En el ámbito de la ingeniería genética, los virus invasores han sido los elementos más utilizados debido a sus aplicaciones. Este proceso se fundamenta en que, cuando las bacterias son infectadas por un virus, capturan pequeños fragmentos de ADN de dichos virus invasores y los insertan en su propio ADN.
La comunidad científica se ha mostrado sorprendida tras detectar un láser espacial a casi 8.000 millones de años luz de la Tierra. Este descubrimiento, descrito en un estudio del Observatorio de Radioastronomía de Sudáfrica (SARAO), se considera uno de los fenómenos más intensos del universo: el hidroxilo megamáser.
Investigadores del observatorio MeerKAT, parte de una de las redes de observación más avanzadas del planeta, han detectado una fuerte señal proveniente de un sistema de galaxias llamado HATLAS J142935.3–002836, situado a 8.000 millones de años luz de la Tierra.
Este ‘mensaje’, denominado hidroxilo megamáser, describe un fenómeno comparable a un láser cósmico que, en lugar de emitir luz visible, transmite microondas generadas por moléculas de hidroxilo.
Por lo tanto, no tiene relación con los láseres que aparecen en las películas de ‘Star Wars‘. «Estamos viendo el equivalente a un láser procedente del otro lado del universo«, explica Thato Manamela, uno de los investigadores.
El origen de esta rareza cósmica se encuentra en el choque de galaxias. Durante la colisión, enormes nubes de gas se comprimen, provocando que las moléculas liberen radiación y creando lo que los astrónomos denominan un gigantesco láser natural.
Diversos estudios han demostrado que la luminosidad de este tipo de máseres (acrónimo de amplificación de microondas por estimulación de radiación) está estrechamente relacionada con la intensidad infrarroja de su galaxia anfitriona. Esto convierte al megamáser de hidroxilo en un buen indicador de aquellos lugares del universo donde las galaxias se están fusionando y formando estrellas de manera explosiva.
Los expertos señalan que su intensidad es tan elevada que podría superar la categoría megamáser y entrar en la gigamáser, que incluye astros de gran tamaño y luminosidad, como Betelgeuse, la estrella roja más brillante de la constelación de Orión.
Ilustración de una galaxia, a 8.000 millones de años luz de la Tierra, siendo magnificada por otra, resultando en un disco rojo. / Goundo Sakho / Inter-University Institute for Data-Intensive Astronomy (IDIA)
Detectar este fenómeno a una distancia tan inmensa ha sido posible gracias a un efecto predicho por Albert Einstein en 1915: la lente gravitacional. Esta teoría explica cómo la gravedad de un objeto masivo, como una estrella o una galaxia, curva el espacio-tiempo a su alrededor, desviando la trayectoria de la luz procedente de los objetos situados detrás.
En 1919, el astrónomo Arthur Eddington confirmó la teoría al observar cómo la luz de las estrellas se torcía al pasar cerca del sol. Y décadas después, este principio se convirtió en una clave para desarrollar el Hubble, el primer telescopio espacial capaz de captar con precisión las estrellas.
En el caso del megamáser de hidroxilo, la gravedad de la galaxia que estaba entre la fuente de radiación y la Tierra actuó como un amplificador y deformó el espacio circundante. De este modo, las microondas emitidas desde HATLAS J142935.3–002836 pudieron ser detectadas por los 64 radiotelescopios del MeerKAT.
Hace unos 13.500 millones de años, el universo era significativamente más pequeño y compacto que ahora. Las galaxias primitivas estaban mucho más agrupadas, por lo que la gravedad actuaba con mayor eficacia y había una mayor probabilidad de colisiones.
Poco a poco, el cosmos se empezó a estructurar: pequeñas protogalaxias y nubes de gas se fusionaron repetidamente hasta formar sistemas cada vez más grandes. Pero, a medida que fueron creciendo, las galaxias se alejaron unas de otras.
Hoy, descubrir un astro puede llegar a ser muy complejo, ya que requiere equipos avanzados, técnicas especializadas y, a veces… mucha paciencia. No obstante, gracias a la localización de megamáseres, los astrónomos han podido reconstruir cómo han evolucionado las galaxias.
Con el futuro Square Kilometre Array (SKA), el radiotelescopio más grande del mundo, los científicos esperan encontrar muchos más megamáseres y mapear las señales que viajan a través del universo.
