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C-Reactive Protein

Salud

Inflamación y Ritmo Cardíaco: Diferencias en Cirrosis y Enfermedades Coronarias

by Editora de Salud febrero 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que la capacidad predictiva de marcadores inflamatorios clave, como la proteína C reactiva, varía significativamente dependiendo de si el paciente sufre de cirrosis o enfermedad coronaria aguda o crónica.

La repolarización ventricular, medida mediante un electrocardiograma y que se refiere al tiempo que tarda el músculo cardíaco en «reiniciarse» eléctricamente después de cada latido, es un indicador fundamental de la estabilidad de la salud cardíaca. Los factores principales que rigen esta función eléctrica esencial son la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo y la actividad del sistema nervioso autónomo. Dado que enfermedades sistémicas como la insuficiencia hepática o la obstrucción coronaria alteran estos factores, la inflamación a menudo aumenta.

Este estudio tuvo como objetivo contrastar cómo se manifiesta la relación entre la inflamación y la inestabilidad del ritmo cardíaco en enfermedades localizadas en diferentes sistemas.

«La mayor parte del conocimiento sobre los marcadores de inflamación, como el recuento de glóbulos blancos y la proteína C reactiva, en el campo de la medicina interna proviene de estudios en pacientes con enfermedades cardiovasculares, concretamente enfermedad de las arterias coronarias», explica la Dra. Niya Emilova, del Hospital Universitario de Emergencias Pirogov en Sofía, Bulgaria, quien lideró el proyecto de investigación.

«Presentamos un estudio que es la primera exploración contemporánea de las diferencias en la inflamación con respecto al riesgo de arritmias y el resultado clínico de pacientes con cirrosis, enfermedad coronaria estable e infarto agudo de miocardio.»

Los investigadores midieron tres marcadores de inflamación principales: el recuento de glóbulos blancos (el número de células que combaten las infecciones), la proteína C reactiva (una proteína producida en respuesta a la inflamación sistémica) y la procalcitonina (un indicador altamente específico de infección bacteriana).

Su artículo, titulado «La proteína C reactiva está estrechamente relacionada con la repolarización cardíaca en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias en contraste con los pacientes con cirrosis«, y publicado en la revista de acceso abierto Bulgarian Society of Medical Sciences Journal, revela que la proteína C reactiva está asociada con el riesgo de arritmias ventriculares en la enfermedad coronaria estable, mientras que tanto la proteína C reactiva como el recuento de glóbulos blancos se correlacionaron con los índices de repolarización en el infarto agudo de miocardio.

En la cirrosis, solo un recuento alto de glóbulos blancos mostró una tendencia a relacionarse con ritmos inestables; la proteína C reactiva, por el contrario, no se correlacionó con los ritmos cardíacos en este grupo.

«El recuento de glóbulos blancos y la procalcitonina están asociados con el riesgo de complicaciones en la cirrosis alcohólica. En pacientes con cirrosis e infección en tratamiento, el recuento de glóbulos blancos es un marcador específico de una mayor dispersión de la repolarización», escriben los investigadores en su artículo.

Los investigadores sugieren que ciertos medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca y la enfermedad coronaria, como los betabloqueantes, pueden tener un valor preventivo para reducir el riesgo de arritmias cardíacas potencialmente mortales en pacientes con cirrosis.

Fuente:

Referencia del diario:

Emilova N, Dineva D, Moneva-Sakelarieva M, Kobakova Y, Chaneva M, Ionchev I, Slaveva D, Popova M, Tododrov R, Kostov K, Sarakostova S (2026) C-reactive protein and cardiac repolarization in cirrhosis. Bulgarian Society of Medical Sciences Journal 8: e154296. https://doi.org/10.3897/bsms.8.154296

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Salud

Inflamación y Cáncer: Nuevas Terapias y Biomarcadores

by Editora de Salud febrero 16, 2026
written by Editora de Salud

La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.

Introducción

Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.

Conocimientos mecanicistas

Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.

Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.

Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.

Ejemplos específicos del cáncer:

  • CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.

  • Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.

  • Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.

Inmunoterapia e inflamación

Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.

CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.

Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.

TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.

Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.

Avances traslacionales

Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.

Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.

Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.

Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.

Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.

Estrategias clínicas y biomarcadores

Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.

Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.

Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.

Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.

Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.

Perspectivas futuras

Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.

IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.

Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.

Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.

Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.

Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.

Conclusiones

La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.

El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045

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