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Tecnología

MacBook Neo: Apple usará variantes del chip A18 Pro

by Editor de Tecnologia
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Apple está utilizando variantes de binning del chip A18 Pro para el MacBook Neo, empleando versiones que no son requeridas para el iPhone. Al parecer, se trata de una etapa de postproducción.

El chip A18 Pro está diseñado para gestionar con fluidez las aplicaciones habituales y diversas actividades de inteligencia artificial, aportando potencia y eficiencia al usuario.

Especificaciones técnicas de pantalla

El MacBook Neo (modelo de 13 pulgadas con A18 Pro) integra una pantalla LED retroiluminada de 13,0 pulgadas con tecnología IPS. Este panel cuenta con una resolución nativa de 2408 por 1506 píxeles, alcanzando una densidad de 219 píxeles por pulgada y un brillo de 500 nits.

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Negocio

Bolsa hoy: Asia desplomada, Europa intenta recuperarse y gas al alza

by Editora de Negocio
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Las bolsas asiáticas experimentaron una jornada negativa, con Seúl sufriendo un desplome del 12%. La guerra en Oriente Medio está contribuyendo a la incertidumbre en los mercados. Mientras tanto, Europa intenta una recuperación, y Milán registra un ligero aumento.

Los inversores están abandonando los mercados asiáticos, impulsados por los temores a la inflación. Tokio también cayó, registrando una disminución del 2,06% en la bolsa. China también se vio afectada, con pérdidas significativas.

El precio del gas y el petróleo también está en el foco de atención, con el gas continuando su tendencia al alza. Además, se observa un descenso en el sector de los chips.

La situación en Irán está exacerbando la volatilidad en las bolsas asiáticas, con Seúl liderando las pérdidas con una caída del 12%. A pesar de esto, Europa busca estabilizarse.

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Entretenimiento

Brawler: Reseña de Lauren Groff, historias de crisis y resiliencia

by Editora de Entretenimiento
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La aclamada autora Lauren Groff regresa con “Brawler”, una colección de cuentos que explora momentos críticos en la vida de sus personajes: relaciones abusivas, desastres naturales, recaídas y la cercanía de la muerte. Groff, conocida por su habilidad para condensar narrativas complejas en relatos concisos, ha sido finalista del National Book Award en múltiples ocasiones, incluyendo su anterior colección, “Florida”.

Pero más allá de la intensidad emocional, Groff demuestra una fascinación por la historia, transportando a sus lectores a épocas que van desde la Edad Media hasta la Guerra Civil, la pandemia de gripe española y más allá. En “Brawler”, logra un equilibrio notable entre la profundidad de la perspectiva histórica y el dramatismo del instante presente.

Dos de los cuentos más destacados ejemplifican esta destreza. “What’s the Time, Mr. Wolf?” se centra en Chip, un heredero privilegiado de una familia bancaria de New Hampshire, cuya vida ha estado predeterminada desde su nacimiento. La comodidad económica lo ha debilitado, y un trabajo poco gratificante en el negocio familiar alimenta su alcoholismo. A instancias de su hermana, se refugia en una cabaña familiar con la intención de desintoxicarse y reparar el lugar.

Sin embargo, su proceso de rehabilitación se ve interrumpido por Pearl Spang, una mujer que despierta un recuerdo de su infancia: décadas atrás, ella era una joven de clase baja que su familia despreciaba. Su encuentro actual podría ser un romance improbable, pero la necesidad de conexión de Chip y su sentido innato de superioridad conducen a un desenlace desastroso. Groff permite que la historia se desmorone ante él.

El cuento “Birdie” captura una amistad al borde del colapso. Birdie, hospitalizada y casi abandonada, recibe la visita de sus amigas, coordinadas por Nicole. Sin embargo, Nicole se ve obligada a confrontar un affair adolescente con un hombre casado que la marginó en el pasado.

La historia trasciende el sentimental adiós, revelando una fractura en la comprensión mutua. La intimidad de su infancia contrasta con las acciones de Birdie en el presente, y Nicole reflexiona sobre las diferentes versiones de su amiga: “Esas fueron solo dos Birdies perdonables… Todas las Birdies de entremedio… todavía tienen algo que responder”.

