La personalidad Neha Dhupia ha hecho un llamado a dejar de difundir la idea de que la leche es perjudicial para la salud. Dhupia compartió que ella misma consume esta bebida «todo el tiempo», cuestionando las narrativas que sugieren que la leche es poco saludable.
Investigadores del Baylor College of Medicine han descubierto un mecanismo previamente desconocido mediante el cual las mutaciones heredadas en los canales de calcio interrumpen el desarrollo temprano del cerebro, predisponiendo a los niños a padecer epilepsia y desafíos cognitivos relacionados.
Los hallazgos, publicados en la revista Neuron, revelan cómo cambios genéticos sutiles pueden alterar los circuitos cerebrales mucho antes de que se manifiesten las primeras convulsiones.
El estudio fue realizado en el Laboratorio de Neurogenética del Desarrollo Blue Bird Circle del Baylor College of Medicine y se centró en las mutaciones de los canales de calcio de tipo P/Q, los cuales actúan como reguladores críticos de la liberación de neurotransmisores en el cerebro. Aunque se sabía que estas mutaciones estaban asociadas con la epilepsia infantil, no se comprendía totalmente cómo afectaban los circuitos neuronales durante el desarrollo temprano.
Para investigar este proceso, la estudiante de posgrado Samantha Thompson y el Dr. Qing-Long Miao, profesor asistente de neurología en Baylor, utilizaron un modelo de ratón para imitar la epilepsia de ausencia infantil y rastrear la influencia de una sola mutación en la vía genética.
La epilepsia de ausencia infantil se caracteriza por descargas anormales de ondas puntiagudas corticales. Estas se originan en los circuitos talamocorticales, que vinculan el tálamo y la corteza cerebral, estructuras encargadas de regular el procesamiento sensorial, la atención y la conciencia.
Según explicó el Dr. Miao, el equipo descubrió que, si bien las mutaciones de pérdida de función en los canales de calcio de tipo P/Q afectan la liberación de neurotransmisores, también provocan un aumento en la excitabilidad talámica.
Además, la investigación determinó que esta mutación incrementa significativamente la expresión de dos genes proepilépticos descendentes que ya habían sido vinculados previamente con la epilepsia de ausencia en niños.
Organismos de salud de Estados Unidos han emitido alertas sobre el consumo de bananas en personas con enfermedades crónicas. El Instituto Nacional de Salud y la Asociación Estadounidense del Corazón han identificado riesgos específicos asociados al aporte de potasio y azúcares de esta fruta.
La banana es conocida por su alto contenido de potasio, un mineral esencial para el funcionamiento del corazón, los riñones, la contracción muscular y la transmisión nerviosa, según destaca el Instituto Nacional de Salud norteamericano (NIH). Una banana de tamaño regular contiene aproximadamente 375 miligramos de potasio, lo que representa el 11% de la ingesta diaria recomendada para hombres y el 16% para mujeres.
Sin embargo, ciertos grupos de personas deben tener precaución. Los pacientes con enfermedades renales avanzadas pueden tener dificultades para procesar el exceso de potasio. Aquellos que toman medicamentos para la presión arterial alta también podrían experimentar efectos negativos debido a la acumulación de este mineral. Asimismo, las personas con problemas cardíacos deben controlar estrictamente su ingesta. Los médicos recomiendan consultar con un profesional antes de mantener un consumo frecuente de bananas si se padece alguna de estas condiciones.
La Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) también advierte sobre el consumo de productos derivados de la banana, como los chips fritos. Según Colleen Spees, profesora de la Universidad Estatal de Ohio, la mayoría de estos productos están fritos y a menudo cubiertos de aceite o jarabe, lo que aumenta significativamente su contenido de azúcares, calorías y grasas.
Además, una banana promedio contiene 26 gramos de carbohidratos, el doble que una manzana regular. Por lo tanto, las personas que siguen dietas bajas en carbohidratos deben limitar su consumo para evitar picos de azúcar en la sangre.