Un reciente estudio publicado en la revista médica BMJ sugiere que las tasas de autismo en hombres y mujeres podrían ser más similares de lo que se pensaba anteriormente. El análisis, realizado con datos de más de 2,7 millones de personas nacidas en Suecia entre 1985 y 2020, revela que la proporción de diagnósticos se equilibra con el tiempo.
En la primera infancia, antes de los 10 años, la proporción de niños diagnosticados con autismo es de 3 por cada 1, en comparación con las niñas. Sin embargo, esta diferencia se reduce progresivamente, hasta alcanzar un equilibrio cercano a los 20 años. Los investigadores señalan que la proporción de hombres y mujeres con autismo ha disminuido a medida que ha aumentado la edad de diagnóstico, lo que sugiere que la diferencia real podría ser menor de lo que se creía.
El estudio incluyó a más de 78.000 personas con un diagnóstico de trastornos del espectro autista (TEA). La detección del trastorno fue más frecuente en los varones entre los 10 y 14 años, mientras que en las mujeres se observó un pico entre los 15 y 19 años. Aunque el estudio no aborda directamente las razones por las que las mujeres suelen recibir un diagnóstico más tarde, los expertos continúan investigando este fenómeno.
Según Jorge Aguado, psicólogo clínico del Hospital Clínic e investigador de la Universidad de Barcelona, el estudio se basa en una sólida base metodológica gracias a la calidad del sistema de registros sueco. No obstante, advierte que las conclusiones podrían ser más aplicables a la población sueca, ya que se basan en diagnósticos registrados y no incorporan comorbilidades que podrían influir en la edad del diagnóstico.
La prevalencia del autismo ha ido variando a lo largo de los años. En 2012, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos estimó que los niños tenían 4,7 veces más probabilidades de ser diagnosticados que las niñas. Esta proporción disminuyó a 4,2 a 1 en 2018, a 3,8 a 1 en 2023 y, según los datos más recientes de 2025, se sitúa en 3,4 a 1.
Una revisión de estudios realizada por la Academia Americana de Psiquiatría Infantil sugiere que la proporción real entre sexos podría ser más cercana a 3 a 1, coincidiendo con los hallazgos del presente estudio en la infancia. Los autores de esa revisión apuntaron a un posible sesgo de género en los criterios de detección del TEA, que tradicionalmente se han basado en características observadas en varones.
Otro factor que podría explicar la brecha de género es el fenómeno del “camuflaje”, por el cual las niñas con casos más leves aprenden a enmascarar sus síntomas para encajar socialmente. Los roles de género tradicionales, que fomentan la sociabilidad y la expresión emocional en las niñas, podrían facilitar este camuflaje.
El TEA es un trastorno del neurodesarrollo que se investiga desde mediados del siglo XX. Afecta aproximadamente a uno de cada 100 niños en edad escolar y se considera que está estrechamente relacionado con la genética. Sin embargo, el diagnóstico se basa principalmente en la observación clínica, ya que no existen pruebas médicas específicas. La evaluación clínica es subjetiva, lo que puede dificultar la detección del autismo, especialmente en casos leves.
Desde el primer estudio sobre el autismo, publicado en 1943, se ha comprendido que este trastorno es un espectro con distintos grados de severidad. Identificar el TEA es importante, ya que un diagnóstico temprano puede ayudar a las personas a comprender sus diferencias y acceder a los apoyos necesarios, mejorando su calidad de vida y reduciendo los problemas de salud mental asociados a no comprender lo que les sucede.
Estudios como este contribuyen a una mejor comprensión del autismo y reflejan un cambio en la forma en que se detecta y diagnostica este trastorno del neurodesarrollo.
La enfermedad de Alzheimer, caracterizada por la acumulación de placas de proteína beta-amiloide en el cerebro, sigue siendo un desafío para la ciencia. Si bien esta acumulación está asociada al deterioro cognitivo, otros factores cerebrales podrían estar involucrados. La investigación continúa avanzando, y se ha demostrado consistentemente que la reducción de estas placas beta-amiloides puede ralentizar la progresión de la enfermedad, tanto en modelos animales como en humanos.
