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Salud

Leche de Camella: Beneficios y Riesgos para la Salud

by Editora de Salud marzo 26, 2026
written by Editora de Salud

La leche de camella está atrayendo el interés científico como un alimento funcional, con posibles beneficios que van desde el control del azúcar en sangre hasta efectos positivos en el sistema inmunológico y la salud intestinal. Sin embargo, una reciente revisión publicada en la revista Food Science & Nutrition advierte que estas promesas deben sopesarse cuidadosamente frente a los riesgos reales para la salud asociados con el consumo de leche cruda.

Revisión: Leche de camella como alimento funcional: composición nutricional, beneficios para la salud y consideraciones de seguridad. Crédito de la imagen: MehmetO / Shutterstock

Una revisión exhaustiva publicada recientemente en la revista Food Science & Nutrition sintetizó estudios publicados entre 2000 y 2025 que investigan el potencial terapéutico de la leche de camella.

La revisión destaca la investigación moderna sobre el perfil nutricional de la leche de camella, rica en proteínas similares a la insulina, exosomas protectores y anticuerpos, y vincula esta bioquímica única con mejoras clínicas reportadas en condiciones metabólicas crónicas (diabetes tipo 2) y neurodesarrolladoras.

Sin embargo, la revisión advierte que, si bien la evidencia científica que respalda la inclusión de la leche de camella como alimento funcional está creciendo, consumir este «oro blanco» en su forma cruda y no pasteurizada presenta un riesgo oculto de enfermedades zoonóticas.

Usos tradicionales y evidencia científica emergente

Si bien las descripciones occidentales a menudo enfatizan la importancia de los camellos para el transporte, particularmente en las regiones áridas de África y Asia, los registros tradicionales basados en el folclore destacan que estos animales también han sido valorados por su leche, que ha servido como una fuente primaria de nutrientes y un remedio tradicional para dolencias que van desde la tuberculosis hasta las infecciones de la piel.

Una revisión de la literatura revela que, hasta hace poco, estos relatos nutricionales y medicinales se han mantenido principalmente anecdóticos. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia científica está investigando los posibles beneficios de la leche de camella como alimento funcional.

Por ejemplo, los estudios han demostrado que la leche de vaca estándar es rica en caseína A1 β y β-lactoglobulina, ambas previamente relacionadas con alergias lácteas y molestias digestivas en humanos. En contraste, las investigaciones bioquímicas de la leche de camella han sugerido un menor potencial alergénico y un perfil proteico distinto, lo que la convierte en una alternativa potencialmente hipoalergénica a su contraparte bovina más popular.

Investigaciones recientes indican además que la leche de camella es significativamente menos termolábil y, por lo tanto, más duradera que la leche de vaca. Almacenada a 2 °C, la leche de camella puede mantener su calidad hasta por 12 días, en comparación con 48 horas para la leche de vaca. Sin embargo, estos estudios a menudo son muy específicos, lo que requiere una evaluación consolidada de los beneficios de la leche de camella y su potencial como un alimento funcional resistente.

Alcance y metodología de la revisión exhaustiva

La presente revisión exhaustiva tiene como objetivo abordar esta necesidad mediante la realización de una revisión narrativa de la literatura científica existente sobre las propiedades nutricionales y medicinales de la leche de camella. Los datos del estudio, incluidas las publicaciones revisadas por pares de 2000 a 2025, se obtuvieron de varias bases de datos científicas importantes, incluidas PubMed y Google Scholar.

Las publicaciones incluidas comprendieron: 1. Ensayos controlados aleatorios (ECA) que involucran los impactos de la leche en pacientes con diabetes tipo 2, niños con autismo e individuos con afecciones respiratorias clínicamente confirmadas como el asma, 2. Investigaciones preclínicas basadas en modelos murinos de los impactos fisiológicos de la leche de camella y 3. Estudios in vitro de líneas celulares que investigan los efectos de la leche de camella sobre el crecimiento tumoral en modelos de cáncer.

La revisión abordó preguntas amplias relacionadas con las propiedades medicinales, fisiológicas y nutricionales de la leche de camella, sus componentes bioactivos, su papel en la prevención de enfermedades y el manejo terapéutico, y sus consideraciones de seguridad, incluidos los riesgos zoonóticos asociados con el consumo de leche cruda.