La alergia a frutas tropicales es otra contraindicación importante. Los síntomas pueden variar desde irritaciones leves en la piel hasta reacciones más graves, por lo que las personas con antecedentes de alergias alimentarias deben estar atentas a las respuestas de su organismo y buscar atención médica inmediata si experimentan alguna reacción.
En el ámbito neurológico, se ha observado que el consumo de bananas puede desencadenar o agravar dolores de cabeza en personas propensas a la migraña, debido a la presencia de tiramina en su composición. Los especialistas recomiendan eliminar este alimento de la dieta en pacientes con cefaleas crónicas.
A pesar de estas precauciones, la banana sigue siendo un alimento nutritivo para la población general, aportando magnesio, fitoquímicos y antioxidantes. Colleen Spees destaca que son “ricas en nutrientes y fibras, deliciosas y económicas”.
Para mantener una salud óptima, los especialistas recomiendan una dieta variada y rica en frutas de diferentes colores. La clave está en conocer las limitaciones individuales y seguir las indicaciones médicas.
Este contenido fue producido por un equipo de LA NACION con la asistencia de la IA.
Aunque el estreñimiento y la diarrea puedan parecer problemas opuestos, ambos se basan en el mismo problema subyacente: la cantidad de líquido que se mueve hacia el intestino. Estos problemas comunes afectan a millones de personas en EE. UU. cada año, pero los científicos aún no han comprendido completamente qué regula el equilibrio de líquidos intestinales.
Ahora, en un nuevo estudio de la Universidad de Northwestern, los científicos han descubierto un interruptor molecular clave que ayuda a controlar el “grifo” del agua del intestino.
Al estudiar el bisacodilo – uno de los laxantes más utilizados en el mundo – el equipo de investigación descubrió que un canal iónico, llamado TRPM4, actúa como un interruptor maestro para controlar el flujo de líquidos en el intestino.
Este hallazgo no solo resuelve un misterio médico de larga data, sino que también proporciona un plano para diseñar tratamientos más específicos. Por un lado, los investigadores podrían diseñar fármacos para activar este canal y aumentar el flujo de líquidos para tratar el estreñimiento crónico. Por otro lado, se podrían diseñar nuevos fármacos para inhibir esta vía y controlar la diarrea.
El estudio fue publicado hoy (9 de enero) en la revista Nature Communications.
«Aunque el bisacodilo se ha utilizado clínicamente durante más de 60 años, su objetivo molecular preciso era desconocido», afirmó Juan Du, coautor principal del estudio de Northwestern. «Al combinar biología estructural, electrofisiología, ensayos basados en células y modelos animales, construimos una visión rara y completa de la acción de un fármaco, desde las interacciones a nivel atómico hasta la fisiología de todo el organismo.»
«En conjunto, nuestros hallazgos establecen TRPM4 como un regulador central del equilibrio de líquidos intestinales, identifican un nuevo sitio susceptible a fármacos y proporcionan una hoja de ruta para desarrollar terapias de próxima generación para trastornos gastrointestinales», añadió Wei Lü, de Northwestern, quien codirigió el estudio con Du.
Du y Lü son profesores de ciencias biomoleculares en la Facultad de Artes y Ciencias de Weinberg de Northwestern, profesores de farmacología en la Facultad de Medicina de Northwestern University Feinberg y miembros del Instituto de Química de los Procesos de la Vida de Northwestern. Codirigieron el estudio con el laboratorio de Zhengyu Cao de la Universidad Farmacéutica de China. Jinhong Hu, investigador postdoctoral en los laboratorios de Lü y Du, dirigió los estudios estructurales de este trabajo.
Una digestión saludable depende de un delicado equilibrio de líquidos en el intestino. En el corazón de este equilibrio se encuentran las células epiteliales, que recubren la pared intestinal y controlan cómo se mueven la sal y el agua dentro y fuera del intestino. Du, Lü, Cao y sus equipos descubrieron que la forma activa del bisacodilo (bisacodilo desacetilado) funciona activando un interruptor molecular dentro de estas células.