El anticuerpo monoclonal Lecanemab ha mostrado ser prometedor en el tratamiento temprano del Alzheimer al reducir estas placas. Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores norteamericanos ha identificado a la proteína Sox9 como un factor clave en este proceso. Sox9 actúa como un factor de transcripción en los astrocitos, un tipo de célula glial abundante en el cerebro.
Las células gliales, de hecho más numerosas que las neuronas, desempeñan funciones esenciales en el cerebro, como la regulación del flujo sanguíneo, la formación de sinapsis y el mantenimiento de la barrera hematoencefálica. Los astrocitos, en particular, reaccionan ante el daño, las infecciones o las enfermedades del sistema nervioso, modificando su forma y función, lo que puede afectar a las neuronas. Debido a su ubicuidad en los trastornos neurológicos, los astrocitos se consideran objetivos terapéuticos potenciales.
Los investigadores, utilizando modelos de Alzheimer en ratones, pruebas conductuales y cognitivas, y analizando muestras de tejido cerebral humano post-mortem, descubrieron que los astrocitos reactivos expresan altos niveles de la proteína Sox9 durante el envejecimiento y en la enfermedad de Alzheimer. Esta proteína regula la morfología de los astrocitos envejecidos y, crucialmente, promueve la fagocitosis (la eliminación) de las placas beta-amiloides.
La investigación, publicada en Nature Neuroscience, demostró que aumentar la expresión de Sox9 en los astrocitos de ratones con Alzheimer reduce las placas beta-amiloides y preserva la función cognitiva. Este efecto se logra mediante la regulación de una nueva molécula, el receptor MEGF10, que facilita la fagocitosis. Aunque no cura la enfermedad, sí puede frenar su avance.
Además, los investigadores encontraron que las muestras de tejido del hipocampo de pacientes con Alzheimer post-mortem también presentaban niveles elevados de Sox9 en comparación con controles sanos. Esto sugiere que la expresión de este factor en los astrocitos cerebrales está aumentada tanto en modelos animales como en humanos con la enfermedad. En conclusión, la manipulación terapéutica de los astrocitos podría ser una estrategia clínica para prevenir el deterioro cognitivo y la progresión del Alzheimer. Si bien aún no se ha encontrado una cura, la ciencia continúa avanzando en la lucha contra esta enfermedad.
La familia de Francisco León lleva tres generaciones regentando una administración de loterías en la céntrica calle Gil y Carrasco de una ciudad que comparte nombre con su apellido. En su juventud, este inmunólogo, tras completar sus estudios, colaboraba ocasionalmente en el negocio familiar vendiendo quinielas. Aunque no recuerda haber repartido un premio importante, sí atesora el recuerdo de una apuesta personal que cambiaría su vida.
En 2018, junto a Ashleigh Palmer, fundó Provention Bio en Oldwick (Nueva Jersey). “Nuestro objetivo era desarrollar una terapia para frenar la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes”, explica. Inicialmente, intentaron con una vacuna y posteriormente con dos fármacos, pero sin éxito. La situación económica era precaria y las acciones de la empresa cotizaban a mínimos. “En cierto modo, lo apostamos todo”, rememora.
Teplizumab fue la molécula elegida para un último intento. “Como inmunólogo, sabía que era prometedor, aunque en ese momento tenía mala reputación. Había fallado en un ensayo clínico de fase III y las empresas Eli Lilly y MacroGenics habían abandonado su desarrollo. A pesar de ello, decidimos adquirirlo”, señala León.
Actualmente, el fármaco es una realidad clínica. La Comisión Europea ha aprobado su comercialización y al menos 22 pacientes españoles ya lo han recibido a través de un programa de acceso temprano. Sanofi, que adquirió Provention Bio por cerca de 2.700 millones de euros en 2023, lo comercializa bajo la marca Teizeild (Tziel en Estados Unidos).
“Es el primer fármaco que modifica el curso de la diabetes tipo 1, una enfermedad que, en esencia, tratamos de la misma manera que hace un siglo. Si bien ha habido avances en las insulinas y los dispositivos de administración, aún no podíamos frenar la destrucción de las células beta productoras de insulina por el sistema inmune”, explica Luis Castaño, pediatra endocrinólogo del Hospital Universitario de Cruces (Bizkaia) y miembro de la junta directiva de la Sociedad Española de Diabetes (SED).
