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Tecnología

Circuito cerebral: la clave para superar la falta de motivación o Falta de motivación: hallan circuito cerebral clave o ¿Por qué cuesta empezar? Descubren circuito cerebral de la motivación

by Editor de Tecnologia enero 10, 2026
written by Editor de Tecnologia

A neural circuit connecting brain areas related to risk and reward can makes it hard to start a difficult task. Credit: Plume Creative/Getty

A veces, lo más difícil de realizar una tarea desagradable es simplemente empezar: escribir la primera palabra de un informe extenso, levantar el plato sucio de un fregadero rebosante o quitar la ropa de una bicicleta de ejercicio sin usar. El obstáculo no es necesariamente la falta de interés en completar la tarea, sino la resistencia del cerebro a dar el primer paso.

Ahora, los científicos podrían haber identificado el circuito neuronal detrás de esta resistencia, y una forma de aliviarla. En un estudio publicado hoy en Cell Reports, los investigadores describen una vía en el cerebro que parece actuar como un ‘freno de la motivación’, disminuyendo el impulso de comenzar una tarea1. Cuando el equipo suprimió selectivamente este circuito en monos macacos, el comportamiento orientado a objetivos se recuperó.

“El cambio después de esta modulación fue dramático”, afirma Ken-ichi Amemori, neurocientífico de la Universidad de Kioto y coautor del estudio.

Este freno de la motivación, que puede ser particularmente persistente en personas con ciertas condiciones psiquiátricas como la esquizofrenia y el trastorno depresivo mayor, es distinto de la evitación de tareas impulsada por la aversión al riesgo en los trastornos de ansiedad.

Pearl Chiu, psiquiatra computacional de Virginia Tech, en Roanoke, que no participó en el estudio, señala que comprender esta diferencia es esencial para desarrollar nuevos tratamientos y perfeccionar los existentes. “Poder restaurar la motivación es especialmente emocionante”, dice.

Monos macacos motivados

Trabajos previos sobre el inicio de tareas han implicado un circuito neuronal que conecta dos partes del cerebro conocidas como el estriado ventral y el pálido ventral, ambos involucrados en el procesamiento de la motivación y la recompensa2,3,4. Sin embargo, los intentos de aislar el papel de este circuito han sido infructuosos. La estimulación eléctrica, por ejemplo, activa inadvertidamente regiones posteriores, afectando la motivación, pero también la ansiedad.

En el nuevo estudio, Amemori y su equipo utilizaron un enfoque más preciso. Primero, entrenaron a dos monos macacos machos para realizar dos tareas de toma de decisiones. En una, completar la tarea obtenía una recompensa de agua; en la otra, la recompensa se asociaba con una ráfaga de aire desagradable en la cara. Cada prueba requería que los monos iniciaran la tarea fijando la mirada en un punto central en una pantalla hasta que apareciera la oferta de recompensa o castigo. Esto permitió a los investigadores medir la motivación observando con qué frecuencia los monos no comenzaban.

No es sorprendente que los monos fueran más vacilantes cuando la posibilidad de un castigo era inminente. Pero eso cambió cuando el equipo utilizó una técnica genética dirigida para suprimir la señalización del estriado ventral al pálido ventral. Aunque la supresión tuvo poco efecto en el comportamiento de los monos durante las pruebas solo de recompensa, los hizo significativamente más dispuestos a comenzar frente a un resultado potencialmente desagradable. La supresión, sin embargo, no alteró la forma en que los animales sopesaban la recompensa frente al castigo.

El equipo había desactivado efectivamente el freno de la motivación. Los datos de comportamiento del estudio y las grabaciones electrofisiológicas sugieren que el estriado ventral detecta condiciones adversas y suprime la actividad del pálido ventral, lo que hacía que los animales fueran menos propensos a actuar. “El pálido ventral podría ser el centro del déficit de motivación o la apatía en la depresión”, dice Amemori.

enero 10, 2026 0 comments
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Salud

Mpox: Evolución, Transmisión y Posibles Efectos en la Fertilidad

by Editora de Salud enero 8, 2026
written by Editora de Salud

La viruela símica (mpox) continúa provocando brotes localizados en África y, ocasionalmente, en otras partes del mundo. Los investigadores están trabajando intensamente para comprender cómo el virus logró propagarse a nivel mundial en 2022 y cómo podría volver a hacerlo.

Un estudio publicado en diciembre reveló que la cepa que causó el brote de 2022 persistió en los testículos de ratones durante semanas después de la infección, causando daño tisular1. Esto sugiere la posibilidad de que el virus pueda afectar la fertilidad masculina, aunque aún no se ha estudiado en humanos.