Cuando se activa, TRPM4 permite que los iones de sodio se precipiten hacia las células epiteliales intestinales. Este cambio eléctrico desencadena una reacción en cadena: el calcio fluye hacia adentro, activando un canal de cloruro que libera iones de cloruro hacia el intestino y el agua lo sigue naturalmente. Esto resulta en un efecto laxante.
Si bien los científicos han sabido durante mucho tiempo que TRPM4 responde a las señales de calcio dentro de las células, Du, Lü y Cao descubrieron que el bisacodilo activa el canal de una manera completamente diferente que no requiere calcio.
Utilizando microscopía crioelectrónica de alta resolución, el equipo visualizó TRPM4 a nivel atómico e identificó un bolsillo de unión a fármacos previamente desconocido. El metabolito activo del bisacodilo se une a este bolsillo, activando los canales.
«Descubrimos una nueva vía de señalización epitelial que coordina múltiples canales iónicos para regular el movimiento de líquidos intestinales», dijo Du. «Este nuevo eje de señalización proporciona un marco más amplio para comprender cómo los tejidos epiteliales mantienen el equilibrio en la salud, y cómo este equilibrio se altera en la enfermedad.»
Para confirmar que TRPM4 es realmente esencial para controlar los líquidos en el intestino, los investigadores del laboratorio de Cao probaron el bisacodilo en un modelo de ratón modificado genéticamente para carecer del canal TRPM4. En los ratones típicos, el bisacodilo funcionó como se esperaba, aumentando el contenido de agua y ablandando las heces. Pero en los ratones sin TRPM4, el fármaco no tuvo ningún efecto.
Este descubrimiento se basa en años de trabajo de los laboratorios de Lü y Du para comprender la función de TRPM4 a nivel molecular. En 2017, los equipos publicaron las primeras estructuras de TRPM4 a resolución atómica en Nature, revelando cómo se ensambla el canal y cómo las moléculas pequeñas pueden modular su actividad.
Más recientemente, en 2024, los laboratorios demostraron que el estudio de TRPM4 a temperatura fisiológica revela una conformación “cálida” previamente no vista que es esencial para la apertura del canal y la función normal. Estos estudios, publicados en Nature, demostraron que la temperatura remodela profundamente la estructura, la unión a fármacos y la apertura de TRPM4, proporcionando un contexto crítico para comprender cómo funciona TRPM4 en los sistemas vivos.
El trabajo estructural en este estudio, «Señalización TRPM4 no canónica independiente del calcio gobierna la homeostasis de líquidos intestinales», fue apoyado por la financiación inicial de Northwestern, un premio McKnight Scholar, un premio Klingenstein-Simon Scholar, una beca Sloan Research y un premio Pew Scholar en las Ciencias Biomédicas. Los investigadores también recibieron apoyo de la Instalación de Biología Estructural (SBF) para la recopilación de datos de criomicroscopía electrónica y apoyo computacional de Northwestern IT Research Computing and Data Services.
Incluso dentro del rango saludable, pequeñas diferencias en los niveles de sodio en sangre se asociaron con cambios medibles en la excitabilidad cerebral, ofreciendo nuevas perspectivas sobre cómo una fisiología sutil puede moldear la función neuronal en adultos sanos.
Estudio: Plasma sodium levels are related to resting motor threshold in healthy humans. Crédito de la imagen: Darya Komarova / Shutterstock
En un estudio reciente publicado en la revista Scientific Reports, investigadores analizaron la relación entre los niveles de electrolitos en sangre y la excitabilidad cortical en adultos sanos. El estudio comparó los valores de electrolitos plasmáticos y los datos del umbral motor en reposo (UMR) de 42 participantes, y encontró una correlación significativa entre los niveles de sodio en plasma y las diferencias interindividuales en el UMR.