Según los datos de los ensayos clínicos, los pacientes en riesgo que reciben la terapia retrasan en dos años el momento en que necesitarán inyectarse insulina. Los que recibieron el fármaco tardaron una mediana de 48,4 meses, en comparación con los 24,4 meses del grupo placebo.
Desde el descubrimiento de la insulina por Frederick Banting en 1921, ningún medicamento había generado tantas expectativas. “Es el resultado de cuatro décadas de investigación. En los años 80, identificamos que la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, lo que impulsó la búsqueda de un fármaco que frenara su desarrollo. Teplizumab es el primero y abre la posibilidad de extender ese retraso, quizás indefinidamente”, afirma Castaño.
Niños como Isabella, de 12 años y residente en Vigo, son quienes más se beneficiarán de este avance. Aunque el “debut” de la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, la mayoría de los casi 3.000 nuevos casos diagnosticados anualmente en España se dan en niños y adolescentes.
“A estas edades, dos años son un período significativo. Retrasar el debut permite un mejor control de la enfermedad y una mejor preparación para los cambios que implica la diabetes tipo 1 en la vida del paciente y su familia”, explica Sonia Benedito, madre de Isabella. Su hijo menor, Sandro, de nueve años, también padece la enfermedad desde los tres años.
José Luis Chamorro, endocrinólogo infantil del Hospital Álvaro Cunqueiro de Vigo, es uno de los especialistas que atiende a Isabella. “Hace un par de años, con la perspectiva de teplizumab, las sociedades científicas reconocieron la necesidad de cribar a los hermanos de personas con diabetes tipo 1 y a sus padres menores de 45 años o que deseen tener más hijos”, explica.
El objetivo de estas pruebas es detectar si el sistema inmune ha comenzado a atacar las células beta de forma silenciosa, lo que eventualmente comprometerá la capacidad del organismo para producir insulina. “Existen tres fases o estadios. En la primera, se pueden detectar dos o más tipos de anticuerpos que indican el inicio del proceso, pero los niveles de glucosa son normales. En la segunda, la glucemia ya está alterada. La tercera es cuando el paciente presenta síntomas (sed intensa, hambre, cansancio, pérdida de peso…) y necesita insulina”, detalla Chamorro.
Isabella se encuentra en la segunda fase, momento en el que está indicado el tratamiento. Los médicos y la familia, con el apoyo de la asociación Anedia, que ayuda a las personas con la enfermedad en Galicia, han solicitado y obtenido la autorización para que la adolescente acceda al teplizumab de forma temprana. Tras la aprobación de la Comisión Europea, la incorporación completa del fármaco al sistema sanitario público está pendiente de las negociaciones entre el Ministerio de Sanidad y Sanofi. El precio del tratamiento supera los 170.000 euros.
Francisco León, de 54 años, decidió dedicarse a la inmunología tras observar el fracaso de un trasplante de riñón en su madre durante su adolescencia. “Su sistema inmune rechazó el órgano. Quería comprender cómo el organismo reaccionaba de esa manera ante algo que debía salvarle la vida”, explica.
Tras completar la carrera de Medicina en la Universidad Autónoma de Madrid y el MIR en el Hospital Ramón y Cajal (donde recibió el premio Sanitas al mejor residente), León se enfrentó a la decisión de continuar con la asistencia clínica o dedicarse a la investigación, su verdadera vocación. “En aquel momento, si querías investigar, Estados Unidos era el destino. Fue difícil. Tuve que dejar a mi madre, quien finalmente falleció a causa de una sepsis tras un segundo trasplante”, recuerda.
Después de varios años en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y en la industria farmacéutica, León fundó ProventionBio junto al emprendedor Ashleigh Palmer. Posteriormente, se unió al equipo Leni Ramos, quien había coincidido con León en Bristol-Myers Squibb (BMS) y contaba con amplia experiencia en el desarrollo de nuevos fármacos inmunomoduladores.
Los avances de la pequeña empresa con teplizumab pronto llamaron la atención de las grandes farmacéuticas. “Era la terapia en investigación más avanzada y algunos líderes de opinión influyentes nos dijeron: ‘Es un medicamento extraordinario’. Esto inició nuestro diálogo con Provention Bio. Francisco fue de gran ayuda. Es un científico excepcional y está muy comprometido con cambiar el curso de las enfermedades autoinmunes”, afirma Paul Spittle, director de operaciones comerciales de Sanofi, quien lideró la adquisición de ProventionBio por parte del gigante farmacéutico francés en 2023.
