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Dopamine

Salud

Cerebro: Circuito parental impulsa el comportamiento prosocial

by Editora de Salud marzo 6, 2026
written by Editora de Salud

Tanto humanos como animales comparten una notable capacidad para percibir el sufrimiento de otros y responder con comportamientos de consuelo. Sin embargo, la motivación detrás de esta respuesta, y las razones por las que a veces falla, ha sido poco comprendida.

Investigadores de UCLA Health buscaron comprender mejor este fenómeno en un nuevo estudio publicado en Nature, que reveló los circuitos cerebrales en ratones que vinculan dos comportamientos sociales aparentemente distintos: el cuidado de la descendencia vulnerable y el consuelo a compañeros angustiados. Los hallazgos proporcionan la primera evidencia neural directa de una hipótesis evolutiva de larga data: que el impulso biológico de ayudar a otros puede tener sus orígenes en la maquinaria ancestral del cuidado parental.

Por qué es importante

Los científicos han especulado durante mucho tiempo que el comportamiento prosocial, las acciones para ayudar y consolar a otros, puede haber evolucionado a partir de sistemas neuronales desarrollados inicialmente para apoyar el cuidado de la descendencia indefensa. Pero hasta ahora, los circuitos cerebrales específicos que podrían vincular estos dos comportamientos nunca se habían identificado.

Este estudio proporciona evidencia neurobiológica concreta de esa conexión evolutiva y, al hacerlo, ofrece un nuevo marco para comprender las raíces de la empatía y la motivación social, y por qué pueden verse interrumpidas en condiciones como la depresión, el trastorno del espectro autista y otras afecciones psiquiátricas marcadas por el aislamiento social.

Qué hizo el estudio

El estudio estableció que los animales que son mejores padres también son mejores ayudantes: los ratones que pasaron más tiempo cuidando a sus crías también dedicaron más tiempo a consolar a compañeros adultos estresados. Esta relación fue específica y no reflejó una sociabilidad general u otras tendencias de comportamiento autodirigido.

Al monitorear la actividad neuronal, los investigadores encontraron que neuronas específicas en el área preóptica medial (APM) –una región conocida por su papel en la crianza– se activaron cuando los animales se encontraron con adultos estresados. Luego demostraron que silenciar las neuronas reclutadas durante las interacciones con las crías provocó que los animales redujeran el comportamiento de ayuda hacia los adultos estresados, demostrando un vínculo causal directo entre los circuitos que respaldan la crianza y el comportamiento prosocial.

Finalmente, el equipo identificó una vía de la APM que se proyecta hacia el sistema de recompensa por dopamina del cerebro, que controla bidireccionalmente ambos comportamientos. Tanto el consuelo como la crianza desencadenaron la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, el «centro de recompensa» del cerebro, lo que sugiere que ayudar a los demás es intrínsecamente gratificante, y que esta recompensa está mediada por el mismo circuito que hace que el cuidado parental sea motivador.

Qué encontraron

En conjunto, estos hallazgos respaldan la idea de que la evolución no construyó el comportamiento prosocial desde cero. En cambio, los sistemas neuronales evolucionados para el cuidado de la descendencia pueden haber proporcionado un andamiaje para el surgimiento de un apoyo prosocial más amplio entre adultos. La APM, que antes se consideraba principalmente un centro de crianza, emerge de este estudio como un centro más general para el cuidado dirigido a otros.

Próximos pasos

Las investigaciones futuras tienen como objetivo comprender por qué algunas personas son más prosociales que otras. Los investigadores también están explorando si la interrupción de este circuito contribuye a los déficits sociales observados en modelos animales de trastornos neuropsiquiátricos y si restaurar su actividad podría ofrecer un objetivo terapéutico.

Opinión de los expertos

Mostramos que los mismos circuitos que permiten a los animales cuidar de su descendencia también impulsan los comportamientos de ayuda y consuelo hacia los adultos angustiados, destacando una base neural común que puede dar forma a la empatía, la cooperación y la formación de comunidades sociales de apoyo.