Específicamente, concentraciones de sodio más bajas dentro del rango fisiológico normal se asociaron con una mayor excitabilidad cortical. Estos hallazgos sugieren que la composición iónica precisa de la sangre humana podría estar relacionada con características neurobiológicas estables, aunque los datos reflejan asociaciones en lugar de efectos causales.
La investigación neurobiológica moderna postula que los cerebros de los mamíferos, y por extensión los humanos, funcionan con un delicado equilibrio de iones cargados, particularmente sodio, calcio y potasio, que se translocan dentro y fuera de las células para generar impulsos eléctricos. Este proceso, denominado homeostasis de electrolitos, es fundamental para la vida, evolutivamente conservado y estrictamente regulado.
Cuando este equilibrio se ve gravemente interrumpido, como en casos de hiponatremia, las consecuencias suelen ser fisiológicamente catastróficas, incluyendo convulsiones y otras crisis neurológicas. Investigaciones previas han establecido límites saludables para las concentraciones de electrolitos, que se cree que son suficientes para mantener la excitabilidad cortical, y estos se evalúan comúnmente utilizando medidas neurofisiológicas indirectas.
Investigaciones más recientes desafían esta visión, sugiriendo que incluso una ligera variabilidad interindividual en las concentraciones iónicas puede influir en el aprendizaje, la memoria y la susceptibilidad a afecciones neurológicas. Intentos previos de verificar estos efectos han producido resultados contradictorios, a menudo debido a tamaños de muestra pequeños, limitaciones metodológicas y análisis exploratorios insuficientemente controlados.
El presente estudio tuvo como objetivo determinar si la variación en los niveles de electrolitos entre individuos sanos está asociada con diferencias en la actividad eléctrica cerebral. El análisis fue una evaluación secundaria, no preespecificada, de los datos basales de 42 adultos jóvenes sanos de entre 18 y 30 años, recopilados inicialmente como parte de un ensayo aleatorio que investigaba los efectos cognitivos de la fampridina.
Se recolectaron muestras de sangre para medir las concentraciones plasmáticas de sodio, cloruro, potasio, calcio y fosfato. La excitabilidad cortical se evaluó utilizando la estimulación magnética transcraneal, una técnica no invasiva que induce pequeñas corrientes eléctricas en el cerebro a través de una bobina magnética colocada sobre el cuero cabelludo.
El umbral motor en reposo se calculó estimulando la región de la corteza motora que controla los músculos de la mano y ajustando la intensidad de la estimulación hasta que se alcanzó la fuerza mínima necesaria para provocar una respuesta muscular en al menos la mitad de los intentos. Los valores más bajos de UMR indican una mayor excitabilidad corticospinal, aunque el UMR refleja tanto factores corticales como no corticales.
Los análisis revelaron una asociación estadísticamente sólida entre los niveles de sodio en plasma y la excitabilidad cortical. Se observó una correlación positiva significativa entre la concentración de sodio y el UMR, lo que indica que los niveles más bajos de sodio se asociaron con umbrales motores más bajos y, por lo tanto, una mayor excitabilidad.
Todos los participantes tenían niveles de sodio dentro del rango de referencia clínico estándar de 136 a 143 mmol/L. Cuando se examinaron otros electrolitos individualmente, no se observaron asociaciones significativas con el UMR para el cloruro, el potasio, el calcio o el fosfato.
Ajustar por edad y sexo no alteró materialmente estos hallazgos, lo que respalda la solidez de la asociación sin implicar causalidad.
Estos hallazgos proporcionan evidencia preliminar de que pequeñas diferencias en la concentración de sodio en sangre, incluso dentro del rango normal, están asociadas con diferencias en el umbral motor en reposo. El cambio estimado en el potencial de equilibrio del sodio en este rango es del orden de uno a dos milivoltios.