Ambos cuentos exploran cómo las relaciones pasadas y las narrativas sociales moldean nuestras vidas. Chip asume que su riqueza le otorga poder, mientras que Nicole cree que la independencia sexual no debería ser motivo de vergüenza. Sin embargo, sus expectativas se ven desafiadas por aquellos que tienen una visión diferente.

Author Lauren Groff.

(Beowulf Sheehan)

El resto de los cuentos en “Brawler” exploran estos temas con similar intensidad, aunque en un ámbito más reducido. En “To Sunland”, una joven en 1957 viaja para llevar a su hermano con discapacidad a una institución y emprender su propio viaje a la universidad, enfrentando el duro juicio de los demás. En la historia que da título a la colección, una estudiante de secundaria hierve por la lenta decadencia de su madre, una agonía silenciosa que Groff proyecta hacia el futuro y “la materia más densa, oscura y solitaria que conformaría el resto de su vida”.

En ocasiones, Groff aborda directamente la violencia implícita en el título. La colección está enmarcada por historias sobre mujeres abusadas: en “The Wind”, una joven se une a su abuela para planear una fuga de su esposo violento (“esta vez me puso la pistola en la boca”), y en “Annunciation” se presenta a una mujer que trabaja temporalmente ingresando expedientes de niños abusados mientras colabora con una mujer y casera que también sufren abusos (“Me ataron y me quitaron todo lo bueno que tenía”). Groff destaca la fortaleza emocional de estos personajes, pero también se abstiene de caer en clichés fáciles sobre la resiliencia. Sus mujeres no triunfan tanto como esquivan la muerte, y se ven obligadas a vivir con las consecuencias de sus elecciones durante años.

“Miro a mi alrededor y puedo verlo en tantas otras mujeres, transmitido desde un tiempo más allá de la historia, este viento que es oscuro, implacable y furioso en su interior”, escribe Groff. Esa es la última línea de un cuento, pero no revela nada. Es el lugar emocional donde comienza esta colección espirituosa y angustiada.

Athitakis es escritora en Phoenix y autora de “The New Midwest.”

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Salud

Hígado en chip: Nuevo modelo para trasplante y regeneración

by Editora de Salud
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Investigadores del Instituto Terasaki han desarrollado una innovadora plataforma de “tejidoide hepático en chip” vascularizado (LToC, por sus siglas en inglés) que imita las características estructurales, funcionales e inmunológicas clave del tejido hepático humano. Esta herramienta permitirá estudiar la regeneración del hígado y el rechazo inmunomediado de los aloinjertos en un sistema humano fisiológicamente relevante.

El trasplante de hígado sigue siendo la principal opción terapéutica para pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal. Sin embargo, el progreso en la comprensión del rechazo del trasplante y la regeneración del tejido se ha visto limitado por la falta de modelos experimentales que reflejen con precisión la arquitectura hepática humana y las interacciones inmunitarias. Los sistemas de cultivo convencionales no logran capturar la organización multicelular, la complejidad vascular y las respuestas inmunitarias dinámicas que rigen los resultados del trasplante, lo que limita su relevancia para la investigación traslacional.

Para abordar estas limitaciones, los investigadores del laboratorio del Dr. Vadim Jucaud (VJLabs) diseñaron un tejidoide hepático vascularizado compuesto por células progenitoras hepáticas humanas y células endoteliales de la vena porta intrahepática, obtenidas del mismo donante. Durante la primera semana de cultivo dinámico con perfusión, el tejidoide se autoensambló en una red microvascular perfusable, seguida de una maduración progresiva en un tejidoide similar al hígado durante un período de cultivo de 49 días.

Utilizando esta plataforma, el equipo de investigación demostró una viabilidad tisular sostenida, la preservación de la integridad vascular y una función hepática activa, incluyendo la secreción de albúmina, urea, factores del complemento y factor de crecimiento hepatocítico. El tejidoide hepático maduro contenía múltiples poblaciones celulares relevantes para el hígado, incluyendo hepatocitos, colangiocitos, células de Kupffer, células estrelladas y células endoteliales, reflejando estrechamente la diversidad celular del hígado humano nativo.

