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Salud

Alzheimer: Detectan signos tempranos en la retina periférica

by Editora de Salud febrero 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que los primeros signos del Alzheimer podrían detectarse en la periferia de la retina, no en el centro como se creía anteriormente. Investigadores del Houston Methodist han descubierto que cambios en las células de soporte de la retina, llamadas células de Müller, señalan estrés mucho antes de la pérdida de memoria o el daño cerebral irreversible.

Durante décadas, los científicos se han centrado en el centro de la retina en la búsqueda de indicios del Alzheimer. Sin embargo, esta nueva investigación sugiere que la clave para la detección temprana podría estar en los bordes del ojo. Los hallazgos, publicados en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, indican que la periferia de la retina experimenta cambios significativos en las células de Müller y un aumento en la proteína acuaporina-4, que ayuda a eliminar los desechos metabólicos, incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

“Los ojos son, en efecto, una ventana al cerebro, pero nuestro estudio revela que hemos estado mirando en la parte incorrecta de la ventana”, explica el Dr. Stephen Wong, director del T. T. & W. F. Chao Center for BRAIN en Houston Methodist. “Si bien la mayoría de los exámenes oculares clínicos se centran en la retina central, los indicadores más críticos de la enfermedad de Alzheimer parecen estar ocultos en la periferia del ojo.”

Este descubrimiento podría allanar el camino para un examen ocular de campo amplio, no invasivo y sencillo, que permita detectar el Alzheimer años antes de lo que es posible actualmente. Además, los cambios detectados en la periferia de la retina podrían convertirse en un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos de intervención temprana.

Puntos clave del estudio:

  • Periferia vs. Centro: Los indicadores tempranos del Alzheimer aparecen en la periferia del ojo, no en la retina central.
  • Señal de las células de Müller: Las células de soporte de la retina (células de Müller) experimentan cambios estructurales significativos y aumentan en número en las primeras etapas de la enfermedad.
  • Fallo del sistema glinfático: Se observó un aumento de la acuaporina-4, lo que indica que el ojo está trabajando más para eliminar las proteínas relacionadas con el Alzheimer antes de que el sistema falle.
  • Detección no invasiva: La imagen de campo amplio de la retina podría reemplazar a las exploraciones costosas e invasivas como parte estándar de la atención a las personas mayores.
  • Nuevo objetivo farmacológico: Debido a que estos cambios ocurren tan temprano, el sistema glinfático ocular ofrece un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos de intervención temprana.

La investigación, realizada en modelos de ratón, podría revolucionar la forma en que se diagnostica, monitorea y trata el Alzheimer. Según los investigadores, esta nueva perspectiva abre la puerta a una detección más temprana y a intervenciones más efectivas para combatir esta devastadora enfermedad.

Changes in the Müller glia and Aquaporin-4 levels at the edges of the retina provide a visual roadmap for the earliest stages of Alzheimer’s progression. Credit: Neuroscience News

Fuente: Houston Methodist

Preguntas frecuentes:

P: ¿Por qué los bordes de mi ojo mostrarían signos de una enfermedad cerebral?

R: La retina es en realidad una extensión del sistema nervioso central. Debido a que la retina periférica contiene más células gliales que el centro, actúa como un “sistema de alerta temprana” para el sistema de limpieza del cerebro. Si el cerebro tiene dificultades para eliminar las proteínas tóxicas, los bordes de sus ojos muestran el estrés primero.

P: ¿Puede un oftalmólogo regular ver esto durante un chequeo?

R: Todavía no con el equipo estándar. La mayoría de los exámenes actuales se centran en el centro del ojo para la visión. Sin embargo, esta investigación sugiere que agregar imágenes de “campo amplio”, que examinan los bordes exteriores, a los exámenes de rutina podría detectar el Alzheimer años antes del primer fallo de memoria.

P: ¿Es esto mejor que un análisis de sangre?

R: Es una pieza diferente del rompecabezas. Si bien los análisis de sangre pueden detectar la presencia de ciertas proteínas, la imagen de la retina proporciona una visión visual directa de cómo está reaccionando el sistema nervioso en tiempo real. Podría usarse junto con los análisis de sangre para obtener una línea de tiempo más precisa de la enfermedad.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta noticia sobre la investigación de la enfermedad de Alzheimer

Autor: Amy McCaig
Fuente: Houston Methodist
Contacto: Amy McCaig – Houston Methodist
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso restringido.
“Retinal Müller glia alterations and their impact on ocular glymphatic clearance in an Alzheimer’s disease mouse model” por Glori Das, Raksha Raghunathan, Lin Wang, Zhihao Wan, Matthew Vasquez, Hong Zhao, y Stephen T. Wong. Journal of Alzheimer’s Disease
DOI:10.1177/13872877261418165


Resumen

Alteraciones de la glía de Müller retiniana y su impacto en la eliminación glinfática ocular en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer

Antecedentes

La acumulación de β-amiloide (Aβ) retiniana se ha detectado en la enfermedad de Alzheimer (EA) y se correlaciona con la deposición de Aβ cerebral, lo que sugiere que la retina puede reflejar procesos centrales de la enfermedad. El deterioro de la eliminación glinfática mediada por la acuaporina-4 (AQP4) contribuye a la acumulación de Aβ en los cerebros de los pacientes con EA, pero no está claro si mecanismos similares afectan a la retina.