Los autores hipotetizan que un sodio extracelular más bajo puede influir sutilmente en la electrofisiología de la membrana al afectar la dinámica de los canales de sodio o la conductividad de los tejidos, alterando así el campo magnético efectivo durante la estimulación.
Se necesitan estudios futuros que incorporen la manipulación experimental de los niveles de sodio, el modelado de campos eléctricos individualizado y diseños longitudinales para determinar si los niveles de sodio influyen directamente en la excitabilidad cortical.
El calcio (Ca2+) es un impulsor de numerosas funciones celulares, pero la forma en que controla la calidad de las proteínas en el retículo endoplásmico (RE) – un orgánulo celular que sintetiza y transporta proteínas – era, hasta ahora, poco conocida. Investigadores han estudiado a fondo este sistema de control de calidad de las proteínas, conocido como proteostasis, con el objetivo de comprender mejor el proceso y, potencialmente, encontrar pistas sobre cómo prevenir la diabetes tipo 2, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
El equipo de investigación, compuesto por científicos de diversas disciplinas, estuvo liderado por el Profesor Asociado Distinguido Masaki Okumura de la Tohoku University Frontier Research Institute for Interdisciplinary Sciences (FRIS) y la Escuela de Posgrado de Ciencias de la Vida. Este estudio colaborativo internacional involucró a 17 equipos de investigación de Japón, Corea y el Reino Unido. Los resultados fueron publicados en Nature Cell Biology el 11 de noviembre de 2025.
Con el objetivo de dilucidar la proteostasis impulsada por el Ca2+ en el RE, los investigadores descubrieron que el Ca2+ puede inducir una separación de fases en PDIA6, un gen que codifica una proteína específica localizada en el RE responsable del plegamiento y la función de las proteínas. Si esta proteína pierde su función, puede ocurrir un plegamiento incorrecto, con consecuencias graves, como la diabetes.
Sin embargo, no todo está perdido en caso de errores en el plegamiento de las proteínas. Los investigadores encontraron que un proceso llamado separación de fases impulsada por el calcio en el RE crea esencialmente gotitas similares a líquidos a través de la condensación, que pueden corregir la proinsulina. La proinsulina es el precursor de la insulina, y un exceso de la misma puede indicar un riesgo de diabetes tipo 2.
«Para que todo funcione sin problemas, necesitamos estas gotitas similares a condensados para asegurar que la proinsulina se pliegue correctamente, en lugar de formar grupos grandes y agregados que puedan interrumpir las vías normales y causar resultados negativos para la salud», explicó Okumura.
Este conocimiento contribuye significativamente a nuestra comprensión de otros procesos celulares impulsados por el calcio. Además, esta investigación podría utilizarse potencialmente en el desarrollo de fármacos para enfermedades difíciles de curar como la ELA, el Alzheimer y la diabetes tipo 2.
Hace una década, un grupo de científicos tuvo la brillante idea de utilizar la bioluminiscencia para visualizar la actividad cerebral.
«Empezamos a pensar: ‘¿Qué pasaría si pudiéramos iluminar el cerebro desde dentro?'», explicó Christopher Moore, profesor de neurociencia en la Universidad de Brown. «Iluminar el cerebro se utiliza para medir la actividad – usualmente a través de un proceso llamado fluorescencia – o para estimular la actividad en las células para probar su función. Pero el uso de láseres en el cerebro tiene desventajas en los experimentos, a menudo requiriendo hardware sofisticado y una menor tasa de éxito. Pensamos que podríamos usar la bioluminiscencia en su lugar.»
Con una importante subvención de la National Science Foundation, el Bioluminescence Hub en el Carney Institute for Brain Science de Brown se lanzó en 2017, basado en colaboraciones entre Moore (codirector del Carney Institute), Diane Lipscombe (directora del instituto), Ute Hochgeschwender (de Central Michigan University) y Nathan Shaner (de la Universidad de California en San Diego).
El objetivo de los científicos era desarrollar y difundir herramientas de neurociencia basadas en dar a las células del sistema nervioso la capacidad de producir y responder a la luz.