La llegada de este fármaco y otros en desarrollo abren un nuevo escenario con importantes desafíos en la lucha contra la diabetes tipo 1. “Por fin tenemos un fármaco que puede ayudar mucho a los pacientes. Ahora, el objetivo es identificarlos. El primer paso es el cribado de familiares de primer grado, pero solo el 10% de los pacientes diagnosticados tienen un familiar con la enfermedad. Esto significa que nos perderemos nueve de cada diez casos”, señala Castaño.
El futuro pasa por el cribado de la población general. “Esto supone un enorme desafío para los sistemas sanitarios, que aún no sabemos cómo abordar de manera efectiva y sostenible. Estamos dando los primeros pasos con algunos proyectos piloto, y los próximos años serán clave para encontrar la forma de ayudar a millones de personas en todo el mundo”, concluye Castaño.
Las condiciones para la investigación científica en España han experimentado mejoras, especialmente para las mujeres científicas, quienes ahora reciben mayor apoyo y visibilidad. Andrea González-Montoro, quien describe su trayectoria como “dura, pero buena”, relata cómo, tras completar sus estudios en Física y Física Médica, se dedicó a la investigación. Realizó su doctorado en el Instituto de Instrumentación en Imagen Molecular (i3M), un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Politécnica de Valencia, obteniendo el título con distinción cum laude en 2018 y posteriormente un contrato postdoctoral en Stanford.
González-Montoro regresó al i3M con una beca Ramón y Cajal, cuyos ingresos considera “muy decentes”, y recientemente ha obtenido una plaza como científica titular del CSIC. A los 33 años, y gracias a una beca ERC (European Research Council) de 1,5 millones de euros, lidera un grupo en el i3M dedicado al desarrollo de Phoenix, el primer escáner PET pediátrico.
En 2024, se registraron en España 8.385 profesionales dedicados a actividades sanitarias (CNAE 86), lo que representa casi el triple de los 3.012 que había en 2019. Según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) recogidos por Randstad, esta cifra no incluye a todos los científicos centrados en la salud, debido a la dificultad de rastrearlos por su distribución en diversas categorías profesionales –como investigación y desarrollo, con 29.142 trabajadores (el 20% del total), o la fabricación de productos farmacéuticos, con 6.610 empleados–, así como por la complejidad de diferenciar la labor asistencial del trabajo investigador realizado por el personal clínico del Sistema Nacional de Salud (SNS). No obstante, este dato sirve como indicador del crecimiento del empleo en este sector.
Aunque España está incrementando su apuesta por la ciencia y posicionándose favorablemente en algunas investigaciones de vanguardia, aún queda camino por recorrer, según González-Montoro. Perla Wahnón, presidenta de la Confederación de Sociedades Científicas de España (Cosce), lamenta que ni la inversión ni las condiciones laborales y salariales españolas se comparan con las de otros países de la Unión Europea con economías similares.
María Morán, presidenta de la Asociación Nacional de Investigadores Hospitalarios (ANIH), destaca las dificultades que enfrentan biólogos, bioquímicos, biotecnólogos, químicos, ingenieros, veterinarios y técnicos de apoyo que investigan dentro del SNS, ya que su actividad aún no se considera plenamente integrada en el sistema.
En la última década, se han creado aproximadamente 5.000 plazas estables –principalmente contratos fijos– en centros del SNS y del Sistema Español de Ciencia, Tecnología e Innovación (Secti), gracias a las subvenciones del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII). Las ayudas para contratos de personal pasaron de 24 millones en 2015 a cerca de 29 millones en 2018, superando los 50 millones en 2025, según datos de la Subdirección de Evaluación y Fomento de la Investigación del ISCIII. Más del 85% de estos contratos se han consolidado, y casi el 100% en convocatorias como las Miguel Servet, Río Hortega, Juan Rodés y Sara Borrell.