Weizhe Hong, Autor Senior del Estudio y Profesor de los Departamentos de Neurobiología y Química Biológica, Universidad de California – Los Ángeles

Fuente:

University of California – Los Angeles

Referencia del diario:

Sun, F., et al. (2026). Shared neural substrates of prosocial and parenting behaviours. Nature. DOI: 10.1038/s41586-026-10327-8. https://www.nature.com/articles/s41586-026-10327-8.

marzo 6, 2026 0 comments
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Salud

Mounjaro Reduce Consumo Alcohol y Recaídas

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

La revolución para perder peso se extiende desde la cintura hasta la bodega. Un nuevo estudio revela que el tirzepatide, el principio activo de Mounjaro, reduce significativamente el consumo de alcohol y previene comportamientos similares a las recaídas.

En modelos animales, la ingesta voluntaria de alcohol disminuyó en más de la mitad y los episodios de consumo excesivo se redujeron drásticamente. El fármaco parece actuar disminuyendo el sistema de recompensa del cerebro, apuntando específicamente a los niveles de dopamina en el septum lateral, silenciando efectivamente el “subidón” que hace que el alcohol sea adictivo.

Datos clave:

  • Reducción del 50%: Los animales tratados con tirzepatide consumieron menos de la mitad del alcohol que el grupo de control.
  • Prevención de recaídas: Después de un período de abstinencia, los animales que recibieron el fármaco no experimentaron el típico “rebote” en el consumo; en cambio, su consumo se mantuvo bajo.
  • Disminución de la dopamina: El tirzepatide atenúa los picos de dopamina inducidos por el alcohol en el sistema de recompensa del cerebro, particularmente en el septum lateral (una región vinculada a la motivación y la adicción).
  • Doble acción: A diferencia del semaglutide (Ozempic), que solo se dirige al GLP-1, el tirzepatide es un agonista dual (GIP y GLP-1), lo que puede proporcionar un efecto más robusto en los comportamientos adictivos.
  • Pistas epigenéticas: El estudio identificó cambios en las proteínas relacionadas con las histonas (que activan y desactivan los genes) en el cerebro, lo que sugiere que el fármaco puede causar cambios biológicos a largo plazo en la forma en que el cerebro procesa las recompensas.

Fuente: Universidad de Gotemburgo

Investigadores de la Universidad de Gotemburgo han demostrado previamente que el semaglutide, que se encuentra en los fármacos para la diabetes y la pérdida de peso Ozempic y Wegovy, reduce el consumo de alcohol en ratas.

En el estudio actual, publicado en la revista eBioMedicine, el enfoque se centra en el tirzepatide y Mounjaro.

Tirzepatide targets the brain’s reward center, reducing the dopamine response to alcohol and significantly lowering the risk of relapse in addictive behaviors. Credit: Neuroscience News

El consumo voluntario de alcohol disminuyó en más de la mitad en los animales tratados con tirzepatide. El fármaco también previno comportamientos similares a las recaídas. Después de un período sin alcohol, los animales no aumentaron su consumo; en cambio, este disminuyó en comparación con los niveles anteriores.

“Observamos reducciones claras y robustas en el consumo de alcohol a largo plazo, el consumo excesivo y los comportamientos similares a las recaídas tanto en animales machos como hembras. Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es que también proporciona nuevas perspectivas sobre cómo esta clase de fármacos puede influir en el sistema de recompensa del cerebro”, afirma Christian Edvardsson, estudiante de doctorado en farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Disminuyendo los efectos del alcohol

El tirzepatide, el primer medicamento que actúa como un agonista dual en los receptores de las hormonas de la saciedad GIP y GLP-1, está aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y se utiliza ampliamente en la práctica clínica. Debido a que su perfil de seguridad ha sido ampliamente estudiado, esto puede facilitar futuras investigaciones sobre su posible papel en el trastorno por consumo de alcohol.

En el estudio, los investigadores encontraron que el tirzepatide atenuó los efectos del alcohol sobre la dopamina, un neurotransmisor clave en el sistema de recompensa del cerebro que contribuye a las propiedades reforzadoras del alcohol. El efecto parece estar mediado, al menos en parte, a través del septum lateral, una región del cerebro vinculada a la motivación, la recompensa y la recaída tanto en animales como en humanos.

Los hallazgos ofrecen una posible explicación neurobiológica de observaciones anteriores de que medicamentos similares pueden reducir el consumo de alcohol y los antojos.