En un estudio publicado en Nature Methods, el equipo describió una herramienta de bioluminiscencia que desarrolló recientemente. Llamada Ca2+ BioLuminescence Activity Monitor – o «CaBLAM», en resumen – la herramienta captura la actividad a nivel de célula única y subcelular a alta velocidad y funciona bien en ratones y peces cebra, permitiendo grabaciones de varias horas y eliminando la necesidad de luz externa.
Moore señaló que Shaner, profesor asociado de neurociencia y farmacología en la U.C. San Diego, lideró el desarrollo del dispositivo molecular que se convirtió en CaBLAM: «CaBLAM es una molécula realmente asombrosa que Nathan creó», dijo Moore. «Está a la altura de su nombre.»
Medir la actividad continua de las células cerebrales vivas es esencial para comprender las funciones de los organismos biológicos, según Moore. El enfoque actual más común utiliza imágenes con indicadores de calcio codificados genéticamente basados en la fluorescencia.
«En la forma en que funciona la fluorescencia, se iluminan haces de luz sobre algo, y se obtiene una longitud de onda diferente de haces de luz a cambio», explicó Moore, quien lidera el Bioluminescence Hub. «Se puede hacer que este proceso sea sensible al calcio para obtener proteínas que reflejen una cantidad diferente o un color diferente de luz, dependiendo de si el calcio está presente o no, con una señal brillante.»
Si bien las sondas fluorescentes son útiles en muchos contextos, dijo, existen limitaciones significativas para usarlas en el monitoreo de la actividad cerebral. Primero, bombardear el cerebro con grandes cantidades de luz externa durante un período prolongado puede dañar las células. Segundo, la iluminación de alta intensidad puede hacer que la molécula involucrada en la fluorescencia cambie su estructura para que ya no pueda emitir suficiente luz; esto se llama fotoblanqueo y limita el tiempo que se puede usar la fluorescencia. Finalmente, iluminar el cerebro implica hardware, como láseres y fibras, que requieren un enfoque más invasivo.
En contraste, la producción de luz bioluminiscente, donde la luz se produce cuando una enzima descompone una molécula pequeña específica, tiene varias ventajas. Debido a que las sondas de bioluminiscencia no involucran luz externa brillante, no existe riesgo de fotoblanqueo y tampoco tienen un efecto fototóxico, por lo que son más seguras para la salud cerebral.
La luz también facilita la visualización.
«El tejido cerebral ya brilla débilmente por sí solo cuando es golpeado por la luz externa, creando ruido de fondo», dijo Shaner. «Además, el tejido cerebral dispersa la luz, borrando tanto la luz que entra como la señal que regresa. Esto hace que las imágenes sean más tenues, más borrosas y más difíciles de ver en lo profundo del cerebro. El cerebro no produce bioluminiscencia de forma natural, por lo que cuando las neuronas diseñadas genéticamente brillan por sí solas, destacan sobre un fondo oscuro con casi ninguna interferencia. Y con la bioluminiscencia, las células cerebrales actúan como sus propios faros: solo tienes que observar la luz que sale, lo cual es mucho más fácil de ver incluso cuando se dispersa a través del tejido.»
La idea de medir la actividad cerebral con bioluminiscencia ha existido durante décadas, dijo Moore, pero nadie había logrado hacer que la luz bioluminiscente fuera lo suficientemente brillante como para permitir imágenes detalladas de la actividad de las células cerebrales, hasta ahora.
«El artículo actual es emocionante por muchas razones», dijo Moore. «Estas nuevas moléculas han proporcionado, por primera vez, la capacidad de ver células individuales activadas de forma independiente, casi como si estuvieras usando una cámara de cine muy especial y sensible para grabar la actividad cerebral mientras está sucediendo.»
