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DNA methylation

Salud

Variabilidad de la metilación del ADN: clave para tratamientos oncológicos más precisos

by Editora de Salud mayo 25, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio reciente ha revelado que la variabilidad en la metilación del ADN podría ser clave para desarrollar estrategias de tratamiento más precisas contra el cáncer. Según los hallazgos, publicados en una investigación científica, este mecanismo epigenético —que regula la expresión de los genes sin alterar su secuencia— presenta diferencias significativas entre tumores, incluso dentro del mismo tipo de cáncer.

Los resultados sugieren que analizar estos patrones de metilación podría ayudar a identificar subgrupos de pacientes con necesidades terapéuticas distintas. Esto abriría la puerta a tratamientos personalizados, adaptados a las características moleculares específicas de cada tumor, en lugar de aplicar enfoques genéricos.

El estudio destaca que la metilación del ADN no es estática, sino que puede variar incluso en células cancerosas aparentemente similares. Esta variabilidad podría explicar, en parte, por qué algunos pacientes responden mejor a ciertos fármacos que otros, a pesar de compartir un diagnóstico similar. Los investigadores señalan que estos hallazgos podrían optimizar la selección de terapias y reducir efectos secundarios innecesarios.

Aunque aún se requiere más investigación para traducir estos descubrimientos en aplicaciones clínicas prácticas, los autores subrayan el potencial de este enfoque para mejorar la eficacia de los tratamientos oncológicos en el futuro.

El artículo original, disponible en News-Medical, profundiza en cómo estos avances podrían redefinir la medicina de precisión en oncología.

mayo 25, 2026 0 comments
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Salud

Hábito diario para retrasar el envejecimiento

by Editora de Salud abril 8, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio indica que un hábito diario podría ayudar a retrasar el envejecimiento

De acuerdo con la información de AOL.com, un nuevo estudio ha revelado que la práctica de un hábito diario puede ayudar a ralentizar el proceso de envejecimiento.

abril 8, 2026 0 comments
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Salud

Multivitaminas frenan el envejecimiento biológico: estudio revela resultados

by Editora de Salud marzo 11, 2026
written by Editora de Salud

Un estudio clínico aleatorizado en adultos mayores ha revelado que tomar un multivitamínico durante dos años ralentizó modestamente los marcadores epigenéticos del envejecimiento, equivalente a aproximadamente cuatro meses menos de envejecimiento biológico en comparación con un placebo.

Li et al. Evaluated the two-year effect of daily multivitamin-multimineral supplements and cocoa extract (500 mg cocoa flavanols per day, including 80 mg epicatechin) on five DNA methylation measures of biological aging among 958 participants (482 women and 476 men) in the COSMOS study. Image credit: Ri Butov.

Los relojes epigenéticos estiman el envejecimiento biológico basándose en pequeños cambios en nuestro ADN.

Estos relojes observan sitios específicos en nuestro ADN que regulan la expresión génica y cambian naturalmente a medida que envejecemos, ayudando a rastrear la mortalidad y el ritmo del envejecimiento.

“Existe un gran interés hoy en identificar formas no solo de vivir más tiempo, sino de vivir mejor”, dijo el Dr. Howard Sesso, investigador del Brigham and Women’s Hospital y la Harvard Medical School.

“Fue emocionante ver beneficios de un multivitamínico vinculados con marcadores del envejecimiento biológico.

“Este estudio abre la puerta a aprender más sobre intervenciones accesibles y seguras que contribuyen a un envejecimiento más saludable y de mayor calidad.”

Para su investigación, el Dr. Sesso y sus colegas utilizaron datos del bien establecido estudio COcoa Supplement Multivitamins Outcomes Study (COSMOS).

Analizaron datos de metilación del ADN de muestras de sangre de 958 participantes sanos seleccionados al azar con una edad cronológica promedio de 70 años.

Los participantes fueron asignados aleatoriamente para tomar un extracto de cacao diario y un multivitamínico; extracto de cacao diario y placebo; placebo y multivitamínico; o solo placebos.