En el septum lateral, los investigadores también identificaron cambios en las proteínas relacionadas con las histonas que influyen en si los genes se activan o desactivan. Las alteraciones en estas proteínas se han asociado previamente con el consumo de sustancias y la adicción. Sin embargo, el estudio no demuestra que estos cambios en sí mismos causen la reducción del consumo de alcohol. Más bien, los resultados sugieren que pueden formar parte de los mecanismos biológicos afectados por el tirzepatide.

Futuras opciones de tratamiento

El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo en colaboración con colegas de la Universidad Médica de Carolina del Sur. Combinó pruebas de ingesta y comportamiento con mediciones de los niveles de neurotransmisores en el cerebro y análisis moleculares.

“Todavía no es un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. Pero los hallazgos refuerzan la idea de que los fármacos que se dirigen a estos sistemas neuronales pueden ser relevantes para investigar más a fondo como posibles opciones de tratamiento”, afirma Elisabet Jerlhag Holm, Profesora de Farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Preguntas clave respondidas:

P: ¿Esto significa que Mounjaro podría ser la “cura” para el alcoholismo?

R: Es una pista importante, pero no una cura todavía. Si bien los datos de los animales son “robustos”, se necesitan ensayos en humanos para confirmar el efecto. Sin embargo, dado que Mounjaro ya está aprobado por la FDA para la diabetes y la pérdida de peso, su perfil de seguridad es bien conocido, lo que podría acelerar su aprobación para el trastorno por consumo de alcohol.

P: ¿Por qué un fármaco para perder peso afecta el consumo de alcohol?

R: La adicción y el apetito comparten el mismo “hardware” de recompensa en el cerebro. Al calmar las hormonas que hacen que se anhele la comida, estos fármacos también parecen calmar el impulso por beber impulsado por la dopamina.

P: ¿Hace que el alcohol sepa mal?

R: No necesariamente. Simplemente hace que el cerebro esté menos interesado en la recompensa. El estudio demostró que el comportamiento de “recaída”, el deseo desesperado de beber después de estar sobrio, se desactivó eficazmente.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta investigación neurofarmacológica y sobre el TUA

Autor:
Fuente: University of Gothenburg
Contacto: Peter Larsson – University of Gothenburg
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso abierto.
“Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents” por Christian E. Edvardsson, Louise Adermark, Sam Gottlieb, Safana Alfreji, Thaynnam A. Emous, Yomna Gouda, Annika Thorsell, Milica Vujičić, Cajsa Aranäs, Anna Benrick, Ingrid Wernstedt Asterholm, Marcelo F. Lopez, Howard C. Becker, y Elisabet Jerlhag. eBioMedicine
DOI:10.1016/j.ebiom.2025.106119


Resumen

Tirzepatide reduce el consumo de alcohol y los comportamientos similares a las recaídas en roedores

Antecedentes

El trastorno por consumo de alcohol (TCA) sigue siendo un importante problema de salud pública, con pocos medicamentos eficaces disponibles en la actualidad. Sin embargo, los péptidos del eje intestino-cerebro parecen ofrecer objetivos terapéuticos prometedores para el TCA, ya que influyen en la circuitería de recompensa mesolímbica.

Métodos

Aquí, examinamos los efectos del tirzepatide, un agonista dual de acción prolongada del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1R) y del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIPR) aprobado para la diabetes y la obesidad, utilizando ensayos de comportamiento (actividad locomotora y preferencia por el lugar condicionado), paradigmas de ingesta de alcohol (acceso intermitente de dos botellas, consumo en la oscuridad y el efecto de privación de alcohol) y análisis moleculares (microdiálisis, electrofisiología y proteómica) en roedores.

Resultados

En primer lugar, el tirzepatide atenuó eficazmente las propiedades gratificantes del alcohol, medidas a través de la estimulación locomotora, la preferencia por el lugar condicionado y la liberación de dopamina acumulal (P

Finalmente, el tirzepatide indujo una depresión sináptica sostenida en el septum lateral (P

Interpretación

En conjunto, nuestros hallazgos sugieren que el tirzepatide modula los comportamientos relacionados con el alcohol a través de mecanismos relacionados con la recompensa y también afecta las consecuencias fisiológicas asociadas con el consumo crónico de alcohol. Dada la utilización clínica establecida del tirzepatide y la consistencia de los efectos observados aquí, estos resultados respaldan una mayor investigación para tratar el TCA y sus complicaciones asociadas.

febrero 22, 2026 0 comments
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Salud