La plataforma LToC se probó además para modelar el rechazo inmunomediado del aloinjerto mediante la perfusión del tejidoide maduro con células T alogénicas. Esta exposición indujo características distintivas del rechazo celular, incluyendo una reducción de la viabilidad tisular, la interrupción endotelial, la pérdida de marcadores hepáticos, un aumento de la expresión de HLA-I y una pronunciada respuesta de citocinas proinflamatorias. Los niveles elevados de IL-6, TNF-α, IL-1β, IFN-γ, granzima A y B, y perforina reflejaron los patrones de activación inmunitaria observados durante el rechazo clínico del trasplante.

Este tejidoide hepático en chip nos permite recrear aspectos clave de la regeneración hepática y el rechazo inmunomediado dentro de una arquitectura tisular vascularizada relevante para el ser humano.

Dr. Abdul Rahim Chethikkattuveli Salih, primer autor de la publicación

“Al integrar la vasculatura funcional, múltiples tipos de células hepáticas y la respuesta inmunitaria en una sola plataforma, este sistema nos permite estudiar la biología del trasplante de una manera más fisiológicamente significativa”, añadió el Dr. Vadim Jucaud, Investigador Principal y Profesor Asistente en el Instituto Terasaki. “Este enfoque tiene el potencial de apoyar la evaluación de fármacos inmunosupresores y avanzar hacia estrategias más personalizadas para el trasplante de hígado.”

Este trabajo contribuye al legado del Dr. Paul I. Terasaki en la investigación del trasplante de órganos, con el objetivo general de mejorar la calidad de vida de los pacientes trasplantados.

“El Dr. Terasaki creía que la innovación significativa en el trasplante siempre debe estar impulsada por su potencial para mejorar la vida de los pacientes”, dijo el Dr. Jucaud. “Como uno de los últimos estudiantes de doctorado formados por el Dr. Paul I. Terasaki, continuar con su visión, a través de la ciencia traslacional e innovadora que une la ingeniería, la inmunología y el trasplante, tiene un profundo significado personal para mí.”

Este compromiso continúa en el Instituto Terasaki, donde el avance de tecnologías traslacionales centradas en el paciente sigue siendo un principio rector y un homenaje al impacto duradero del Dr. Terasaki en el campo.

Fuente:

Instituto Terasaki para la Innovación Biomédica

Referencia del diario:

Salih, A. R. C., et al. (2026). Liver Tissueoid on‐a‐Chip Modeling Liver Regeneration and Allograft Rejection. Advanced Materials. DOI: 10.1002/adma.202521178. https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202521178

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Salud

Cáncer de pulmón en no fumadores: detección temprana y prevención

by Editora de Salud
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Investigadores revelan por qué está aumentando el cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado y exploran cómo la genética, la exposición ambiental y las nuevas estrategias de detección podrían ayudar a detectar la enfermedad antes y mejorar los resultados.

Opinión: Cáncer de pulmón en no fumadores: de la detección temprana a la prevención. Crédito de la imagen: Thx4Stock team / Shutterstock

En un reciente artículo de opinión publicado en la revista Trends in Cancer, los investigadores examinaron la creciente carga global del cáncer de pulmón en personas sin antecedentes de tabaquismo. Este fenómeno requiere su propio marco de investigación y clínico, ya que los modelos tradicionales de cáncer de pulmón basados en el historial de tabaquismo son inadecuados para esta población.

Una carga emergente y una biología distinta

El cáncer de pulmón representa la mayor proporción de muertes relacionadas con el cáncer en todo el mundo, y el cáncer de pulmón en no fumadores (CPNF) representa un porcentaje cada vez mayor de casos, aunque la incidencia absoluta sigue siendo menor que la del cáncer de pulmón relacionado con el tabaquismo. Históricamente eclipsado por la enfermedad asociada al tabaquismo, el CPNF es cada vez más reconocido como una entidad biológica y clínica distinta, que incluye una menor carga mutacional tumoral, una alta prevalencia de mutaciones impulsoras accionables y, a menudo, una respuesta reducida a los inhibidores de puntos de control inmunitario.

