológicas basadas en su afinidad por los tejidos ricos en lípidos».

Este descubrimiento es especialmente relevante porque, aunque Mycoplasma pneumoniae se conoce principalmente como una bacteria respiratoria, varios estudios –incluido este– demuestran que puede llegar a otros tejidos del cuerpo, especialmente aquellos con un entorno rico en lípidos. Comprender cómo logra esta colonización extrarespiratoria ayuda a explicar las manifestaciones clínicas fuera del pulmón y proporciona pistas sobre su posible contribución a los procesos inflamatorios sistémicos.

P116, un sistema bacteriano para la captación de colesterol

A diferencia de otras bacterias, Mycoplasma pneumoniae no puede sintetizar muchos lípidos esenciales para la integridad de su membrana, incluido el colesterol, y por lo tanto depende totalmente del huésped para sobrevivir. En este contexto, el nuevo estudio demuestra que la proteína P116 actúa como un sistema de captación de lípidos altamente eficiente, capaz de extraer colesterol y otras especies lipídicas tanto de las lipoproteínas humanas –incluyendo LDL y HDL– como de diferentes tipos de células.

Los experimentos realizados por el equipo muestran que P116 incorpora rápidamente colesterol de LDL y HDL, pero también puede capturar fosfatidilcolinas, esfingomielinas y triacilglicéridos. Esta capacidad de reconocer y absorber múltiples tipos de lípidos convierte a P116 en un mecanismo esencial para la supervivencia del microorganismo. Al suministrar a su membrana componentes obtenidos directamente del huésped, Mycoplasma pneumoniae puede adaptarse a diferentes entornos del cuerpo y colonizar tejidos con un alto contenido lipídico más allá del sistema respiratorio.

La Dra. Noemí Rotllan destaca la importancia biológica de este hallazgo: «P116 actúa como una puerta de entrada de lípidos para la bacteria, un sistema extraordinariamente versátil que le permite incorporar colesterol, fosfolípidos y esfingolípidos del huésped». Añade que «esta amplia capacidad de captación de lípidos explica en gran medida por qué Mycoplasma pneumoniae puede sobrevivir en entornos tan diversos y localizarse en tejidos donde otras bacterias no podrían prosperar».

Un anticuerpo que ralentiza el crecimiento y la adhesión

El estudio también revela que un anticuerpo monoclonal dirigido específicamente al dominio C-terminal de P116 bloquea notablemente la captación de colesterol por la bacteria, un proceso esencial para su supervivencia. Al impedir que P116 funcione como un sistema de entrada de lípidos, el anticuerpo reduce significativamente el crecimiento de Mycoplasma pneumoniae en cultivos celulares y limita su capacidad para adherirse a lesiones ateroscleróticas humanas en muestras ex vivo. Esta doble acción –ralentizar la proliferación bacteriana y prevenir su presencia en áreas vulnerables del sistema cardiovascular– representa un avance importante en la comprensión del papel patógeno y extrarespiratorio de este microorganismo.

La Dra. Marina Marcos, investigadora de la UAB, señala que prevenir esta adhesión es particularmente relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría promover la inflamación local y comprometer la estabilidad de la lesión. Las placas inestables son más propensas a la ruptura, un proceso que puede desencadenar eventos cardiovasculares graves.

El Dr. Joan Carles Escolà-Gil subraya su potencial: «El anticuerpo se dirige al punto clave de la bacteria, que es su capacidad para capturar colesterol. Al bloquear P116, ralentizamos su crecimiento y evitamos que se adhiera a las lesiones ateroscleróticas». Añade que «esto es relevante porque la presencia de Mycoplasma pneumoniae en placas vulnerables podría contribuir a la inflamación y comprometer su estabilidad. Prevenir esta adhesión ofrece una oportunidad para proteger aún más los tejidos afectados por la aterosclerosis».

Una herramienta biotecnológica para dirigir terapias

Los investigadores también han utilizado una forma modificada e inofensiva de la bacteria, diseñada para servir como una herramienta biotecnológica para estudiar cómo se distribuye dentro del cuerpo. Esta versión del microorganismo conserva su capacidad natural para localizarse en tejidos ricos en lípidos, pero ha sido adaptada para que no cause enfermedad. En experimentos con ratones hipercolesterolémicos, la bacteria modificada se acumula selectivamente en el hígado y en las placas ateroscleróticas, lo que la convierte en un vehículo potencial para administrar moléculas terapéuticas o agentes de diagnóstico precisamente a los tejidos donde más se necesitan.

Esta capacidad de focalización específica abre una vía prometedora en un área emergente de la biotecnología: el uso de microorganismos vivos modificados como sistemas para la administración dirigida de moléculas terapéuticas. En el caso de Mycoplasma pneumoniae, su metabolismo minimalista y su dependencia de los lípidos del huésped lo convierten en una plataforma particularmente atractiva y manipulable.