Dopamina y Redes Sociales: Cómo Proteger tu Cerebro

by Editora de Salud febrero 16, 2026
written by Editora de Salud

El desplazamiento constante por las redes sociales, a menudo vinculado con un sueño deficiente y una alimentación desequilibrada, se ha convertido en uno de los mayores problemas de la generación actual. En un video publicado en Instagram, la nutricionista Nmami Agarwal explica: “Instagram no te robó el tiempo, tu dopamina fue manipulada. Se llama ‘scrolling de dopamina’”, añadiendo que el cerebro busca constantemente pequeñas recompensas impredecibles. “Cada deslizamiento le da a tu cerebro una pequeña descarga de felicidad, por lo que sigue diciendo: veamos uno más, quizás el siguiente sea mejor, y te enganchas”, comparte, enfatizando que el ‘scrolling de dopamina’ no se debe confundir con falta de fuerza de voluntad, sino que es una cuestión de neuroquímica.

La nutricionista acompaña el video con el texto: “No perdiste una hora, caíste en un bucle de dopamina”.

¿Qué sucede con cada sesión de ‘scrolling de dopamina’?

Según Agarwal, el ‘scrolling de dopamina’ puede provocar:

  • Baja concentración
  • Falta de motivación
  • Ansiedad
  • Problemas de sueño
  • Alimentación desequilibrada

La nutricionista señala: “La situación empeora cuando la dieta no es equilibrada. Hay poca proteína, un consumo excesivo de alimentos ultraprocesados, mala salud intestinal y picos constantes de azúcar en sangre”, agregando que un cerebro desnutrido anhela la dopamina fácil.

¿Qué es la dopamina fácil? Agarwal responde: “Desplazarse se convierte en la solución más rápida”, añadiendo que, con el tiempo, esto roba la concentración, la motivación y el sueño.

Aclara que un cerebro desnutrido anhela la estimulación, mientras que uno bien nutrido la crea. ¿Cuál es la solución? Según ella, “Tu atención es tu poder. Protégela”.

“Alimenta tu cerebro con alimentos y contenido que realmente importen”, recomienda al final del video.

Mira el video aquí:

La nutricionista también sugirió 5 alimentos que apoyan naturalmente la producción de dopamina, la concentración y la estabilidad mental. Estos son:

  • Huevos – Explica que los huevos, ricos en tirosina y colina, ayudan a la producción de dopamina y mejoran la memoria.
  • Nueces – Agarwal revela que las nueces están llenas de grasas Omega-3 que apoyan el estado de ánimo, la concentración y reducen la inflamación cerebral.
  • Semillas de calabaza – Al ser ricas en magnesio y zinc, la nutricionista explica que las semillas de calabaza son excelentes para calmar el sistema nervioso y mejorar la atención.
  • Yogur natural / Dahi casero – La nutricionista revela que el yogur natural apoya la salud intestinal, lo que a su vez mejora el equilibrio de la dopamina a través de la conexión intestino-cerebro.
  • Chocolate negro (70%+) – Aunque se recomienda en pequeñas cantidades, la nutricionista revela que el chocolate negro aumenta la dopamina suavemente y mejora el estado de ánimo sin picos de azúcar.

También recomienda combinar carbohidratos con proteínas, añadiendo que niveles estables de azúcar en sangre significan niveles estables de dopamina.

En conclusión, tu cerebro no necesita más desplazamiento. Necesita nutrición, lo cual se puede lograr con un sueño adecuado y una alimentación equilibrada.

Descargo de responsabilidad: Este contenido, incluyendo consejos, proporciona información genérica únicamente. En ningún caso sustituye la opinión de un profesional médico cualificado. Siempre consulta a un especialista o a tu propio médico para obtener más información. NDTV no se hace responsable de esta información.

febrero 16, 2026 0 comments
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Salud

Adicción a la nuez de areca: Riesgos, causas y tratamientos

by Editora de Salud febrero 11, 2026
written by Editora de Salud

El consumo de nuez de betel, una práctica extendida pero a menudo subestimada, presenta riesgos significativos para la salud. Investigadores continúan buscando estrategias eficaces de prevención y tratamiento.