Objetivo

Este estudio investigó el transporte glinfático y la remodelación de las células de la glía de Müller (CGM) en ratones 5xFAD hembra de 3 meses de edad.

Métodos

Se realizó una inmunofluorescencia de retinas de ratones 5xFAD y de tipo salvaje (WT) (n = 5 para cada uno) de AQP4, proteína fibrilar glial ácida (GFAP) y sintetasa de glutamina (GS) para evaluar la función de la CGM. Para evaluar las tasas de eliminación glinfática a granel a lo largo del nervio óptico, se realizaron inyecciones intravítreas de Aβ fluorescente y cadaverina (indicador de líquido intersticial) (n = 5 para cada WT, EA).

Resultados

Las retinas 5xFAD mostraron una regulación al alza de la AQP4 en todas las capas de la retina con una mayor localización perivascular, particularmente en la retina periférica. Se observaron indicadores de una eliminación de Aβ perivascular más eficiente en la retina periférica en comparación con la retina central. La GFAP elevada en las retinas periféricas 5xFAD indicó la activación de la glía. A pesar de estos cambios, los ensayos basados en trazadores no mostraron diferencias significativas en el flujo glinfático a granel.

Conclusiones

Estos hallazgos sugieren que la acumulación de Aβ retiniana en esta etapa de la enfermedad es poco probable que esté impulsada por un deterioro de la eliminación glinfática, pero puede ser el resultado de una mayor producción local de Aβ. Si bien no se puede descartar una disfunción glinfática posterior, nuestros resultados resaltan la dinámica espacio-temporal de la remodelación de la CGM y subrayan la importancia de a) centrar los estudios de imagenología diagnóstica en la periferia de la retina y b) la evaluación longitudinal de los mecanismos de formación de placas amiloides retinianas.

febrero 19, 2026 0 comments
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Salud

Hígado Graso F2: Causas, Detección y Cómo Revertirlo

by Editora de Salud diciembre 10, 2025
written by Editora de Salud

Una ejecutiva de 32 años esperaba su revisión médica cuando reflexionó sobre su diagnóstico reciente: hígado graso F2. “Pensaba que las personas con ascendencia india eran propensas al hígado graso debido a su dieta y estilo de vida sedentario. Por eso, me sorprendió mucho que mi ginecóloga, quien me estaba ayudando con el síndrome de ovario poliquístico (SOP), me aconsejara consultar a un gastroenterólogo, dado que mi colesterol estaba ligeramente elevado y presentaba prediabetes. No tenía ninguna molestia, pero ella insistió”, relató.

¿Qué es el hígado graso F2?

El hígado graso F2 indica una cicatrización moderada del hígado (fibrosis), una etapa intermedia entre la acumulación de grasa y la cicatrización severa (cirrosis). En otras palabras, el tejido hepático se está engrosando y comenzando a afectar la estructura y función del órgano. Si bien es menos común que las mujeres jóvenes desarrollen enfermedad del hígado graso debido al efecto protector del estrógeno, aquellas con SOP tienen un riesgo significativamente mayor, incluso si no tienen sobrepeso u obesidad. Esto se debe a niveles más altos de andrógenos (hormonas masculinas) y resistencia a la insulina. “Sin embargo, muchos de mis pacientes, entre 20 y 30 años, han sido diagnosticados con hígado graso y han logrado revertir su condición con una dieta estricta, ejercicio y corrección del sueño”, afirma el Dr. Piyush Ranjan, Vicepresidente del Instituto de Gastroenterología y Ciencias Biliares y Pancreáticas del Hospital Sir Ganga Ram, Delhi.

Estudios recientes han demostrado que la cicatrización del hígado (fibrosis) es dinámica y potencialmente reversible si se trata la causa subyacente con éxito, especialmente en las etapas iniciales (F1-F3). Incluso algunos casos de cirrosis temprana (compensada) (F4) han mostrado evidencia de regresión. “Perder incluso entre el 3 y el 5% del peso corporal mejora la grasa hepática y una pérdida del 5 al 10% reduce la inflamación”, explica el Dr. Ranjan.

¿Por qué los pacientes no detectan la enfermedad en sus primeras etapas?