Beneficios para la salud metabólica en la diabetes tipo 2

La revisión narrativa sugirió que la leche de camella puede ofrecer ventajas nutricionales y terapéuticas sobre la leche bovina convencional en algunos contextos. Al investigar los beneficios para la salud metabólica de esta última, un ECA encontró que los pacientes con diabetes tipo 2 que consumieron 500 mL de leche de camella cruda diariamente durante 3 meses mostraron una reducción estadísticamente significativa en la glucosa en ayunas de 9.89 mmol/L a 6.13 mmol/L. Además, el estudio informó una reducción del 30% en los niveles de HbA1c de la cohorte de muestra, de 9.44% a 6.61%.

Efectos neurodesarrolladores y antiinflamatorios

Las investigaciones neurodesarrolladoras revelaron que el consumo regular de leche de camella mejoró significativamente la interacción social y las habilidades lingüísticas en niños con autismo, beneficios que se asociaron con mecanismos antioxidantes y antiinflamatorios propuestos, incluida la reducción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

Propiedades antimicrobianas y beneficios respiratorios

Además, los estudios de nutriómica encontraron que la leche de camella contiene lactoferrina a 95-250 mg/dL, una proteína que se une al hierro que se ha asociado previamente con la reducción de cargas bacterianas dañinas, incluidas las especies de Salmonella.

La leche de camella también se asoció con una mejor salud respiratoria en niños con asma mayores de 6 años; n = 60. Específicamente, los niños que siguieron una dieta de leche de camella (200 mL diarios durante 2 meses) informaron que usaron menos corticosteroides inhalados y broncodilatadores de rescate que sus contrapartes que recibieron un placebo.

Finalmente, las investigaciones in vivo en modelos murinos demostraron que el pretratamiento con leche de camella fermentada atenuó significativamente los marcadores de toxicidad cardíaca, como la troponina I, inducidos por factores estresantes químicos.

Seguridad de la leche de camella cruda y riesgos zoonóticos

La presente revisión postula que la leche de camella es un alimento funcional subestimado con posibles beneficios inmunológicos y glucémicos. Sin embargo, advierte contra el consumo de leche cruda, con una publicación incluida que encontró que el 43% de las muestras dio positivo para Salmonella spp., de las cuales el 31% se confirmaron como Salmonella enterica, y otros estudios que vinculan el consumo crudo con brotes de Brucella melitensis (brucelosis).

Necesidades futuras de investigación y limitaciones clínicas

Concluye que, si bien la leche de camella puede servir como una alternativa útil a la leche de vaca en algunos entornos, la pasteurización es esencial para garantizar su seguridad en los humanos. Las investigaciones futuras deben tener como objetivo aprovechar ensayos humanos más amplios y estandarizados para determinar las dosis precisas antes de que la leche de camella pueda integrarse con mayor confianza en la práctica médica moderna.

La revisión también señala que la base de evidencia es heterogénea, incluidos estudios clínicos, preclínicos y in vitro, lo que limita la confianza con la que algunos hallazgos pueden generalizarse a los humanos.

Referencia del diario:

  • Bereda, G., Uthirapathy, S., & Ahamad, J. (2026). Camel Milk as a Functional Food: Nutritional Composition, Health‐Promoting Benefits, and Safety Considerations. Food Science & Nutrition, 14(3). DOI – 10.1002/fsn3.71638, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/fsn3.71638
marzo 26, 2026 0 comments
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Salud

Alzheimer: Nuevo Biomarcador en Sangre para Diagnóstico Temprano

by Editora de Salud febrero 23, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores han descubierto que la disminución de los niveles de PPP2R5C en la sangre podría ser una señal temprana de la patología de Alzheimer, ofreciendo nuevas perspectivas sobre la regulación de la proteína tau y futuras estrategias de diagnóstico.

Estudio: PPP2R5C neuronal en plasma como un posible biomarcador para el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer

En un estudio reciente publicado en la revista Cell Reports Medicine, los investigadores identificaron la subunidad reguladora B’β de la proteína fosfatasa 2 (PPP2R5C) como un posible biomarcador temprano asociado con la enfermedad de Alzheimer (AD).