El CPNF es más común en mujeres y en poblaciones asiáticas, especialmente en mujeres que nunca han fumado, aunque las razones de esta diferencia de sexo siguen sin estar claras y son objeto de debate. Muchos pacientes presentan enfermedad avanzada o metastásica, en parte porque no cumplen con los criterios tradicionales para la detección de cáncer de pulmón, lo que lleva a un diagnóstico tardío.

Susceptibilidad genética y hematopoyesis clonal

Identificar a los no fumadores con un riesgo elevado es un desafío porque la incidencia basal sigue siendo relativamente baja. Sin embargo, las predisposiciones biológicas heredadas y adquiridas están surgiendo como contribuyentes importantes.

Las variantes germinales en ciertos genes, incluidos EGFR, TP53, ATM y miembros de la familia APOBEC3, se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón. Ciertas mutaciones, como EGFR p.Thr790Met (T790M), confieren un riesgo vitalicio particularmente alto y pueden conducir al desarrollo de lesiones pulmonares multifocales a edades más jóvenes.

Además, los factores genéticos específicos de la población, como la deleción germinal de APOBEC3A/B, aumentan significativamente el riesgo de ciertos cánceres de pulmón en algunos grupos étnicos. Estos hallazgos sugieren que el cribado genético, especialmente en poblaciones de alta prevalencia, podría eventualmente informar sobre la vigilancia adaptada al riesgo.

La hematopoyesis clonal de potencial indeterminado (HCI) representa otro factor de riesgo emergente. La HCI implica mutaciones somáticas en las células madre hematopoyéticas, que afectan comúnmente a genes como DNMT3A, TET2 y ASXL1. Las personas con fracciones alélicas de variantes altas pueden experimentar un mayor riesgo de tumores sólidos, incluido el cáncer de pulmón, independientemente del estado de fumador.

Mecanísticamente, la HCI puede promover la tumorigénesis a través de la inflamación crónica, incluido el aumento de la señalización de la interleucina-1β (IL-1β). Aunque las terapias anti-IL-1β han mostrado señales de reducción del riesgo de cáncer de pulmón en algunos estudios, la evidencia sigue siendo mixta. Actualmente, no existen pautas formales para el cribado de cáncer basado en la HCI, lo que subraya la necesidad de más investigación antes de la implementación clínica.

Exposición ambiental y el exposoma

Más allá del riesgo heredado, el “exposoma” (la medida acumulativa de las exposiciones ambientales a lo largo de la vida) juega un papel central en el desarrollo del CPNF.

La exposición al radón es un carcinógeno bien establecido, particularmente en entornos interiores mal ventilados y regiones geográficas específicas. Si bien los primeros estudios se centraron en los mineros que experimentaron una alta exposición ocupacional, el radón residencial sigue siendo un problema importante de salud pública. Los estudios mecanísticos sugieren que la radiación induce daño genómico, aunque las vías precisas siguen sin estar claras. La exposición a la radiación de diagnóstico médico, incluida la tomografía computarizada repetida, también se ha propuesto como un posible contribuyente en algunos estudios, aunque los vínculos causales siguen bajo investigación.

El humo de segunda mano aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores en aproximadamente un 20-25%. Curiosamente, los tumores en estos individuos no muestran consistentemente firmas mutacionales relacionadas con el tabaquismo clásicas, lo que sugiere que la exposición indirecta al tabaco puede actuar sinérgicamente con otros procesos biológicos, como la mutagénesis relacionada con APOBEC.

La contaminación del aire, particularmente las partículas finas (PM2.5), es un carcinógeno conocido y está fuertemente asociada con la incidencia de cáncer de pulmón. La alta exposición a PM2.5 se correlaciona con una mayor carga mutacional, mutaciones de TP53, acortamiento de los telómeros y activación inflamatoria dentro del microambiente pulmonar.

De manera similar a los mecanismos relacionados con la HCI, la inflamación inducida por la contaminación, especialmente la señalización mediada por IL-1β, parece promover la tumorigénesis. Sin embargo, la evaluación del riesgo se complica por las exposiciones variables al aire libre y al aire interior, especialmente en regiones que se urbanizan rápidamente o con recursos limitados. La contaminación del aire interior por combustibles sólidos o entornos de cocina mal ventilados sigue siendo poco estudiada, pero puede ser importante en ciertas regiones.

