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Salud

Nuevas guías para tratar pacientes IEC-HS de alto riesgo

by Editora de Salud mayo 15, 2026
written by Editora de Salud

Los expertos en inmunología han dado un paso adelante en el manejo de un trastorno potencialmente mortal: el síndrome de liberación de citoquinas asociado a células T (IEC-HS, por sus siglas en inglés). Un equipo internacional de investigadores ha publicado nuevas guías clínicas para identificar y tratar a pacientes de alto riesgo, una condición que puede surgir como efecto adverso tras terapias con células T modificadas genéticamente (CAR-T).

Identificación temprana: clave para salvar vidas

Las directrices, desarrolladas tras analizar casos críticos, destacan la importancia de reconocer señales tempranas del IEC-HS en pacientes sometidos a terapias con CAR-T. Según los protocolos, la detección oportuna —mediante marcadores específicos como niveles elevados de citocinas proinflamatorias (IL-6, IL-10, ferritina)— puede reducir significativamente la mortalidad. «En pacientes de alto riesgo, la intervención dentro de las primeras 24 horas marca la diferencia entre la recuperación y complicaciones graves», señalan los autores en el documento.

Tres enfoques innovadores para casos refractarios

El documento presenta tres estrategias distintas para manejar casos que no responden a los tratamientos convencionales, cada una basada en constructos específicos de células T CAR. Entre las alternativas se incluyen:

¡ATENCIÓN! Nuevas Guías IDSA 2025 para ITU 🚨 (Lo que TODO médico debe saber)
  • Modulación de la respuesta inflamatoria: Uso de anticuerpos monoclonales dirigidos contra citocinas clave, como tocilizumab (anti-IL-6) o anakinra (anti-IL-1), en combinaciones personalizadas.
  • Terapias de rescate con células T reguladoras: Infusión de células T reguladoras (Treg) para contrarrestar la hiperactivación del sistema inmunitario.
  • Enfoques metabólicos: Ajuste de la dosis de quimioterapia preinfusión y monitoreo estricto de la glucosa en sangre, dado su papel en la activación de células T.

Estas guías, publicadas en una revista especializada de acceso abierto, subrayan que el manejo del IEC-HS requiere un enfoque multidisciplinario, coordinando hematólogos, inmunólogos y equipos de cuidados intensivos. «No es solo una cuestión de medicamentos, sino de tiempo y precisión en la selección del tratamiento», explican los investigadores.

¿Por qué importa este avance?

El IEC-HS es una de las principales causas de mortalidad relacionada con las terapias CAR-T, utilizadas en cánceres como linfomas agresivos y leucemias. Aunque estas terapias han revolucionado el tratamiento de enfermedades antes consideradas terminales, su eficacia viene acompañada de riesgos graves. Las nuevas guías buscan estandarizar los criterios de riesgo y ofrecer pautas claras para centros con experiencia limitada en el manejo de estos casos.

Los autores enfatizan que la implementación de estos protocolos podría mejorar la supervivencia en un grupo de pacientes históricamente subatendido. «La personalización del tratamiento, basada en el perfil molecular de cada paciente, es el futuro», concluyen.

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Salud

Inflamación y Cáncer: Nuevas Terapias y Biomarcadores

by Editora de Salud febrero 16, 2026
written by Editora de Salud

La inflamación crónica es un factor que puede tanto promover como suprimir el cáncer, dependiendo del contexto. Elementos clave como NF-κB, IL-6, STAT3, TAMs, MDSCs y Tregs orquestan un microambiente tumoral permisivo. La inmunoterapia, en particular los inhibidores de puntos de control inmunitario, ha revolucionado el tratamiento, aunque las respuestas siguen siendo heterogéneas. Esta revisión examina los mecanismos del cáncer impulsado por la inflamación, los esfuerzos traslacionales dirigidos a las vías inflamatorias y las estrategias clínicas que integran la inmunoterapia con agentes y biomarcadores antiinflamatorios. Las tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, la modulación del microbioma, la ómica unicelular y la edición genética, prometen refinar la terapia de precisión y superar la resistencia.

Introducción

Desde la observación de Virchow en el siglo XIX, la inflamación ha sido validada como una característica distintiva del cáncer. Hasta el 20% de los cánceres están relacionados con infecciones crónicas, autoinmunidad o exposiciones ambientales. La inflamación impulsa todas las etapas de la tumorigénesis y modula la respuesta terapéutica. Esta revisión sintetiza los avances mecanicistas, traslacionales y clínicos en el eje cáncer-inflamación.

Conocimientos mecanicistas

Vías de señalización: NF-κB y STAT3 promueven la supervivencia, la angiogénesis y la inmunosupresión. COX-2/PGE2 impulsa la proliferación y el reclutamiento de MDSC.

Células inmunitarias: Los TAMs (polarizados hacia M2), MDSCs, Tregs y neutrófilos N2 suprimen la inmunidad antitumoral. Los análisis unicelulares revelan heterogeneidad y objetivos terapéuticos.

Vías adicionales: El inflamasoma NLRP3 y las modificaciones epigenéticas perpetúan los ciclos inflamatorios.