Patología de la enfermedad de Alzheimer y la necesidad de biomarcadores tempranos

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y afecta desproporcionadamente a la población envejecida. Los cambios patológicos en la enfermedad de Alzheimer comienzan décadas antes de la aparición de los síntomas, lo que destaca la importancia de identificar biomarcadores tempranos fiables para permitir intervenciones modificadoras de la enfermedad en etapas preclínicas. Las herramientas de diagnóstico actuales, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y el análisis del líquido cefalorraquídeo (CSF), son costosas e invasivas, lo que limita su aplicación clínica generalizada.

Una característica central de la patología de la enfermedad de Alzheimer es la hiperfosforilación de la proteína tau, que altera la estabilidad de los microtúbulos y promueve la formación de ovillos neurofibrilares (NFTs), lo que finalmente conduce a la disfunción neuronal y la muerte celular. Dado que la fosforilación de la proteína tau desempeña un papel fundamental en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, los reguladores de la fosforilación de la proteína tau pueden servir como candidatos a biomarcadores de diagnóstico.

La proteína fosfatasa 2A (PP2A) representa aproximadamente el 70% de la actividad total de la fosfatasa tau en el cerebro humano. PP2A es un complejo heterotrimérico compuesto por subunidades de andamiaje y catalíticas asociadas con subunidades reguladoras variables. PPP2R5C está altamente expresada en el cerebro, y investigaciones previas han relacionado un polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en el gen PPP2R5C con el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Antes de este estudio, no estaba claro si la PPP2R5C en sí misma podría funcionar como un biomarcador de diagnóstico.

Identificación proteómica de PPP2R5C en exosomas derivados de neuronas

Los investigadores investigaron los niveles de PPP2R5C en exosomas derivados de neuronas (NDEs) aislados de muestras de plasma. La cohorte de descubrimiento incluyó a 4 individuos cognitivamente normales (CN), 4 participantes con enfermedad de Alzheimer familiar presintomática (pre-FAD) y 5 pacientes con enfermedad de Alzheimer familiar (FAD). El análisis proteómico sin etiquetar mostró que un péptido específico de PPP2R5C disminuyó progresivamente de pre-FAD a FAD en comparación con los controles cognitivamente normales.

Esta observación se validó en una segunda cohorte que constaba de 32 controles CN, 20 pacientes con enfermedad de Alzheimer esporádica y 12 individuos con deterioro cognitivo leve amnésico (aMCI) utilizando un análisis NDE dirigido. Los hallazgos sugirieron que la expresión reducida de PPP2R5C puede estar asociada con los procesos patológicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer.

PPP2R5C plasmática como un biomarcador mínimamente invasivo

Dado que el aislamiento de NDEs del plasma es técnicamente desafiante, los investigadores evaluaron la PPP2R5C plasmática total como un candidato a biomarcador más práctico. En una tercera cohorte que comprendía 15 pacientes con FAD y 15 controles CN, los niveles de PPP2R5C plasmática fueron significativamente más bajos en los pacientes con AD.

Análisis adicionales mostraron que los niveles de PPP2R5C plasmática fueron aproximadamente un 61,3% más bajos en aMCI y un 31,6% más bajos en AD que en los controles CN. El grupo de AD exhibió un 52,1% menos de PPP2R5C plasmática que el grupo de aMCI.

La PPP2R5C plasmática distinguió la enfermedad de Alzheimer de los controles CN con un área bajo la curva característica operativa del receptor (AUROC) de 0,8494 y diferenció aMCI de los controles con un AUROC de 0,7360. La diferenciación entre aMCI y AD produjo un AUROC de 0,5931, lo que indica una capacidad limitada de discriminación de etapas.

La PPP2R5C plasmática se asoció positivamente con las puntuaciones del Examen del Estado Mental Mini (MMSE) y se correlacionó negativamente con los niveles de tau 181 fosforilada en plasma (p-tau181), p-tau217 y p-tau231, lo que respalda su relevancia para la patología de la proteína tau.