Las afecciones inflamatorias y ciertas enfermedades crónicas también se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, aunque la causalidad sigue siendo incierta debido a las limitaciones de los estudios observacionales.

Estrategias de detección temprana, prevención y detección

La detección temprana mejora drásticamente los resultados en el cáncer de pulmón. Un ensayo de detección mostró una reducción del 20% en la mortalidad por cáncer de pulmón mediante la tomografía computarizada de baja dosis (TCBD) en fumadores empedernidos. Sin embargo, aplicar la TCBD a los no fumadores sigue siendo controvertido porque definir un alto riesgo sin historial de tabaquismo es difícil, y persisten las preocupaciones sobre los falsos positivos, el sobrediagnóstico y la rentabilidad, particularmente dada la incidencia basal comparativamente más baja en los no fumadores.

Un ensayo clínico de personas que nunca han fumado en Taiwán identificó un riesgo elevado entre los no fumadores que tenían un historial familiar de primer grado de cáncer de pulmón, lo que llevó a la ampliación de los criterios nacionales de detección. Los datos preliminares indican que la TCBD puede ser eficaz en subgrupos de no fumadores de alto riesgo seleccionados, como las mujeres asiáticas con predisposición familiar. Aún así, se necesitan ensayos aleatorios que evalúen el beneficio en la mortalidad y la rentabilidad en poblaciones más amplias de no fumadores. Los nuevos análisis de sangre de detección temprana de múltiples cánceres basados en el ADN tumoral circulante también están bajo investigación, aunque su sensibilidad para detectar el cáncer de pulmón en etapas muy tempranas sigue siendo limitada.

Las estrategias de prevención también están evolucionando. Las terapias dirigidas, las inmunoterapias y las vacunas contra el cáncer se están investigando para el tratamiento de la enfermedad premaligna o en etapa temprana. Las vacunas dirigidas a neoantígenos clonales, así como los enfoques basados en péptidos como CIMAvax-EGF, se están evaluando por su potencial preventivo. Debido a que los tumores de CPNF albergan con frecuencia mutaciones impulsoras accionables e inmunogénicas, esta población puede ser particularmente adecuada para estrategias de intercepción basadas en vacunas. Sin embargo, los beneficios deben superar los riesgos de toxicidad y los costos económicos, y la eficacia clínica aún debe establecerse.

Conclusiones

El CPNF es un problema de salud global cada vez más importante que requiere enfoques diagnósticos, de detección y terapéuticos distintos. La integración de la susceptibilidad genética, la hematopoyesis clonal, los antecedentes familiares y las exposiciones ambientales en modelos de riesgo integrales puede permitir una detección y prevención más precisas. El avance de la comprensión biológica del CPNF será esencial para desarrollar estrategias de intercepción personalizadas capaces de reducir la mortalidad en esta población subreconocida y en crecimiento.

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Negocio

Patatas Fritas de Lujo: Precio y Trufa Negra

by Editora de Negocio
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Una marca de patatas fritas de lujo, importadas de España, ha llegado al mercado neozelandés con un precio considerablemente elevado. Estas patatas, distribuidas por Sabato, se posicionan en el segmento premium del mercado.

Elaboradas con patatas ibéricas y aromatizadas con trufas negras, la empresa las describe como un producto gourmet, más adecuado para un aperitivo sofisticado que para el almuerzo infantil.

La cadena de supermercados justifica el alto precio de las patatas fritas por los costes asociados a su producción y transporte desde España.

Un portavoz de Consumer NZ señaló que las empresas tienen libertad para fijar sus propios precios, y que los consumidores son quienes deciden en qué gastar su dinero. Recomiendan utilizar el precio por unidad –por ejemplo, por cada 100 gramos– para comparar el valor real de diferentes presentaciones y tamaños en los supermercados.

En otros mercados, la marca Torres ofrece sabores inusuales como vino espumoso, caviar, foie gras y pepinillos, además de las populares patatas con trufa negra. En Nueva Zelanda, actualmente solo está disponible el sabor a trufa negra.