La situación actual es positiva, según la catedrática de la Universidad de Las Palmas Beatriz González, debido a la llegada de fondos de la Unión Europea. González compara el programa EU4Health de la Comisión Europea con una inyección de recursos que permite llevar a cabo proyectos ambiciosos como Cohorte IMPaCT, una investigación epidemiológica. Sin embargo, advierte sobre lo que ocurrirá a partir de 2027, cuando finalicen los fondos Next Generation: “Si se recortan los fondos, no habrá continuidad y el empleo disminuirá”.
España se ha consolidado como una potencia en ensayos clínicos, con alrededor de 10.000 activos actualmente, según destaca Eduardo Fernández, team leader de Randstad Professional. Antes de la pandemia, este número se situaba entre 5.000 y 6.000. Estos ensayos se centran principalmente en oncología (90% del total), neurología (Alzheimer y Parkinson) y enfermedades raras, y representan una oportunidad significativa para el empleo científico. Fernández señala que los mejores investigadores en ensayos clínicos se encuentran en Estados Unidos, pero confía en que España está recuperando talento que se había marchado, y que la geopolítica y la inversión en este campo podrían atraer a más profesionales.
“España lleva tiempo atrayendo talento investigador, aunque de forma desigual”, indica José María Mato, patrono de la Fundación de Ciencias de la Salud, promovida por GSK. Destaca el éxito de algunas comunidades autónomas, como el País Vasco y Cataluña, en su apuesta continua por la I+D, lo que se refleja en el crecimiento del número de jóvenes investigadores extranjeros en sus centros.
En otras regiones, esta capacidad de atracción es más limitada. “El reto ahora es extender estos modelos eficaces a todo el sistema”, afirma Mato. Un contrato Ramón y Cajal facilitó el regreso de González-Montoro a España. Wahnón, sin embargo, es menos optimista: “Como país, no somos capaces de retener el talento interno ni de recuperar el que ha tenido que buscar mejores oportunidades en el extranjero”.
¿Por qué, a pesar de saber qué debemos hacer para alcanzar nuestros objetivos, nos distraemos con vídeos en TikTok o realizamos tareas innecesarias? ¿Por qué posponemos lo inevitable, sabiendo que eventualmente tendremos que enfrentarlo? Durante mucho tiempo, se ha creído que la motivación depende de los incentivos: la falta de acción se atribuye a una valoración insuficiente de la recompensa. Sin embargo, investigaciones recientes sobre la actividad cerebral durante la procrastinación sugieren lo contrario.
Un estudio publicado en la revista Current Biology, liderado por Ken-Ichi Amemori de la Universidad de Kioto, propone que el cerebro puede reconocer la necesidad de una acción y, aun así, impedir su inicio. Para comprender cómo funciona el cerebro ante tareas que implican tanto beneficios como incomodidades, los investigadores realizaron experimentos con monos, un modelo animal útil debido a la similitud de su sistema motivacional con el humano. Los animales, previamente privados de agua, se enfrentaron a dos pruebas: accionar palancas para obtener diferentes cantidades de agua, y beber tras recibir un sorbo pequeño sin incomodidad o uno mayor acompañado de una ráfaga de aire.
Al igual que nosotros al considerar comenzar una tarea, los monos evaluaban si la recompensa (el agua) justificaba la incomodidad (el aire). Este experimento reveló un circuito cerebral que actúa como un freno a la motivación. Este circuito no evalúa si la recompensa vale la pena, sino si vale la pena empezar. Se localiza en la conexión entre el estriado ventral (EV) y el pálido ventral (PV), estructuras ubicadas en los ganglios basales, una región cerebral asociada al placer y la motivación.
El equipo de Amemori identificó dos variables en la motivación, codificadas por sistemas neuronales distintos: el cálculo del coste-beneficio y la probabilidad de evitar iniciar una acción. Ambos mecanismos, conservados a lo largo de la evolución, fueron cruciales para la supervivencia de nuestros antepasados.
El estriado ventral se activa ante la anticipación de incomodidad, dificultad o exigencia emocional, sin considerar la recompensa final. El pálido ventral, por otro lado, actúa como un interruptor para iniciar y mantener una acción. Las observaciones electrofisiológicas en el cerebro de los monos revelaron que el estriado ventral se activaba al anticipar la ráfaga de aire, mientras que el pálido ventral se activaba al elegir entre diferentes cantidades de agua.