La nueva herramienta puede capturar el comportamiento de una sola neurona en un animal de laboratorio vivo, incluso hasta la actividad dentro de subcompartimentos de las células. En el estudio, el equipo mostró datos de una sesión de grabación que duró cinco horas continuas, lo que habría sido imposible utilizando el método de fluorescencia limitado en el tiempo.
«Para estudiar el comportamiento complejo o el aprendizaje, la bioluminiscencia permite capturar todo el proceso, con menos hardware involucrado», dijo Moore.
Este trabajo forma parte de un esfuerzo más amplio del centro para crear nuevas formas de controlar y observar la actividad cerebral. Un proyecto utiliza una célula viva para enviar una ráfaga de luz que es detectada por una célula vecina, permitiendo efectivamente que las neuronas se comuniquen a través de la luz (lo que Moore llama «reconectar el cerebro con luz»). El equipo también está diseñando nuevos métodos que utilizan el calcio para controlar la actividad celular. A medida que estas ideas tomaron forma, quedó claro que todas ellas dependían de sensores de calcio más brillantes y mejores. Ese se ha convertido en un enfoque clave, dijo Moore.
«Nos aseguramos de que, como centro que intenta impulsar el campo, creáramos las piezas componentes necesarias», dijo Moore.
Moore espera que CaBLAM pueda eventualmente usarse para estudiar áreas del cuerpo más allá del cerebro.
«Este avance permite una gama completamente nueva de opciones para ver cómo funcionan el cerebro y el cuerpo», dijo Moore, «incluyendo el seguimiento de la actividad en múltiples partes del cuerpo a la vez.»
Añadió que la herramienta es un testimonio del poder de la ciencia en equipo. Al menos 34 investigadores contribuyeron al proyecto de los socios del Bioluminescence Hub, incluyendo Brown, Central Michigan University, U.C. San Diego, la Universidad de California en Los Ángeles y la Universidad de Nueva York. La financiación para la investigación provino de los National Institutes of Health, la National Science Foundation y la Paul G. Allen Family Foundation.
Las mamografías de rutina son una herramienta fundamental para la detección del cáncer de mama. Sin embargo, también podrían contener información crucial, y hasta ahora inexplorada, sobre el riesgo de una persona de desarrollar enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en adultos. Las imágenes de rayos X pueden detectar calcio en las arterias de la mama, un signo de que los vasos sanguíneos se están volviendo más rígidos.
Una nueva investigación –presentada el 3 de diciembre en la reunión de la Sociedad Radiológica de Norteamérica por Matthew Nudy, profesor asistente de medicina y ciencias de la salud pública en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Pensilvania– reveló que la gravedad de la acumulación de calcio en las arterias mamarias y la progresión de esta calcificación observada en las mamografías predijeron futuras enfermedades cardiovasculares. En este estudio, los investigadores encontraron que las mujeres con mayor calcificación y con una calcificación que progresaba con el tiempo tenían un mayor riesgo de eventos importantes, como ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y muerte.
Estos hallazgos sugieren que la calcificación arterial mamaria podría ser un marcador de enfermedad cardiovascular y podría ayudar a identificar a las mujeres con mayor riesgo de padecerla.
«Sabemos que las mujeres tienen más probabilidades de ser diagnosticadas en etapas más avanzadas de enfermedad cardiovascular y de tener peores resultados después de un ataque cardíaco en comparación con los hombres. Esto podría deberse, en parte, a que las herramientas actuales de evaluación del riesgo cardiovascular subestiman el riesgo en las mujeres. Necesitamos mejores herramientas», afirmó Nudy. «En el futuro, la evaluación de la calcificación arterial mamaria podría ayudarnos a mejorar nuestra capacidad para predecir el riesgo y prevenir enfermedades cardiovasculares.»