Se analizaron muestras para detectar cambios en cinco relojes epigenéticos desde el inicio del ensayo y al final del primer y segundo año.

En comparación con el grupo que solo recibió placebo, las personas en el grupo multivitamínico experimentaron una ralentización en los cinco relojes epigenéticos, incluida una ralentización estadísticamente significativa observada en los dos relojes que son predictivos de la mortalidad.

Los cambios equivalieron a aproximadamente cuatro meses menos de envejecimiento biológico en el transcurso de dos años.

Además, las personas que eran biológicamente mayores que su edad real al inicio del ensayo se beneficiaron más.

“Planeamos realizar investigaciones de seguimiento para determinar si la ralentización del envejecimiento biológico, observada a través de estos cinco relojes epigenéticos, y otros nuevos, persiste después de que finalice el ensayo”, dijo la Dra. Yanbin Dong, investigadora de la Augusta University.

“Mucha gente toma un multivitamínico sin necesariamente conocer sus beneficios, por lo que cuanto más podamos aprender sobre sus posibles beneficios para la salud, mejor”, agregó el Dr. Sesso.

“Dentro de COSMOS, tenemos la suerte y la emoción de basarnos en un rico recurso de datos de biomarcadores para probar cómo dos intervenciones pueden mejorar el envejecimiento biológico y reducir los resultados clínicos relacionados con la edad.”

Un artículo sobre los hallazgos fue publicado esta semana en la revista Nature Medicine.

_____

S. Li et al. Effects of daily multivitamin-multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial. Nat Med, published online March 9, 2026; doi: 10.1038/s41591-026-04239-3

marzo 11, 2026 0 comments
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Tecnología

COVID-19: Epigenética Mitocondrial y Metabolismo Energético Alterado

by Editor de Tecnologia enero 21, 2026
written by Editor de Tecnologia

Nuevos datos provenientes de pacientes indios revelan que la COVID-19 grave está asociada a patrones de metilación mitocondrial distintos y a alteraciones en las proteínas mitocondriales, lo que apunta a una disrupción del metabolismo energético como una característica clave de la enfermedad crítica.

Estudio: SARS-CoV-2 alteró la metilación del ADN mitocondrial en pacientes indios con COVID-19. Crédito de la imagen: CI Photos / Shutterstock

Un estudio reciente publicado en la revista Scientific Reports reveló que los patrones de metilación del ADN mitocondrial y nuclear codificado mitocondrial se alteran en pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19).

La infección por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) se manifiesta de forma heterogénea, desde asintomática hasta una enfermedad que amenaza la vida. Los estudios sugieren que la gravedad de la enfermedad depende de factores del huésped y han identificado polimorfismos genéticos asociados con las vías inmunitarias y las interacciones huésped-virus. Explorar los factores de riesgo genéticos y epigenéticos relacionados con la gravedad y los resultados de la COVID-19 es primordial para desarrollar estrategias eficaces para mitigar su impacto.

Las modificaciones epigenéticas son cambios heredables en la expresión génica y desempeñan un papel esencial en la regulación génica. La metilación del ADN, un tipo de modificación epigenética, ha recibido una atención considerable como un biomarcador para el cáncer, la trombosis y las enfermedades cardiovasculares. Originalmente se pensaba que el genoma mitocondrial no estaba metilado, pero se informa que contiene citosinas metiladas. Sin embargo, la extensión, la relevancia biológica y la medición técnica de la metilación del ADN mitocondrial siguen sin estar claras.

Diseño del Estudio y Análisis de Metilación

En el presente estudio, los investigadores caracterizaron la metilación del ADN mitocondrial y nuclear codificado mitocondrial en pacientes con COVID-19 en India. Examinaron la metilación diferencial de 257 genes nucleares y mitocondriales específicos en 16 pacientes con COVID-19 (incluidos individuos fallecidos y recuperados) y en ocho controles sanos (HC). Los participantes fueron reclutados entre enero y abril de 2022. Más del 60% de la muestra tenía comorbilidades, predominantemente hipertensión y diabetes tipo 2, que no pudieron distinguirse de los efectos de la COVID-19 debido a las limitaciones relacionadas con la pandemia.