Una reciente revisión publicada en la revista Translational Psychiatry resume las características, mecanismos, consecuencias perjudiciales e intervenciones para la adicción a la nuez de betel. Esta sustancia psicoactiva es la cuarta más utilizada a nivel mundial, después del tabaco, el alcohol y las bebidas con cafeína. Aunque se ha utilizado en la medicina tradicional china y contiene diversos compuestos bioactivos, el consumo excesivo y prolongado de nuez de betel o productos quid (que a menudo incluyen tabaco u otros ingredientes) se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedades, como el cáncer oral y las enfermedades cardiovasculares.

Se estima que alrededor de 600 millones de personas, principalmente en el sur de Asia, el Pacífico occidental y África oriental, consumen nuez de betel. India es el mayor consumidor, con casi una cuarta parte de los adultos que reconocen su uso. Los hombres son más propensos que las mujeres a combinar el consumo de nuez de betel con el tabaco y el alcohol, y la prevalencia en hombres es de tres a cinco veces mayor que en mujeres.

El consumo de nuez de betel suele comenzar a finales de la adolescencia y alcanza su punto máximo entre los 20 y los 40 años. Los factores socioeconómicos influyen en los patrones de uso, siendo más común entre personas que realizan trabajos físicamente exigentes o que requieren un estado de alerta sostenido, como taxistas, camioneros y trabajadores de la construcción, donde a menudo se utiliza como agente anti-fatiga. El estrés, un menor nivel educativo y unos ingresos familiares más bajos también se asocian con un mayor consumo.

La nuez de areca o nuez de betel es el fruto de la palma de areca (Areca catechu).

El consumo prolongado de nuez de betel se ha relacionado fuertemente con la fibrosis submucosa oral, una condición con un alto riesgo de transformación en carcinoma de células escamosas oral. La carcinogenicidad es el riesgo para la salud más establecido, con fuertes asociaciones epidemiológicas entre el consumo de nuez de betel y la incidencia de cáncer oral. Los polifenoles de la nuez de betel y la arecolina, su principal compuesto bioactivo, pueden generar especies reactivas de oxígeno en condiciones alcalinas, lo que provoca daños en el ADN.

El consumo habitual también se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular, incluyendo inflamación, hipertensión, enfermedad cardíaca isquémica y aterosclerosis, aunque gran parte de la evidencia sigue siendo observacional. Estudios en ratones indican que los sistemas nervioso central y cardiovascular son los principales objetivos de la arecolina, que puede aumentar la frecuencia cardíaca, alterar la función endotelial y elevar la presión arterial a través de la activación del sistema nervioso simpático.

Estudios observacionales también han relacionado el consumo de nuez de betel con resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad y síndrome metabólico. Un estudio informó un riesgo 1,6 veces mayor de síndrome metabólico entre los consumidores en comparación con los no consumidores. También se ha asociado con proteinuria. Los efectos en el sistema nervioso central incluyen déficits neurocognitivos y, en algunos estudios, el uso prolongado y en dosis altas se ha asociado con síntomas psicóticos adversos, aunque los datos epidemiológicos a gran escala son limitados.

Las propiedades adictivas de la nuez de betel se atribuyen en gran medida a la arecolina, un agonista del receptor muscarínico de acetilcolina (mAChR) con afinidad por los subtipos de receptores M1 a M4. Esta activación colinérgica media la excitación y la vigilancia, produciendo efectos psicoestimulantes similares a los de la nicotina. Los alcaloides de la nuez de betel, incluyendo la arecaidina y la guvacolina, sufren transformaciones estructurales durante la masticación cuando se alcalinizan con cal, aumentando así la actividad del sistema nervioso central y la biodisponibilidad.

Estos alcaloides estimulan los mAChR, contribuyendo a los cambios de comportamiento. Las alteraciones en la dopamina extracelular dentro de los circuitos de recompensa cerebral se consideran centrales para el desarrollo de la adicción. Estudios in vivo sugieren que la arecolina afecta la transmisión de dopamina, mientras que estudios en animales muestran excitación de las neuronas dopaminérgicas, aumento de las tasas de disparo y ráfagas, y modulación de la señalización del glutamato y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Existe evidencia adicional que indica la participación de vías inmuno-inflamatorias e interacciones de señalización intestino-cerebro.