A medida que las personas envejecen, el calcio puede acumularse en las arterias, lo que aumenta el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, explicó Nudy. Para algunos pacientes, los médicos pueden recomendar una tomografía computarizada (TC) para determinar si hay acumulación de calcio en las arterias coronarias, los vasos sanguíneos que irrigan el corazón. Nudy señaló que existen desventajas en esta prueba, como el costo y la exposición a la radiación, que podrían disuadir a los pacientes de realizarla y a los médicos de recomendarla. Por el contrario, las mamografías, que pueden detectar calcificaciones en las paredes de las arterias de la mama, ya se utilizan ampliamente para la detección del cáncer de mama, con la American Cancer Society y la United States Preventative Services Task Force recomendando al menos un control cada dos años en mujeres a partir de los 40 años.
Actualmente, la presencia de acumulación de calcio en las arterias mamarias no se incluye habitualmente en los informes de radiología, ya que no se conoce su asociación con el cáncer de mama. Sin embargo, estudios previos, incluida una revisión sistemática y un metanálisis dirigidos por Nudy, han demostrado que la calcificación arterial mamaria está asociada con futuras enfermedades cardiovasculares y muerte.
En este estudio, el equipo de investigación analizó datos de 10.348 mujeres de un centro médico académico en Estados Unidos que se habían sometido a mamografías secuenciales, con un promedio de 4,1 años entre ellas. La edad promedio de las participantes fue de 56 años. Para cada mamografía, el equipo utilizó una versión investigacional del software de inteligencia artificial (IA) cmAngio –desarrollado por CureMetrix, una empresa que prueba y promueve herramientas de IA para el análisis de imágenes médicas y que colaboró en este estudio– para determinar si había calcificación presente en las arterias mamarias y su gravedad. El modelo generó una puntuación ajustada basada en la longitud de la calcificación arterial. Las participantes se dividieron entonces en cuatro categorías ajustadas por edad de gravedad de la calcificación arterial mamaria según su puntuación: negativa, leve, moderada y grave.
Los investigadores encontraron que la calcificación vascular estaba presente en el 19,4% de las participantes al inicio del estudio. Aquellas con mayor acumulación de calcio en las arterias con el tiempo tuvieron un mayor riesgo de un evento cardíaco grave, hasta dos veces mayor para aquellas en la categoría de puntuación grave.
El estudio, uno de los primeros en analizar la progresión de la calcificación arterial mamaria a lo largo del tiempo, también demostró que la calcificación puede empeorar con el tiempo, incluso en tan solo un año. Cuanto más rápida fue la progresión, mayor fue el riesgo cardiovascular.
Aquellas que no tenían calcio en las arterias mamarias en la mamografía inicial mostraron el menor riesgo de progresión, pero si se detectó calcio en una mamografía de seguimiento, tuvieron un 41% más de riesgo de un evento cardiovascular adverso y muerte en un promedio de 5,6 años de seguimiento. Para aquellas que comenzaron en la categoría leve y progresaron a cualquier categoría superior, tuvieron un 59% más de riesgo. Para aquellas que comenzaron en la categoría moderada y progresaron a la categoría grave, tuvieron un 93% más de riesgo.
«Esta podría ser una forma de utilizar datos que ya están disponibles para otros fines y potencialmente utilizarlos para estratificar el riesgo de un individuo de desarrollar enfermedades cardiovasculares», dijo Nudy. Si bien los hallazgos sugieren que la calcificación de las arterias en la mama es una señal de advertencia de enfermedad cardiovascular, advirtió que se necesita más investigación para comprender esta relación y cómo se podría utilizar esta información por parte de los médicos.
Otros colaboradores en la investigación incluyen a Nitesh Nerlekar, profesor asociado y subdirector del Victorian Heart Institute, Monash University y Alyssa Watanabe, profesora clínica adjunta en la University of Southern California. Richard Mantey, Junhao Wang y Homa Karimabadi de CureMetrix también contribuyeron a este trabajo.
Para los estudios presentados en la reunión de la Sociedad Radiológica de Norteamérica, existe un proceso de revisión por pares doble ciego.
Este trabajo fue apoyado por CureMetrix.