Patrones de expresión cerebral y cambios tempranos en la etapa de Braak

Los análisis cerebrales post mortem revelaron niveles más bajos de PPP2R5C en pacientes con enfermedad de Alzheimer envejecidos en comparación con individuos CN jóvenes y CN envejecidos, lo que sugiere que el envejecimiento por sí solo no reduce sustancialmente la expresión de PPP2R5C.

La tinción inmunohistoquímica de muestras cerebrales de Alzheimer clasificadas por Braak mostró que la expresión de PPP2R5C disminuyó tan pronto como en la etapa II de Braak, cuando los NFTs aún eran relativamente limitados. En las etapas II y IV de Braak, los niveles de PPP2R5C se mantuvieron constantemente bajos a pesar del aumento de la acumulación de NFTs, lo que respalda la hipótesis de que la reducción de PPP2R5C puede preceder a una patología tau extensa.

Papel mecanicista de PPP2R5C en la regulación de la proteína tau

Los experimentos de co-inmunoprecipitación demostraron la interacción entre PPP2R5C y la proteína tau. El aumento de la expresión de PPP2R5C redujo los niveles de proteína tau fosforilada y proteína tau total al tiempo que mejoraba la actividad enzimática de PP2A. El silenciamiento de PPP2R5C disminuyó la actividad de PP2A, lo que sugiere un papel regulador más que una mera asociación correlativa.

Los experimentos con inhibidores farmacológicos indicaron que la degradación de la proteína tau impulsada por PPP2R5C se bloqueó mediante inhibidores de la autofagia-lisosoma, incluidos la cloroquina, la leupeptina y el cloruro de amonio, pero no mediante el inhibidor del proteasoma MG132. Estos hallazgos implican la vía autofagolisosomal en la eliminación de la proteína tau mediada por PPP2R5C.

Dado que el complejo unc-51-like kinase 1 (ULK1) regula la inducción temprana de la autofagia, los investigadores evaluaron su participación. El inmunoblotting mostró una correlación negativa entre la expresión de PPP2R5C y la proteína ULK1 fosforilada. El acoplamiento molecular sugirió que PPP2R5C se une a una región accesible en ULK1, y la co-inmunoprecipitación confirmó la interacción, aunque la afinidad de unión no se cuantificó directamente.

Implicaciones clínicas y necesidades de validación futura

En conjunto, los hallazgos sugieren que PPP2R5C puede servir como un candidato a biomarcador plasmático asociado con los procesos patológicos tempranos de la enfermedad de Alzheimer. La reducción de PPP2R5C pareció preceder a la hiperfosforilación de la proteína tau y no se observó en individuos cognitivamente normales envejecidos.

Mecanísticamente, PPP2R5C interactúa con la proteína tau, modula la actividad de PP2A y promueve la degradación de la proteína tau a través de una vía autofagolisosomal dependiente de ULK1. Sin embargo, el estudio no establece PPP2R5C como un marcador diagnóstico definitivo.

Se necesitan estudios de cohorte más amplios, longitudinales y étnicamente diversos para validar estos hallazgos. La estandarización de los ensayos y los estudios de reproducibilidad serán esenciales antes de que la PPP2R5C plasmática pueda incorporarse a los flujos de trabajo de detección clínica o de diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer.

febrero 23, 2026 0 comments
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Salud

Nanoterapia Inhalable Revierte Resistencia a Inmunoterapia contra el Melanoma

by Editora de Salud enero 5, 2026
written by Editora de Salud

Las moléculas de los puntos de control inmunitario desempeñan un papel crucial en el equilibrio del sistema inmunitario y en la prevención de ataques contra las propias células del cuerpo. Las células cancerosas pueden utilizar estos puntos de control para ocultarse del sistema inmunitario, lo que las convierte en un objetivo clave para los tratamientos que potencian la respuesta inmunitaria contra el cáncer. Los inhibidores de los puntos de control inmunitario son proteínas que liberan este freno del sistema inmunitario y desatan nuestras células inmunitarias para atacar los tumores.

Sin embargo, una proporción significativa de pacientes no responde a la terapia con inhibidores de los puntos de control, con tasas de no respuesta en el melanoma que se acercan al 40%. Ahora, investigadores de Columbia Engineering han desarrollado una nanoterapia inhalable que puede activar el sistema inmunitario contra los cánceres resistentes a las terapias actuales con inhibidores de los puntos de control. BEAT (Activador de Células T Exosómico Biespecífico) utiliza pequeñas burbujas, llamadas exosomas, para administrar directamente proteínas terapéuticas a los pulmones, el sitio de metástasis no cutánea más común en el melanoma.