Actualmente no existe una farmacoterapia establecida para mitigar los síntomas de abstinencia. Dada la superposición neurobiológica con la dependencia de la nicotina, las terapias para dejar de fumar pueden ofrecer información valiosa. Algunas evidencias sugieren que el tratamiento con antidepresivos puede reducir la gravedad del consumo de nuez de betel, aunque las estrategias farmacológicas siguen siendo investigacionales, heterogéneas y carecen de protocolos estandarizados. Los inhibidores de la monoaminooxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina se han propuesto como opciones de primera línea potenciales, pero la evidencia clínica sólida es limitada.

La terapia cognitivo-conductual (TCC) representa un enfoque de intervención fundamental. Los programas de TCC personalizados incorporan reestructuración cognitiva, entrenamiento en habilidades de afrontamiento y estrategias de prevención de recaídas. Un estudio informó tasas de cesación significativamente más altas entre los estudiantes después de tres meses de TCC en comparación con los controles. Otro ensayo que implementó una intervención conductual intensiva informó una reducción del 72 por ciento en el consumo, aunque la evidencia sigue siendo limitada en su alcance y requiere una validación más amplia. Estrategias emergentes como las tecnologías de neuromodulación, las intervenciones conductuales digitales y los enfoques de medicina de precisión están bajo investigación, pero se encuentran en etapas iniciales.

La adicción a la nuez de betel representa un complejo desafío de salud pública que requiere la colaboración multidisciplinaria en la prevención y el tratamiento. Se ha asociado con riesgos para la salud sistémica, consecuencias psicosociales e impactos económicos. El trabajo futuro debe centrarse en el establecimiento de redes de vigilancia, la estandarización de los métodos de recopilación de datos, la integración de modelos de intervención multidisciplinarios y la exploración de estrategias agrícolas alternativas para reducir la dependencia económica del cultivo de nuez de betel.

Referencia del artículo: Shao M, Zhuang L, Xie S, et al. (2026). Understanding betel nut addiction: a review of harmful consequences, underlying neurobiology, and emerging intervention strategies. Translational Psychiatry. DOI: 10.1038/s41398-026-03875-0. https://www.nature.com/articles/s41398-026-03875-0

febrero 11, 2026 0 comments
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Tecnología

Cerebro y alimentación: Descubren clave en moscas para entender el apetito

by Editor de Tecnologia enero 31, 2026
written by Editor de Tecnologia

¿Por qué a veces seguimos comiendo incluso cuando estamos saciados y otras veces rechazamos la comida por completo? ¿Por qué anhelamos alimentos salados en ciertos momentos y dulces en otros? Las respuestas, según una nueva investigación neurocientífica de la Universidad de Delaware, podrían residir en un diminuto cerebro de un organismo que quizás no esperemos.

Lisha Shao, profesora asistente en el Departamento de Ciencias Biológicas de la Facultad de Artes y Ciencias, ha descubierto una red neuronal en el cerebro de las moscas de la fruta que representa un paso muy temprano en la forma en que el cerebro decide, minuto a minuto, si un alimento específico vale la pena ser consumido. El trabajo fue publicado en la revista Current Biology el 29 de enero.

«Nuestro objetivo es comprender cómo el cerebro asigna valor: por qué a veces comer algo es gratificante y otras veces no lo es», explicó Shao.

Hasta este descubrimiento, los científicos sabían muy poco sobre la conexión entre el gusto y los sistemas del cerebro que determinan qué alimentos buscamos, aprendemos y recordamos.

Aunque tienen el tamaño de un punto, los cerebros de las moscas de la fruta utilizan muchos de los mismos mensajeros químicos y bloques de construcción básicos que se encuentran en los mamíferos y los humanos, lo que convierte a este estudio en una ventana útil a las reglas generales que utiliza el cerebro humano para comenzar a procesar las recompensas.

Dado que nuestro comportamiento está determinado por nuestro cerebro, comprender qué circuitos neurológicos están involucrados al principio del sistema de recompensa permite a los científicos mapear todo el sistema y obtener pistas sobre dónde pueden originarse comportamientos poco saludables, como los trastornos alimentarios.

«La recompensa impulsa casi todo lo que hacemos», afirmó Shao. «Si el cerebro asigna el valor incorrecto a algo, demasiado o demasiado poco, el comportamiento sale mal. Eso es el núcleo de muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos».

Pequeños cerebros, grandes perspectivas

Los científicos han sabido durante mucho tiempo cómo el cuerpo decide si un alimento es dulce, salado, amargo o umami. Las neuronas de las papilas gustativas detectan los sabores y el cerebro les da esos significados predeterminados.