Esto se debe a que el hígado combate el daño temprano y funciona a pesar de él. Esta capacidad de respuesta le permite continuar con sus funciones principales, como la desintoxicación, la producción de bilis, el almacenamiento de nutrientes y la filtración de la sangre. Esto enmascara el daño hasta que progresa. Los primeros signos son sensibilidad y dolor sordo en la parte superior derecha del abdomen, fatiga extrema, ictericia e hinchazón en las piernas o el abdomen. Los chequeos médicos de rutina pueden no incluir pruebas específicas de función hepática o imágenes a menos que se sospeche un problema.

Además, la fibrosis leve a moderada puede no ser claramente visible en las ecografías estándar y las pruebas de enzimas hepáticas. “Tenía enzimas ligeramente elevadas, pero no fue hasta mi fibroscan que supe de la dureza de mis depósitos de grasa”, comenta la joven.

Un pequeño cambio, un gran resultado

Desde entonces, ha comenzado a realizar cambios y, actualmente, sus enzimas hepáticas están dentro del rango normal, sus análisis muestran mejoría y ha perdido alrededor de 9 kg en tres meses. “Si existe una forma de revertir el hígado graso, es a través de la disciplina en el estilo de vida. Con esto solo, no es difícil perder de 3 a 4 kg al mes”, afirma el Dr. Ranjan.

“Seguí una dieta saludable, me apegaba a comidas caseras, hacía ejercicio según lo recomendado y no tomaba medicamentos innecesarios. Básicamente, mi médico me dijo que si podía eliminar la fuente de inflamación del hígado, que para mí era el exceso de grasa, el hígado comenzaría a reemplazar el tejido cicatricial con células hepáticas sanas. Por supuesto, esto lleva mucho tiempo. Por eso, la constancia es lo más importante hasta que mantener la rutina se convierta en memoria muscular”, explica la mujer de 32 años.

Lo que pudo haber desencadenado la acumulación de grasa fue la elección de alimentos densos en calorías de la mujer. “Tomaba refrescos, productos horneados, cereales de desayuno (casi a diario) y salsas. Me encantaba el yogur saborizado e incluso algunas mantequillas de maní, todas las cuales contenían jarabe de maíz de alta fructosa, un edulcorante hecho de almidón de maíz”, dice.

La ingesta alta de fructosa puede dañar el revestimiento intestinal, permitiendo que las toxinas bacterianas se filtren en el torrente sanguíneo, lo que desencadena la inflamación del hígado y aumenta la producción de grasa. Por lo tanto, cambió por completo su patrón de alimentación, cambiando todas sus grasas y eligiendo solo aceite de oliva para cocinar, aguacates y nueces para el hambre entre comidas. Eligió principalmente una dieta rica en plantas con granos integrales, frutas, verduras y proteínas magras (pescado, legumbres). “También controlé las porciones de mis comidas, dividiéndolas en comidas pequeñas y haciendo ejercicio diario durante 30 minutos. Me hidraté bien para eliminar las toxinas y dormí a tiempo”, dice.

Se preocupó especialmente por agregar tres tazas de café negro, que los estudios han demostrado que puede quemar la grasa del hígado, y tres días de entrenamiento de fuerza para desarrollar masa muscular magra.

¿Cuáles son los desafíos del hígado graso no alcohólico, ahora rebautizado como esteatohepatitis disfuncional metabólica (MASH) entre los indios?

“Casi el 35 por ciento de los adultos con hígado graso padecen esta afección, que generalmente se agrava con la diabetes. La obesidad abdominal o la grasa visceral es la principal causa de hígado graso entre los indios. Esta se drena directamente en la vena porta o el vaso sanguíneo que transporta la sangre del intestino al hígado, a diferencia de la grasa subcutánea. Cuando tiene exceso de grasa, las células grasas liberan grandes cantidades de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo, que luego se dirigen directamente al hígado. Cuando el hígado no puede procesarlos, se acumulan en las células hepáticas. También desencadenan inflamación sistémica y causan resistencia a la insulina con el tiempo”, explica el Dr. Ranjan.

Advierte sobre el MASH delgado, que ocurre en personas que no tienen sobrepeso u obesidad (generalmente un IMC o índice de masa corporal inferior a 25), pero que aún tienen grasa en el hígado, inflamación y lesiones relacionadas con la genética, el sedentarismo, las dietas altas en fructosa u otros factores como la apnea del sueño.

La pérdida de peso debe ser gradual porque la pérdida de peso rápida puede empeorar la inflamación del hígado al inundar el órgano con reservas de grasa descompuestas. “Cuanto antes se aborde el hígado F2, mejor”, dice el Dr. Ranjan.

diciembre 10, 2025 0 comments
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