La Dra. Noemí Rotllan lo resume de la siguiente manera: «La versión modificada de Mycoplasma pneumoniae muestra un tropismo natural hacia el hígado y las lesiones ateroscleróticas, lo que la convierte en una plataforma biotecnológica prometedora para el estudio y el tratamiento de enfermedades metabólicas y cardiovasculares». Añade que «aprovechar la biología de este microorganismo de forma controlada nos permite concebir estrategias terapéuticas dirigidas que son más precisas y potencialmente más eficaces para actuar sobre los tejidos afectados por la aterosclerosis o la enfermedad del hígado graso».

Un avance conceptual y una colaboración científica de alto nivel

Más allá de su relevancia biomédica, el estudio proporciona un avance conceptual en la comprensión de Mycoplasma pneumoniae, un patógeno con uno de los genomas bacterianos más pequeños conocidos, que depende en gran medida del huésped para obtener lípidos esenciales. Identificar P116 como un mecanismo fundamental de captación de lípidos abre nuevas vías para el desarrollo de terapias antimicrobianas y vacunas.

También participaron en la investigación científicos del Centro de Microscopía Electrónica Conjunta del Sincrotrón ALBA, la Clínica Universidad de Navarra y el Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA). Contribuyeron a la caracterización estructural de P116, al análisis de su interacción con anticuerpos y a estudios de imagen y biodistribución en modelos animales.

El trabajo fortalece una colaboración científica multidisciplinaria entre centros líderes en biología estructural, microbiología, cardiometabolismo e imagen biomédica. Coloca esta línea de investigación a la vanguardia del diseño de nuevas herramientas biotecnológicas basadas en microorganismos modificados para estudiar e intervenir en enfermedades metabólicas y cardiovasculares.

Fuente: Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) Referencia del artículo: Vizarraga, D., et al. (2025). Sources of essential lipids for Mycoplasma pneumoniae via P116 to target liver and atherosclerotic lesions. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-66129-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-66129-5

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Salud

Viruela del mono: Embarazo y riesgo en Congo

by Editora de Salud enero 14, 2026
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Los brotes de mpox (anteriormente conocida como viruela del mono) han generado preocupación a nivel mundial, especialmente en la República Democrática del Congo (RDC), donde el clado 1 de mpox es endémico. Aunque se conoce el riesgo de transmisión vertical (de madre a hijo), la información sobre los efectos del clado I de mpox durante el embarazo es limitada y se basa principalmente en estudios de casos pequeños.

enero 14, 2026 0 comments
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Salud

Genética y Trastornos Psiquiátricos: 5 Factores Comunes

by Editora de Salud enero 13, 2026
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Estudios genómicos recientes han revelado asociaciones generalizadas y complejas en los trastornos psiquiátricos. Investigadores, incluyendo a Grotzinger y su equipo, llevaron a cabo análisis genómicos a gran escala en más de un millón de individuos, abarcando 14 trastornos psiquiátricos de inicio en la infancia y en la edad adulta. Los resultados sugieren una superposición genética significativa entre estos trastornos, a pesar de sus diferencias clínicas.

Esta superposición genética se puede explicar mediante cinco factores genómicos latentes: Compulsivo, Esquizofrenia-Bipolar, Neurodesarrollo, Internalización y Trastornos por Uso de Sustancias. Cada factor agrupa trastornos psiquiátricos que comparten variantes genéticas de riesgo. Dentro de este modelo de cinco factores, se observaron altos niveles de correlación genética entre los factores Esquizofrenia-Bipolar (que incluye esquizofrenia y trastorno bipolar) e Internalización (que comprende depresión mayor, trastorno de estrés postraumático y ansiedad).

El análisis funcional de las variantes genéticas identificadas indica que estas variantes pleiotrópicas están involucradas en procesos tempranos del neurodesarrollo. Específicamente, los genes diana asociados al factor Esquizofrenia-Bipolar se encuentran enriquecidos en neuronas excitatorias. Este estudio proporciona una visión sistemática de las influencias genéticas compartidas y específicas de cada trastorno, lo que podría tener implicaciones importantes para la clasificación de las condiciones psiquiátricas y el desarrollo de terapias basadas en la genética.

Referencia original: Nature https://doi.org/10.1038/s41586-025-09820-3 (2025)

enero 13, 2026 0 comments
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Salud

Agradecimientos: Participantes y Colaboradores del Estudio

by Editora de Salud diciembre 8, 2025
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Un reciente estudio ha reconocido la contribución de numerosos investigadores, coordinadores de sitios, equipos de estudio, pacientes, familias y cuidadores por su participación. El Dr. J. Salem también fue reconocido por su valiosa revisión clínica del manuscrito.

La investigación fue financiada por Novartis Pharma AG, que participó activamente en el diseño del estudio, la recopilación y análisis de datos, la interpretación de los resultados y la redacción de los informes y publicaciones relacionados. El apoyo editorial y de redacción médica fue proporcionado por M. Heitzer de Kay Square Scientific, también financiado por Novartis Pharma AG.