Cuando ambas regiones estaban conectadas, la señal de incomodidad del EV bloqueaba el inicio de la acción del PV. Sin embargo, al interrumpir la comunicación entre estas neuronas mediante una técnica quimiogenética, se liberó el freno motivacional, permitiendo a los monos afrontar la tarea con mayor facilidad, a pesar de la incomodidad prevista.
Este hallazgo representa un cambio significativo en la comprensión de la motivación. Estrategias tradicionales como prometer recompensas o aumentar la presión externa actúan sobre la percepción del valor, pero no abordan el freno impuesto por el EV. “Cuando la motivación se ve afectada a nivel de la iniciación, reducir las señales que impulsan la evitación –como el coste anticipado de comenzar– puede ser más efectivo que simplemente aumentar los incentivos”, explica Amemori, sugiriendo que dividir la tarea en pasos más pequeños o reducir la exposición al juicio puede ser útil.
El investigador también señala que un entorno laboral estresante y las constantes notificaciones de correos electrónicos o mensajes pueden mantener activado el circuito estriado ventral, generando rechazo. A largo plazo, esto podría provocar cambios en la vía EV-PV, desequilibrando el sistema y conduciendo a una desconexión excesiva, conocida clínicamente como abulia.
Desde una perspectiva social, reducir el estrés continuo podría prevenir la sobrecarga de este circuito y, por ende, evitar el bloqueo motivacional. Amemori sugiere que una priorización clara de tareas y la creación de entornos laborales o escolares que permitan la recuperación después de actividades exigentes son tan importantes como las intervenciones individuales.
Durante el experimento, se observó que algunos monos se bloqueaban más que otros ante la posibilidad de la ráfaga de aire, lo que sugiere que la parálisis por estrés puede tener una base neurobiológica identificable, más allá de la personalidad. Este conocimiento podría ser valioso para aquellos que experimentan dificultades para actuar.
“Nuestros hallazgos sugieren que la abulia en la depresión podría reflejar un desequilibrio en el circuito VS–VP”, explica Amemori. “En principio, sería posible desarrollar terapias que modulen este equilibrio. La estimulación cerebral profunda (DBS) es una opción, aunque solo sería apropiada en casos cuidadosamente seleccionados”.
También se están desarrollando técnicas de neuromodulación menos invasivas, como la estimulación magnética transcraneal (TMS) y enfoques basados en ultrasonidos, que podrían ser prometedores en el futuro, aunque requieren más investigación. El uso de fármacos también es una posibilidad, dado que el pálido ventral contiene receptores opioides, pero estos medicamentos podrían tener efectos secundarios no deseados.
Finalmente, Amemori enfatiza que el freno motivacional probablemente tiene una función adaptativa, ayudando a evitar situaciones perjudiciales. Debilitarlo indiscriminadamente podría aumentar la vulnerabilidad al agotamiento o a la toma de riesgos excesivos. Por lo tanto, cualquier intervención terapéutica debe ser cuidadosamente calibrada y evaluada desde una perspectiva ética rigurosa.
El sueño de una diabetes tipo 1 sin insulina ya no se considera una mera promesa tecnológica, sino un cambio de paradigma: dejar de reaccionar ante los niveles de azúcar en sangre y comenzar a intervenir en las causas subyacentes de la enfermedad. Estas causas son, en primer lugar, inmunológica –el sistema inmunitario ataca y destruye las células beta del páncreas– y, en segundo lugar, biológica –estas células, una vez perdidas, no se regeneran por sí solas–. Por ello, las terapias más avanzadas se centran en frenar el ataque autoinmune y restaurar la función pancreática, idealmente sin la necesidad de una inmunosupresión de por vida.
Actualmente, tres tratamientos prometedores están abriendo camino hacia la independencia de la insulina. Si bien no son equivalentes ni están indicados para todos los pacientes, y aún no están disponibles para un uso generalizado, juntos han transformado el debate sobre la diabetes tipo 1, pasando de ser una utopía a un tema de discusión seria en congresos científicos y agencias reguladoras.