Se ha contactado con Torres Selecta para obtener comentarios.

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Salud

Nuevo modelo de hígado para investigar y tratar enfermedades hepáticas

by Editora de Salud
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Más de 100 millones de personas en Estados Unidos sufren de enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado. Esta condición puede derivar en enfermedades hepáticas más graves que causan inflamación y fibrosis.

Con la esperanza de descubrir nuevos tratamientos para estas enfermedades hepáticas, ingenieros del MIT han diseñado un nuevo tipo de modelo de tejido que imita con mayor precisión la arquitectura del hígado, incluyendo los vasos sanguíneos y las células inmunitarias.

Los investigadores, en un estudio publicado hoy en Nature Communications, demostraron que este modelo puede replicar con precisión la inflamación y la disfunción metabólica que ocurren en las etapas iniciales de la enfermedad hepática. Este dispositivo podría ayudar a los investigadores a identificar y probar nuevos fármacos para tratar estas afecciones.

Este es el último estudio dentro de un esfuerzo más amplio de este equipo para utilizar estos tipos de modelos de tejido, también conocidos como sistemas microfisiológicos, para explorar la biología del hígado humano, algo que no se puede replicar fácilmente en ratones u otros animales.

En otro estudio reciente, los investigadores utilizaron una versión anterior de su modelo de tejido hepático para explorar cómo responde el hígado a resmetirom. Este fármaco se utiliza para tratar una forma avanzada de enfermedad hepática llamada esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), pero solo es eficaz en alrededor del 30 por ciento de los pacientes. El equipo descubrió que el fármaco puede inducir una respuesta inflamatoria en el tejido hepático, lo que podría ayudar a explicar por qué no ayuda a todos los pacientes.

“Ya existen modelos de tejido que pueden predecir con buena precisión la toxicidad hepática de ciertos fármacos, pero realmente necesitamos modelar mejor los estados de la enfermedad, porque ahora queremos identificar dianas farmacológicas, queremos validar dianas. Queremos ver si un fármaco en particular puede ser más útil en una etapa temprana o tardía de la enfermedad”, afirma Linda Griffith, profesora de Innovación en la Enseñanza de la Escuela de Ingeniería del MIT, profesora de ingeniería biológica y mecánica, y autora principal de ambos estudios.

Dominick Hellen, ex investigador postdoctoral del MIT, es el autor principal del estudio sobre resmetirom, que apareció el 14 de enero en Communications Biology. Erin Tevonian, PhD ’25, y Ellen Kan, candidata a doctorado, ambas del Departamento de Ingeniería Biológica, son las autoras principales del estudio de hoy en Nature Communications sobre el nuevo sistema microfisiológico.

Modelado de la respuesta a los fármacos

En el estudio publicado en Communications Biology, el laboratorio de Griffith trabajó con un dispositivo microfluídico que desarrolló originalmente en la década de 1990, conocido como LiverChip. Este chip ofrece un andamio simple para cultivar modelos tridimensionales de tejido hepático a partir de hepatocitos, el tipo de célula principal del hígado.

Este chip es ampliamente utilizado por las empresas farmacéuticas para probar si sus nuevos fármacos tienen efectos adversos en el hígado, un paso importante en el desarrollo de fármacos porque la mayoría de los fármacos son metabolizados por el hígado.

Para el nuevo estudio, Griffith y sus estudiantes modificaron el chip para que pudiera utilizarse para estudiar la MASLD.

Los pacientes con MASLD, una acumulación de grasa en el hígado, pueden desarrollar eventualmente MASH, una enfermedad más grave que se produce cuando se forma tejido cicatricial llamado fibrosis en el hígado. Actualmente, resmetirom y el fármaco GLP-1 semaglutida son los únicos medicamentos aprobados por la FDA para tratar la MASH. Encontrar nuevos fármacos es una prioridad, según Griffith.

“Nunca se declara la victoria con la enfermedad hepática con un solo fármaco o clase de fármacos, porque a largo plazo puede haber pacientes que no puedan usarlos, o que no sean eficaces para todos los pacientes”, afirma.