A diferencia de los fármacos de anticuerpos existentes que bloquean un único punto de control inmunitario, BEAT utiliza exosomas diseñados -vesículas nanoscópicas propias del cuerpo- para bloquear simultáneamente dos vías que suprimen el ataque inmunitario. El método de ingeniería de exosomas en tándem abre una nueva vía para administrar múltiples proteínas terapéuticas a nivel local, una plataforma que podría aplicarse a enfermedades autoinmunes, infecciosas o fibróticas donde se necesita una modulación multi-objetivo.

Ke Cheng, Profesor Alan L. Kaganov de Ingeniería Biomédica en Columbia Engineering

Este nuevo enfoque permite atacar simultáneamente el microambiente tumoral inmunosupresor -una fuente común de resistencia a la terapia con inhibidores de los puntos de control- con una proteína y los puntos de control inmunitario con la otra. Además, la administración local de las proteínas, en lugar de sistémica, sirve para limitar el daño al tejido sano.

Durante los últimos 15 años, el laboratorio Cheng ha estado desarrollando exosomas para su uso como vehículos de administración de fármacos con un perfil de biocompatibilidad y seguridad favorable. Los investigadores han desarrollado recientemente una terapia de inhalación mediada por exosomas para varias enfermedades pulmonares, incluido el COVID-19 y el cáncer de pulmón, así como enfermedades cardiovasculares.

En el estudio actual, publicado hoy en la revista Nature Biotechnology, Cheng y sus colegas crearon un sistema de exosomas que coexpresa dos proteínas terapéuticas para tratar las metástasis pulmonares. Una proteína bloquea la vía del punto de control inmunitario PD-1/PD-L1, un proceso que ha demostrado potenciar la respuesta inmunitaria contra las células de melanoma y reducir los tumores. La otra proteína bloquea la vía de señalización Wnt/β-catenina que impulsa la exclusión inmunitaria en los tumores, un fenómeno en el que las células inmunitarias son incapaces de infiltrarse en los tejidos tumorales.

Los resultados demostraron que, en comparación con un enfoque administrado sistémicamente con anticuerpos dirigidos a las mismas vías, el BEAT inhalado mostró una mejor retención en los pulmones y suprimió drásticamente el crecimiento tumoral en mayor medida.

«Al coexpresarlas en un único exosoma, BEAT puede ‘reprogramar’ el microambiente tumoral y reclutar células T asesinas del cáncer directamente en el lugar del tumor», dijo Cheng. «En modelos de ratón de melanoma metastásico resistente a los inhibidores de los puntos de control, el BEAT inhalado revirtió por completo la resistencia inmunitaria, superando a los anticuerpos duales y mostrando efectos secundarios mínimos».

El trabajo fue una colaboración interdisciplinaria que involucró a investigadores en bioingeniería, inmunología y nanomedicina de la Universidad de Columbia (Departamentos de Ingeniería Biomédica y Medicina, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center), la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill y la Universidad Estatal de Carolina del Norte.

Como próximos pasos, Cheng y sus colegas tienen como objetivo validar BEAT en modelos animales más grandes y en diferentes tipos de cáncer. También planean realizar estudios formales de toxicología y farmacocinética para prepararse para los ensayos clínicos de fase inicial.

«Si bien el enfoque aún es preclínico, su perfil de seguridad en ratones -sin toxicidad detectable en hígado, riñón o autoinmune- es prometedor», dijo. «El trabajo de traslación con socios biotecnológicos podría permitir las pruebas en humanos en los próximos años si estos hallazgos de seguridad se mantienen».

Fuente:

Columbia University School of Engineering and Applied Science

Referencia del diario:

Liu, S., et al. (2026). Engineering bispecific exosome activators of T cells to target immune checkpoint inhibitor-resistant metastatic melanoma. Nature Biotechnology. DOI: 10.1038/s41587-025-02890-8. https://www.nature.com/articles/s41587-025-02890-8

enero 5, 2026 0 comments
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