El estudio, publicado en el servidor de preimpresiones bioRxiv y aún pendiente de revisión por pares, se suma a la creciente evidencia de que el virus continúa evolucionando. En diciembre, las autoridades sanitarias informaron sobre una cepa de la viruela símica que combina elementos genéticos de dos tipos existentes, o clados. Si bien es normal que los virus como el mpox evolucionen, cuanto más se propagan, mayor es la probabilidad de que eventualmente evadan la protección de las vacunas y los tratamientos.

En conjunto, estos datos muestran que los científicos “todavía tienen mucho que aprender” sobre las cepas existentes, y mucho más sobre las nuevas, según Boghuma Titanji, médica especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Emory en Atlanta, Georgia. La viruela símica pertenece a la familia de los poxvirus, que también incluye la viruela, “por lo que no debemos subestimar lo que puede hacer si se le permite arraigarse firmemente en las poblaciones humanas y continuar adaptándose”, añade.

La viruela símica está evolucionando

Las infecciones por viruela símica pueden causar lesiones cutáneas dolorosas y llenas de líquido, fiebre y, en casos graves, la muerte. Existen cuatro clados conocidos del virus de la viruela símica: clados Ia, Ib, IIa y IIb (ver ‘Guía rápida de los clados del virus de la viruela símica’).

El virus ha infectado a humanos desde la década de 1970. Históricamente, rara vez se ha propagado ampliamente, pero esto cambió a finales de la década de 2010, cuando una cepa del clado II causó un gran brote en Nigeria. Una cepa similar del clado IIb desencadenó el brote global de 2022, en el que se infectaron a más de 100.000 personas. Este brote aún está en curso.

Guía rápida de los clados del virus de la viruela símica

Clado Ia: este clado se ha propagado en África Central desde que se descubrió por primera vez que el virus infectaba a humanos en 1970. La mayoría de las infecciones se han producido en niños y, hasta hace unos años, la transmisión se producía principalmente de animales a humanos.

Clado Ib: este clado ha causado un aumento de casos en África Central desde su descubrimiento a finales de 2023. Se sabe que se propaga de persona a persona, incluso a través del contacto sexual.

Clado IIa: el clado de viruela símica menos estudiado. Se ha propagado principalmente en Guinea, Liberia y Costa de Marfil. Los modos de transmisión no se comprenden completamente; no hay evidencia documentada de transmisión sexual, pero es probable que todas las formas de contacto cercano contribuyan a su propagación.

Clado IIb: el clado responsable del brote global de 2022 que aún persiste. Se sabe que se propaga de persona a persona, incluso a través del contacto sexual. La población más afectada ha sido la de hombres que tienen sexo con hombres.

En 2025, se produjo un gran aumento de las infecciones con el clado I de la viruela símica, que históricamente ha causado brotes esporádicos pero mortales en zonas rurales de África Central. Un nuevo subtipo del clado I, llamado Ib, comenzó a propagarse entre personas en zonas urbanas densas a finales de 2023, posiblemente a través del contacto sexual. Esta propagación ha preocupado a los científicos porque la repentina aparición del clado Ib de la viruela símica refleja la trayectoria del clado II antes de que se propagara a nivel mundial, según Titanji.

La viruela símica se está propagando rápidamente. Aquí están las preguntas que los investigadores se apresuran a responder

En los últimos años, los investigadores han estado trabajando para comprender cómo los nuevos clados de la viruela símica, Ib y IIb, difieren de sus predecesores. Los datos de roedores infectados con viruela símica ofrecen evidencia que apoya la teoría de que estos clados son menos letales pero más adeptos a propagarse de una persona a otra porque causan enfermedades más leves2.

Las ratas infectadas con el clado Ib de la viruela símica tuvieron tasas de supervivencia más altas que las infectadas con el clado Ia, pero transmitieron la misma cantidad de virus infecciosos. Además, el inicio de las lesiones cutáneas visibles se retrasó significativamente en las infecciones con el clado Ib, según descubrieron los investigadores.

Estos hallazgos ayudan a explicar por qué el virus “podría ser bastante eficiente en la propagación a través del sexo”, ya que las personas podrían estar transmitiendo inadvertidamente el virus antes de que aparezcan los síntomas, según Titanji.

¿Problemas de fertilidad?

Otro grupo de científicos estudió cómo el clado IIb de la viruela símica infecta a los ratones1. Encontraron altos niveles de virus infecciosos en los testículos de los roedores durante al menos tres semanas después de la infección, lo que sugiere que el tracto reproductivo masculino podría actuar como un reservorio del virus, lo que ayuda a explicar por qué el virus se transmite tan eficientemente a través del contacto sexual.

La infección causó daño tisular que provocó la pérdida de producción de esperma, según descubrieron los investigadores.

“Esperábamos ver alguna inflamación o desorganización, pero ver que potencialmente esta infección estaba afectando la fertilidad masculina fue impactante”, dijo Alyson Kelvin, coautora del estudio y especialista en virus emergentes de la Universidad de Calgary en Canadá.

enero 8, 2026 0 comments
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