Ejemplos específicos del cáncer:

  • CRC: La disbiosis, la activación de NF-κB/STAT3 y NLRP3 se correlacionan con un mal pronóstico.

  • Cáncer de pulmón: El tabaco/la contaminación del aire desencadenan COX-2/PGE2 e IL-6/STAT3; las mutaciones KRAS amplifican la inmunosupresión.

  • Cáncer de mama: La inflamación asociada a la obesidad impulsa la acumulación de MDSC/Treg; la PCR predice la respuesta neoadyuvante.

Inmunoterapia e inflamación

Inhibidores de puntos de control: Los anti-PD-1/PD-L1/CTLA-4 producen tasas de respuesta del 20-40%; los niveles elevados de IL-6 predicen resistencia. La inhibición de LAG-3 (relatlimab) fue aprobada en 2024.

CAR-T: Efectivo en neoplasias hematológicas; los tumores sólidos están limitados por el TME. Las células CAR-T editadas con CRISPR muestran una mejor persistencia en el TME inflamatorio.

Vacunas y virus oncolíticos: Las vacunas de neoantígenos personalizados y el talimogene laherparepvec están bajo investigación; se está explorando la combinación con agentes antiinflamatorios.

TILs: Eficacia en melanoma; mejora con CRISPR en desarrollo.

Terapias emergentes: Los BiTEs y los ADC se dirigen a marcadores inflamatorios para una administración precisa.

Avances traslacionales

Reposicionamiento de fármacos: La aspirina reduce el riesgo de CRC/metástasis; los inhibidores de COX-2 en FAP; las estatinas están bajo investigación.

Dirigirse a las citocinas: Tocilizumab (anti-IL-6R), siltuximab (anti-IL-6) e infliximab (anti-TNF) en ensayos; los estudios de 2025 combinan el bloqueo de IL-6 con ICIs en el cáncer de páncreas.

Inhibición de NF-κB/STAT3: Bortezomib (inhibidor del proteasoma) suprime NF-κB; los nuevos inhibidores de STAT3 reducen los MDSC preclínicamente.

Modelos preclínicos: Ratones humanizados; multi-ómica; los estudios unicelulares de 2024 revelan nichos inflamatorios espaciales.

Nanomedicina: Nanopartículas lipídicas reprograman los TAMs al fenotipo M1 en modelos de cáncer de mama.

Estrategias clínicas y biomarcadores

Biomarcadores inflamatorios: La PCR, la IL-6, la NLR y el PIV (valor pan-inmune-inflamación) predicen el pronóstico y la respuesta a los ICIs.

Biomarcadores predictivos: PD-L1 IHC, TMB, MSI; firmas emergentes de ctDNA y microbioma.

Enfoques combinados: ICIs + aspirina, inhibidores de VEGF, quimioterapia o radiación; los ensayos de CRC de 2024 combinan ICIs con moduladores del microbioma.

Manejo de irAE: Corticosteroides, inhibidores de TNF; sCD25 predice el riesgo.

Medicina personalizada: Modelos multiómicos impulsados por IA para la estratificación de pacientes y el ajuste del tratamiento en tiempo real.

Perspectivas futuras

Microbioma: Bifidobacterium y Akkermansia se correlacionan con la respuesta a los ICIs; FMT y la edición basada en CRISPR están bajo investigación.

IA y aprendizaje automático: Predicción del pronóstico y la resistencia a CAR-T; el modelo de Stanford de 2024 integra datos de imagen y texto.

Edición genética: Edición CRISPR-Cas9 de genes de agotamiento en células CAR-T; edición de ARN para la modulación reversible.

Ómica unicelular y espacial: Identificación de grupos de MDSC y mecanismos de resistencia; integración con IA para el mapeo dinámico del TME.

Nanotecnología y biopsias líquidas: Monitoreo de la sonda nanoprobe del TME; firmas inflamatorias basadas en ctDNA para la predicción no invasiva de la respuesta.

Oportunidades emergentes: Cargas útiles antiinflamatorias administradas por ADC; terapia combinada racional dirigida a vías paralelas (NF-κB + STAT3); farmacogenómica germinal para el tratamiento antiinflamatorio personalizado.

Conclusiones

La inflamación crónica impulsa la tumorigénesis, la evasión inmunitaria y la resistencia a la terapia. La integración de estrategias dirigidas a la inflamación con inmunoterapia y enfoques guiados por biomarcadores ofrece un camino hacia la atención del cáncer personalizada. Los avances en la modulación del microbioma, la IA, la edición genética y las tecnologías unicelulares posicionan al campo para un progreso transformador.

El estudio fue publicado recientemente en la Journal of Exploratory Research in Pharmacology.

Fuente:

Referencia del diario:

Yang, W. (2025). Cancer and Inflammation: Immunologic Interplay, Translational Advances, and Clinical Strategies. Journal of Exploratory Research in Pharmacology. DOI: 10.14218/jerp.2025.00045. https://www.xiahepublishing.com/2572-5505/JERP-2025-00045

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