Pero el gusto es solo una parte de la historia. Lo que ha sido más difícil de explicar es cómo el cerebro interpreta el significado de un sabor, cómo el mismo alimento puede sentirse gratificante en un momento y no en otro, dependiendo del contexto. Por ejemplo, desde una perspectiva evolutiva, la dulzura generalmente significa que un alimento es nutricionalmente importante para la supervivencia. Pero no siempre comemos cosas dulces, incluso cuando están justo frente a nosotros.

«Si acabas de desayunar y estás lleno, rechazarás una rosquilla», dijo Shao. «Pero eso no significa que las rosquillas no sean gratificantes. Significa que el cerebro está integrando el contexto, el estado interno y la experiencia pasada».

Al igual que los humanos, las moscas de la fruta son sofisticadas en su enfoque de la comida. No comen cuando están llenas. En experimentos, el equipo de Shao descubrió que activar un par de neuronas, llamadas Fox porque se asemejan a orejas de zorro, en el cerebro de las moscas las hacía comer cantidades drásticamente mayores de comida, incluso después de haber sido alimentadas recientemente.

Los experimentos también mostraron que ciertas moscas elegían lo que comían en función de lo que sus cuerpos necesitaban más. Las moscas hembras que se reproducían y necesitaban proteínas para producir huevos preferían los alimentos ricos en proteínas al azúcar. Las moscas macho y las hembras no reproductivas comían más de ambos alimentos, manteniendo su equilibrio natural.

«Las neuronas Fox son el lugar más temprano conocido en las moscas donde comienza el cálculo del valor del gusto», explicó. «Los científicos aún están debatiendo dónde ocurre ese primer paso en los mamíferos».

De las moscas a tratamientos más seguros para los humanos

En los humanos, comprender las conexiones neuronales que el cerebro utiliza para asignar valores a una experiencia puede ayudar a los científicos a comprender qué sucede cuando el sistema de procesamiento de recompensas no funciona correctamente. El resultado pueden ser trastornos como la adicción, la anorexia o el atracón.

«El comportamiento comienza con el valor», afirmó. «Si entendemos cómo se construye el valor, podemos comprender mejor por qué hacemos lo que hacemos y por qué a veces sale mal».

En el mundo actual, de ritmo rápido y basado en la tecnología, nuestros cerebros están constantemente bombardeados con nuevas experiencias, lo que dificulta asignar el valor correcto a cada una de ellas.

«Nuestros cerebros evolucionaron para procesar recompensas naturales como la comida y la reproducción», dijo Shao. «Pero ahora estamos rodeados de recompensas artificiales, como videos cortos interminables y alimentos procesados, que el cerebro nunca fue diseñado para manejar».

Muchos de los tratamientos actuales para los trastornos psiquiátricos y neurológicos se centran en los mensajeros químicos del cerebro, a menudo incluyendo la dopamina y la serotonina. Ambos ayudan a nuestros cerebros a regular nuestro estado de ánimo y algunas funciones corporales. Los desequilibrios en cualquiera de los dos pueden causar problemas de salud mental. Los medicamentos tienen como objetivo restaurar el equilibrio de los productos químicos, pero actúan sobre el cerebro como una «sopa química», según Shao.

«Si se cree que la dopamina es demasiado alta, intentamos bajarla en todas partes. Si se cree que la serotonina es demasiado baja, la aumentamos en todas partes».

Este enfoque, dijo, ayuda a explicar por qué los medicamentos pueden tener efectos secundarios significativos y resultados inconsistentes.

La investigación de Shao abre puertas a la comprensión del alcance completo del sistema de procesamiento de recompensas y a la invención de tratamientos más específicos y seguros.

«Si entendemos cómo se toman las decisiones a nivel de circuito», dijo, «estamos un paso más cerca de comprender por qué a veces salen mal y cómo solucionarlas. No se puede solucionar lo que no se entiende».

Source:

Journal reference:

DOI: 10.1016/j.cub.2025.12.058

enero 31, 2026 0 comments
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Tecnología

Neuronas Dopaminérgicas: Estructura y Función en el Olfato

by Editor de Tecnologia diciembre 16, 2025
written by Editor de Tecnologia

Subtipos estrechamente relacionados de neuronas liberadoras de dopamina podrían desempeñar funciones completamente separadas en el procesamiento de la información sensorial, dependiendo de su estructura física.