Para crear un modelo de MASLD, los investigadores expusieron el tejido a altos niveles de insulina, junto con grandes cantidades de glucosa y ácidos grasos. Esto provocó una acumulación de tejido graso y el desarrollo de resistencia a la insulina, un rasgo que se observa a menudo en pacientes con MASLD y puede conducir a la diabetes tipo 2.

Una vez que se estableció ese modelo, los investigadores trataron el tejido con resmetirom, un fármaco que funciona imitando los efectos de la hormona tiroidea, que estimula la descomposición de las grasas.

Para su sorpresa, los investigadores descubrieron que este tratamiento también podía conducir a un aumento de la señalización inmunitaria y los marcadores de inflamación.

“Dado que resmetirom está destinado principalmente a reducir la fibrosis hepática en la MASH, encontramos el resultado bastante paradójico”, afirma Hellen. “Sospechamos que este hallazgo puede ayudar a los clínicos y científicos a comprender por qué solo un subconjunto de pacientes responde positivamente al fármaco timomimético. Sin embargo, se necesitan experimentos adicionales para dilucidar aún más el mecanismo subyacente”.

Un modelo hepático más realista

En el estudio publicado en Nature Communications, los investigadores informaron sobre un nuevo tipo de chip que les permite reproducir con mayor precisión la arquitectura del hígado humano. El avance clave fue desarrollar una forma de inducir el crecimiento de vasos sanguíneos en el tejido. Estos vasos pueden suministrar nutrientes y también permitir que las células inmunitarias fluyan a través del tejido.

“Crear modelos más sofisticados del hígado que incorporen características de la vascularidad y el tráfico de células inmunitarias que puedan mantenerse durante mucho tiempo en cultivo es muy valioso”, afirma Griffith. “El verdadero avance aquí fue demostrar que podíamos obtener una íntima red microvascular a través del tejido hepático y que podíamos hacer circular células inmunitarias. Esto nos ayudó a establecer diferencias en cómo las células inmunitarias interactúan con las células hepáticas en un estado de diabetes tipo 2 y en un estado saludable”.

A medida que el tejido hepático maduraba, los investigadores indujeron resistencia a la insulina exponiendo el tejido a niveles elevados de insulina, glucosa y ácidos grasos.

A medida que se desarrollaba este estado de la enfermedad, los investigadores observaron cambios en la forma en que los hepatocitos eliminan la insulina y metabolizan la glucosa, así como vasos sanguíneos más estrechos y con fugas que reflejan las complicaciones microvasculares que se observan a menudo en pacientes diabéticos. También descubrieron que la resistencia a la insulina conduce a un aumento de los marcadores de inflamación que atraen a los monocitos al tejido. Los monocitos son los precursores de los macrófagos, células inmunitarias que ayudan a reparar los tejidos durante la inflamación y también se observan en el hígado de pacientes con enfermedad hepática en etapa temprana.

“Esto realmente demuestra que podemos modelar las características inmunitarias de una enfermedad como la MASLD, de una manera que se basa completamente en células humanas”, afirma Griffith.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de la Salud, el programa de becas de investigación para graduados de la Fundación Nacional de Ciencias, NovoNordisk, el Centro de Ciencias de la Vida de Massachusetts y la Fundación Siebel Scholars.

Fuente:

Massachusetts Institute of Technology

Referencia del diario:

DOI: 10.1038/s41467-025-68031-6

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Tecnología

Mac Mini M4: Análisis y Precio | Apple 2024

by Editor de Tecnologia
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Apple ha presentado el Mac Mini MU9E3, una nueva versión de su popular computadora de escritorio compacta. El dispositivo está equipado con el chip M4 de Apple, que integra una CPU de 10 núcleos y una GPU también de 10 núcleos, prometiendo un rendimiento significativamente mejorado.

En cuanto a la memoria, el Mac Mini MU9E3 cuenta con 16GB de RAM y un almacenamiento SSD interno de 512GB. El sistema operativo preinstalado es macOS, y viene con un teclado en disposición inglesa.

El diseño exterior del Mac Mini MU9E3 es de color plateado. Se confirma que la capacidad de RAM es de 16 GB y que el almacenamiento es interno.