El estudio involucró a personal de apoyo en diversas instituciones a nivel mundial, incluyendo:

  • Children’s Hospital of The King’s Daughters, Norfolk, VA, USA: Investigador Principal: C.M. Proud. Coordinadores: E. Smith, M. Griggs y A. Walker. Fisioterapeutas: E. Darling (PT), H. Casper (DPT). Terapeuta Ocupacional: D. Cowcer.
  • University of Cape Town, Cape Town, South Africa: Investigador Principal: J.M. Wilmshurst. Sub-investigadores: S. Nana, S. Raga, B.-L. Edwards y G. Norton. Coordinadores del sitio: M. Botha y J. Martin.
  • Faculty of Medicine, Siriraj Hospital, Bangkok, Thailand: Investigador Principal: O. Sanmaneechai. Co-investigadores: R. Kongkasuwan, T. Ploypetch, P. Kulsirichawaroj, D. Songsaeng, P. Tovichien, S. Kanjanauthai, S. Viravan, P. Songarj, P. Chaweekulrat, P. Jaidee, W. Nuanta, S. Limpaninlachat y K. Akesittipaisarn. Coordinadores del sitio: C. Apirukpanakhet, N. Maneesawat y N. Sereephaowong.
  • All India Institute of Medical Science (AIIMS), New Delhi, India: Investigador Principal: S. Gulati. Sub-investigadores: M. Kabra, B. Chakrabarty, G. Kamila y K. Sinha Deb. Coordinadores del estudio (ciegos): S. Katoch; (no ciegos): A. Ashik. Consultores especialistas: Anestesiólogo: P. Khanna, Pulmonólogo: K. Jat, Especialista en Otorrinolaringología: P. Sagar, Cardiólogo: S. Kumar Gupta.
  • Peking University First Hospital/Beijing Children’s Hospital, Capital Medical University/Peking University First Hospital, Beijing, China: Investigador Principal: H. Xiong.
  • Yoo Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore, Singapore: Investigador Principal: S.K.H. Tay. Co-investigadores: F. Wang, V. Han, M. T. C. Lim, R. Taylor, P. Singh y H. Tat Ong. Coordinadores del sitio: R. Lee, V. Asogan y N. Su Htet Wynn.
  • Faculty of Medicine, University of Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia/M. Kandiah Faculty of Medicine and Health Sciences, Universiti Tunku Abdul Rahman, Selangor, Malaysia: Investigador Principal: M.-K. Thong. Co-investigadores: C.-Y. Fong, W.-K. Lim, L. Li y S.-K. Tae. Coordinadores del sitio: S. Shaharudin y W. Muhammad Hazeeq bin Wan Alias.
  • Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung Medical University/National Yang Ming Chiao Tung University, Kaohsiung, Taiwan: Investigador Principal: Y.-J. Jong. Sub-investigadores: W.-C. Liang, J.-H. Hsu, Y.-C. Liu, H.-H. Shih, C.-H. Wang, W.-Y. Hsu y W.-L. Hsiao. Coordinador del sitio: Y.-H. Chou.
  • King Faisal Specialist Hospital & Research Centre, Riyadh, Saudi Arabia: Investigador Principal: M. Al-Muhaizea. Sub-investigadores: M. Abukhaled y E. Tous. Coordinador de investigación: N. S. Alrushud.
  • St. Jude Children’s Research Hospital, Memphis, TN, USA: Investigador Principal: R. S. Finkel. Aprobación del estudio/activación del sitio: S. H. Hughes y C. C. Quillivan.
  • Vietnam National Children’s Hospital, Hanoi, Vietnam: Investigadores Principales: D.C. Vũ y T. Minh Dien. Co-investigadores: N. Ngoc Khanh, C. Thi Bich Ngoc, N. Thu Ha, D. Thi Thanh Mai, N. Thu Hang y B. Thi Huong. Farmacéuticos: P. Thu Ha y D. Thuy Anh. Hanoi University of Public Health, Hanoi, Vietnam (Investigador Principal: Vũ). Coordinadores del sitio: N. Thi Lien, N. Thi Cam y N. Hoang Thu.
  • Hospital Tunku Azizah Paediatric Department, Kuala Lumpur, Malaysia: Investigador Principal: A. Rithauddin Mohamed. Ex-investigador principal: P. A/P Anandakrishnan.
  • Peerless Hospital Kolkata, Kolkata, West Bengal, India: Investigador Principal: S. Dey. Co-investigador: S. Sekhar. Coordinador de investigación: D. De.
  • Rainbow Children’s Hospital, Hyderabad, India: Investigador Principal: R. Konanki. Coordinador del estudio (ciego): S. Vaddadi.
  • P.D. Hinduja National Hospital and Medical Research Center, Mumbai, Maharashtra, India: Investigador Principal: N. Desai. Pulmonólogo: R. Banka.
  • Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da USP Instituto Da Crianca, São Paulo, Brazil: Investigador Principal: E. Zanoteli. Sub-investigadores: C. Gontijo Camelo, C. Matsui Júnior y R. de Holanda Mendonça.

Además, se agradece la contribución del equipo de Novartis Pharma AG en Basel, Suiza, incluyendo los departamentos de Dirección del Programa, Bioestadística, Desarrollo Clínico, Operaciones Clínicas, Gestión de Datos y Publicaciones.

diciembre 8, 2025 0 comments
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