Una nueva investigación del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia (IoPPN) del King’s College London ha descubierto que las variaciones en la estructura física de las neuronas podrían tener un impacto significativo en el papel que desempeñan al procesar la información sensorial.

El estudio identificó dos subtipos diferentes de interneuronas en el bulbo olfatorio, la primera estructura cerebral que procesa la información sobre el olor. Uno de estos subtipos se encontró comunicando de una manera muy inusual, liberando señales desde una parte de la neurona que normalmente se asocia con la recepción de señales.

Publicada en eLife, la investigación examinó los bulbos olfatorios de cerebros de ratón para evaluar la estructura de diferentes subtipos de neuronas que producen y liberan el químico dopamina. Es el primer estudio que proporciona evidencia anatómica y fisiológica de que distintos subtipos de neuronas dopaminérgicas en el bulbo transmiten señales de maneras fundamentalmente diferentes, basándose en la forma y estructura de la célula.

La mayoría de las neuronas envían sus señales liberando neurotransmisores químicos a través de prolongaciones delgadas y alargadas de la célula llamadas axones. En la visión clásica, las neuronas también reciben señales de otras neuronas a través de otros tipos de prolongaciones ramificadas similares a árboles, conocidas como dendritas. Esta distinción en el papel desempeñado por estas diferentes estructuras forma la base de cómo se cree que funcionan las neuronas. Sin embargo, este nuevo estudio proporciona evidencia de que estas estructuras en la neurona podrían no siempre comportarse de esta manera.

Los investigadores encontraron que las neuronas dentro del bulbo olfatorio pueden separarse en dos subtipos distintos, caracterizados de forma clara por cómo transmiten y reciben señales.

Un tipo de interneurona dopaminérgica en el bulbo olfatorio no poseía un axón en absoluto, sino que liberaba señales de neurotransmisores desde sus dendritas, normalmente la parte de entrada, no de salida, de la célula. Estas células se denominan ‘neuronas anaxónicas’.

Estas inusuales neuronas anaxónicas actuaban localmente dentro del bulbo olfatorio y eran capaces de auto-inhibirse, lo que significa que pueden reducir sus propios niveles de actividad.

El estudio fue el primero en demostrar que un subtipo separado de neuronas en el bulbo olfatorio que tienen axones, conocidas como «neuronas dopaminérgicas con axón», no liberan señales desde sus dendritas y no pueden auto-inhibirse. Estas neuronas siguieron el modelo clásico de cómo las neuronas se envían señales entre sí, con los sitios de liberación contenidos casi por completo dentro del axón. Estos axones viajan largas distancias a través del bulbo olfatorio en lugar de influir en la actividad eléctrica de su propia célula a través de la auto-inhibición, como lo hacen las neuronas anaxónicas.

Nuestros hallazgos respaldan que los dos subgrupos dopaminérgicos desempeñan funciones fundamentalmente diferentes en el bulbo olfatorio. Mientras que las neuronas sin axón actúan localmente, moldeando el procesamiento de las señales de olor dentro de estructuras esféricas específicas del cerebro, las células con axón actúan a larga distancia, coordinando la actividad entre estas estructuras esféricas y potencialmente mejorando el contraste entre olores distintos. A pesar de que ambas liberan dopamina y están ubicadas en el lóbulo olfatorio, nuestros hallazgos sugieren que estas neuronas contribuyen al procesamiento del olfato de maneras notablemente diferentes.

Dra. Ana Dorrego-Rivas, Investigadora Postdoctoral, King’s College London

El profesor Matthew Grubb, profesor de neurociencia en el IoPPN del King’s y autor principal del estudio, dijo: «El sistema olfatorio es extraño y maravilloso, por lo que fue una gran sorpresa encontrar algunas células allí que se comportan como ‘neuronas estándar’. Va a ser divertido intentar averiguar cómo estas células anormalmente normales contribuyen a la percepción de los estímulos del olfato».

Fuente:

Referencia del diario:

Dorrego-Rivas, A., et al. (2025). Strikingly different neurotransmitter release strategies in dopaminergic subclasses. eLife. DOI:10.7554/elife.105271.2. https://elifesciences.org/articles/105271.

diciembre 16, 2025 0 comments
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