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Negocio

JSF rechaza fondos para reclamaciones de Medicaid en educación especial

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La Junta de Supervisión Fiscal (JSF) denegó una solicitud del Departamento de Educación por aproximadamente $389,000. Estos fondos estaban destinados a la modernización de una plataforma tecnológica interna, con el objetivo de facilitar la presentación de reclamaciones a Medicaid para cubrir servicios de educación especial a estudiantes. Esta iniciativa fue anunciada por el gobierno al comienzo del presente semestre escolar.

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Tecnología

Nuevo chip acústico: Smartphones más delgados y 6G más rápido

by Editor de Tecnologia
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Un innovador chip genera ondas sonoras y podría unificar el procesamiento de señales en dispositivos móviles. Esto promete smartphones más delgados, mayor duración de la batería y un impulso para los futuros estándares de comunicación móvil.

Investigadores han desarrollado por primera vez un “láser de fonones” que produce minúsculas vibraciones en un único chip. Esta tecnología podría hacer que los smartphones sean significativamente más delgados, potentes y eficientes energéticamente. El desarrollo, fruto del trabajo de un equipo internacional, representa un avance crucial para la comunicación móvil.

¿Qué es un láser de fonones?

A diferencia de un láser convencional, que emite luz (fotones), un láser de fonones genera un haz controlado de partículas sonoras. Estas vibraciones mecánicas, denominadas fonones, se propagan por la superficie del chip, de forma similar a las ondas sísmicas, pero billones de veces más pequeñas. El nuevo dispositivo se denomina láser de ondas acústicas superficiales (SAW) de fonones.

El chip multicapa consta de una base de silicio, una capa de niobato de litio piezoeléctrico y una capa ultrafina de arseniuro de indio y galio. Esta combinación permite generar y controlar las vibraciones eléctricamente y con alta precisión en un único chip sólido.

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El fin del despilfarro de espacio en el móvil

La tecnología resuelve un problema central de espacio en los smartphones actuales. Las ondas superficiales ya son esenciales para limpiar las señales de telefonía móvil de ruido. Sin embargo, los dispositivos actuales necesitan para ello numerosos chips y componentes separados que consumen un valioso espacio de construcción.

El nuevo láser de fonones promete simplificar todo este proceso. Un único chip podría encargarse de todo el procesamiento de señales en el futuro. Esto no solo ahorra espacio, sino también energía. Como resultado, dispositivos significativamente más delgados con mayor duración de la batería.

Turbo para 5G y 6G

El prototipo ya funciona con una frecuencia de alrededor de un gigahercio, dentro del rango de las redes móviles actuales. Sin embargo, los investigadores confían en poder aumentar la frecuencia a diez o incluso cien gigahercios. Los componentes SAW convencionales alcanzan sus límites a unos 4 gigahercios.

Las frecuencias más altas significan un procesamiento de datos más rápido y un filtrado de señales más claro. Esto es precisamente el requisito previo para redes 5G más potentes y futuras redes 6G. La integración de todas las funciones en un solo componente sería la pieza final del rompecabezas para alojar todos los componentes de radio necesarios con la misma tecnología en un solo chip.

Aplicaciones que van más allá de los smartphones

El impacto de este desarrollo va mucho más allá de los teléfonos móviles más delgados. Los chips más eficientes y pequeños podrían revolucionar los dispositivos portátiles (wearables), los sistemas GPS, la tecnología de radar y los dispositivos IoT.

Además, el control preciso de las vibraciones en el chip abre completamente nuevos campos de aplicación. Los físicos ya están trabajando en sistemas híbridos que combinan láseres de fonones con circuitos fotónicos. Estos chips podrían manipular tanto la luz como las vibraciones, una tecnología clave para futuras computadoras cuánticas, en las que las vibraciones estables son necesarias para controlar los qubits.

Sin embargo, aún deben superarse obstáculos antes de que la tecnología llegue al mercado. Los investigadores deben alcanzar de forma fiable las altas frecuencias necesarias para los futuros estándares de comunicación móvil y desarrollar un método para la producción en masa. Sin embargo, se han sentado las bases para la próxima revolución en la comunicación inalámbrica.

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