Un nuevo estudio revela que la eliminación de la proteína Centaurin-α1, presente en niveles elevados en la enfermedad de Alzheimer, reduce significativamente la inflamación, la acumulación de placas amiloides y los déficits cognitivos en un modelo animal de la enfermedad. La investigación, publicada en la revista eNeuro, sugiere que esta proteína podría ser un objetivo terapéutico prometedor.
Los científicos descubrieron que la eliminación de Centaurin-α1 no solo disminuyó la inflamación y la carga de placas en el hipocampo (aproximadamente un 40%), sino que también ayudó a preservar las conexiones neuronales y a mejorar el aprendizaje espacial en ratones con un modelo de Alzheimer. Además, la eliminación de la proteína normalizó varios patrones de expresión génica, lo que indica que podría regular múltiples procesos relacionados con la enfermedad.
“Estos resultados son alentadores, ya que sugieren que Centaurin-α1 contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos del Alzheimer”, explica la Dra. Erzsebet Szatmari, autora principal del estudio. “Sin embargo, aún necesitamos comprender mejor cómo funciona esta proteína en el cerebro para empeorar la enfermedad”.
Los investigadores ahora se centran en determinar si reducir los niveles de Centaurin-α1 en la edad adulta también podría ralentizar la progresión de la enfermedad. También han observado que la pérdida de esta proteína reduce los síntomas en un modelo animal de esclerosis múltiple, lo que sugiere que su papel en las enfermedades neurodegenerativas podría ser más amplio.
Este estudio, realizado por el Instituto Max Planck, abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a combatir el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
Fuente: Instituto Max Planck
Investigación original: “Lack of ADAP1/Centaurin-α1 Ameliorates Cognitive Impairment and Neuropathological Hallmarks in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease” por Erzsebet Szatmari et al. eNeuro