La primera de estas opciones es teplizumab (Teizeild, anteriormente conocido como Tzield en EE. UU.). Se trata de una inmunoterapia que actúa sobre la proteína CD3, reduciendo la actividad de los linfocitos T que lideran el ataque autoinmune. Su administración se realiza en la fase 2 de la diabetes tipo 1, un estadio temprano caracterizado por la presencia de autoanticuerpos y alteraciones en los niveles de glucosa, pero antes de que la enfermedad progrese a la fase 3, que requiere tratamiento con insulina. Los datos muestran que teplizumab duplica el tiempo medio hasta la progresión a la fase 3: en un estudio, la mediana fue de 49,5 meses con Teizeild frente a 24,9 meses con placebo, lo que representa años adicionales antes de comenzar la terapia con insulina.
La Agencia Europea del Medicamento (EMA) aprobó teplizumab en noviembre de 2025 como un tratamiento innovador para retrasar el inicio de la dependencia de la insulina, administrado mediante infusión diaria durante 14 días. Este «tiempo ganado» es significativo, ya que la diabetes tipo 1 conlleva una carga no solo médica, sino también mental y logística. Sin embargo, es importante considerar los posibles efectos secundarios asociados a la inmunoterapia, como linfopenia, leucopenia, neutropenia, erupciones cutáneas y, en casos más graves, el síndrome de liberación de citocinas. Además, la identificación de pacientes en fase 2 es un desafío para la implementación a gran escala de este tratamiento.
La segunda vía de investigación que ha generado gran expectación es la terapia celular con islotes pancreáticos derivados de células madre, conocida como zimislecel (VX-880). La estrategia consiste en reemplazar las células beta destruidas por el sistema inmunitario con células funcionales capaces de producir insulina. Un ensayo clínico de fase 1-2 publicado en The New England Journal of Medicine demostró que los participantes recuperaron la secreción de insulina tras la infusión de estas células. En concreto, 10 de 12 pacientes lograron la independencia de la insulina al cabo de un año.
Este enfoque implica la implantación de islotes «fabricados» a partir de células madre en el hígado mediante una única infusión. En el estudio mencionado, 10 de 14 participantes dejaron de necesitar insulina en un plazo de seis meses, y el efecto se mantuvo durante un año; otros dos redujeron significativamente sus dosis (36% y 70% respectivamente). Si bien estos resultados son prometedores, la inmunosupresión necesaria para prevenir el rechazo del trasplante sigue siendo un obstáculo, ya que aumenta el riesgo de infecciones y otras complicaciones.
Finalmente, el trabajo del profesor Douglas A. Melton, pionero en la conversión de células madre en células beta productoras de insulina, ha abierto una nueva vía para proteger estas células del ataque autoinmune. Su investigación, reconocida con el premio Abarca, se centra en desarrollar estrategias para que las células trasplantadas sean «invisibles» al sistema inmunitario, evitando así la necesidad de inmunosupresión.
En 2025, un equipo publicó en NEJM el caso de un paciente con diabetes tipo 1 al que se le trasplantaron islotes alogénicos modificados genéticamente (producto UP421) sin necesidad de inmunosupresores. Las células fueron editadas para reducir las señales de reconocimiento inmunitario y aumentar la expresión de la proteína CD47, que envía una señal de «no me ataques». Aunque se trata de un estudio con una dosis baja y un seguimiento inicial limitado, se observó secreción de C-péptido (insulina propia) sin evidencia de respuesta inmune contra el injerto. Los expertos sugieren que este tipo de trasplante podría allanar el camino hacia terapias celulares que no requieran inmunosupresión crónica.
En conjunto, estas tres líneas de investigación se complementan: teplizumab busca retrasar o modular la enfermedad en sus primeras etapas, zimislecel intenta restaurar la función pancreática, aunque actualmente requiera inmunosupresión, y los islotes hipoinmunes editados con CRISPR aspiran a lograr una restauración sostenible sin comprometer las defensas del organismo. Una inmunosupresión más selectiva podría, además, hacer que el trasplante de islotes sea una opción más segura y viable.
¿Estamos cerca de una diabetes tipo 1 sin insulina? Aún no en un sentido universal, pero sí en un punto de inflexión. Por primera vez, contamos con una terapia que retrasa la fase insulinodependiente en pacientes de alto riesgo, otra que permite la independencia de la insulina en un grupo seleccionado bajo inmunosupresión, y una tercera que sugiere que el futuro del trasplante podría ser libre de inmunosupresión si la bioingeniería cumple sus promesas.