Los análisis de metilación diferencial se realizaron utilizando datos de secuenciación de bisulfito. Las regiones metiladas diferencialmente (DMR) se evaluaron para la hipermetilación y la hipometilación. Los niveles promedio de metilación porcentual no difirieron significativamente entre los pacientes con COVID-19 y los HC. Sin embargo, más del 40% de las DMR se detectaron en regiones intrónicas, mientras que hasta un tercio se encontraron en regiones promotoras. Los autores señalan que los enfoques basados en bisulfito para la metilación del ADN mitocondrial siguen siendo técnicamente desafiantes y deben interpretarse con cautela.

Metilación Diferencial por Resultado de la Enfermedad

El grupo de fallecidos tuvo 728 genes metilados diferencialmente (DMG), incluidos 364 genes hipometilados y 364 hipermetilados, en comparación con los HC. En el grupo recuperado, 188 genes estaban hipermetilados y 199 estaban hipometilados en comparación con los HC. Se realizaron comparaciones grupales para identificar los DMG específicos de la gravedad de la COVID-19, seguidas de análisis ontológicos de procesos biológicos, componentes celulares y funciones moleculares.

Además, los DMG significativos se sometieron a análisis de enriquecimiento de vías utilizando la base de datos Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG). En el grupo de fallecidos, se encontraron 52 genes hipermetilados y 53 hipometilados en regiones promotoras. En los individuos recuperados, se encontraron 19 genes hipometilados y 33 hipermetilados en sitios promotores. El grupo de fallecidos tuvo 69 DMG únicos, en comparación con 16 en el grupo recuperado.

La fosforilación oxidativa, la cardiomiopatía diabética, las vías metabólicas y la termogénesis fueron las vías más enriquecidas asociadas con los genes hipermetilados. El ciclo del citrato y la termogénesis se enriquecieron para los genes hipometilados.

Alteraciones de las Proteínas Mitocondriales

Finalmente, para examinar los efectos de la COVID-19 en la salud mitocondrial, se realizó un ensayo inmunoenzimático (ELISA) para evaluar las proteínas involucradas en la importación y la fisión mitocondrial en una cohorte ampliada que incluyó a pacientes adicionales con COVID-19 y controles más allá del análisis de metilación.

La concentración de dinamina 1-like (DNM1L), un mediador esencial de la fisión mitocondrial, fue mayor en los pacientes con COVID-19 en comparación con los HC. Además, la translocasa de la membrana externa mitocondrial 20 (TOMM20) y TOMM22, que tienen funciones cruciales en la importación y la función mitocondrial, estaban significativamente elevadas en los pacientes con COVID-19.

Interpretación e Implicaciones

En resumen, los hallazgos revelan patrones de metilación diferencial asociados con la COVID-19 que afectan a los genes mitocondriales y nucleares codificados mitocondrialmente. Se detectaron DMG en regiones promotoras. El análisis de enriquecimiento de genes reveló términos asociados con la fosforilación oxidativa, la cetogénesis, la cadena de transporte de electrones, el proceso metabólico del ATP, el ciclo del ácido tricarboxílico y el complejo de deshidrogenasa del NADH. Aunque no se puede establecer la causalidad y los desequilibrios relacionados con la edad y el sexo pueden haber influido en los resultados, los hallazgos deben considerarse generadores de hipótesis, proporcionando información sobre la regulación epigenética mitocondrial y su posible papel en la patofisiología de la COVID-19.

Referencia del diario:

  • Kumari, D., Singh, S., Chauhan, D., et al. (2026). SARS-CoV-2 is associated with altered mitochondrial DNA methylation in Indian COVID-19 patients. Scientific Reports. DOI: 10.1038/s41598-025-28945-z, https://www.nature.com/articles/s41598-025-28945-z
enero 21, 2026 0 comments
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