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Mitochondria

Salud

Motilidad y ADN espermático: claves de la fertilidad masculina

by Editora de Salud junio 14, 2026
written by Editora de Salud

La calidad del esperma y la integridad de su material genético son factores determinantes en la capacidad reproductiva masculina. Según los datos disponibles, la movilidad espermática y la ausencia de daño en el ADN de las células reproductivas son elementos críticos para alcanzar una fecundación exitosa.

La movilidad espermática en la concepción

La capacidad de los espermatozoides para desplazarse de manera eficiente, conocida como movilidad espermática, es fundamental para que ocurra la concepción. Este movimiento es el mecanismo biológico que permite al espermatozoide alcanzar el óvulo, un paso indispensable dentro de las tasas de fecundación.

El impacto del daño en el ADN espermático

Además de la movilidad, la integridad del material genético es un factor de riesgo para la fertilidad. La presencia de daño en el ADN dentro de las células espermáticas puede comprometer la viabilidad del proceso reproductivo. La estabilidad de este código genético es, por tanto, un parámetro esencial al evaluar la salud reproductiva masculina y su influencia directa en los resultados de la fertilización.

Fertilidad masculina y daño en el ADN del esperma | Vida Fértil | T2 EP. 8
junio 14, 2026 0 comments
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Salud

Dieta occidental: daño al sistema nervioso intestinal por hierro

by Editora de Salud junio 11, 2026
written by Editora de Salud

La dieta occidental debilita el sistema nervioso del intestino mediante daños dependientes del hierro, según informa News-Medical. Este proceso provoca estrés oxidativo que deteriora las neuronas entéricas, afectando la capacidad del sistema digestivo para funcionar correctamente y coordinar el movimiento intestinal.

¿Cómo afecta la dieta occidental al sistema nervioso intestinal?

El consumo prolongado de una dieta rica en grasas y azúcares, característica del patrón alimentario occidental, perjudica la integridad del sistema nervioso entérico (SNE). News-Medical reporta que este régimen alimenticio induce un deterioro en las neuronas que controlan la función gastrointestinal, lo que compromete la comunicación nerviosa dentro del tracto digestivo.

¿Cómo afecta la dieta occidental al sistema nervioso intestinal?

El daño no es directo, sino que ocurre a través de procesos metabólicos alterados. La dieta provoca un desequilibrio que culmina en la pérdida de neuronas esenciales para la motilidad y la secreción intestinal, según los datos presentados por el medio especializado.

¿Cuál es el papel del hierro en este daño neuronal?

El deterioro del sistema nervioso intestinal ocurre mediante un mecanismo de daño dependiente del hierro. De acuerdo con News-Medical, el hierro se acumula de manera anómala, lo que desencadena la producción de especies reactivas de oxígeno.

Western Diet Linked to Gut Inflammation and Chronic Diseases: Study Finds

Este exceso de hierro promueve el estrés oxidativo, un estado en el que las células no pueden neutralizar los radicales libres. El resultado es la degradación de las estructuras neuronales en el intestino, debilitando la red nerviosa que regula la digestión.

¿Qué consecuencias tiene este proceso para la salud digestiva?

La pérdida de neuronas entéricas reduce la eficiencia de los movimientos peristálticos, que son las contracciones musculares que desplazan los alimentos a través del intestino. News-Medical señala que este debilitamiento del sistema nervioso puede derivar en disfunciones motoras gastrointestinales.

A diferencia de otros daños intestinales relacionados únicamente con la microbiota o la inflamación de la mucosa, este hallazgo destaca que la dieta occidental ataca directamente la infraestructura nerviosa del órgano mediante la toxicidad del hierro.

junio 11, 2026 0 comments
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Salud

Nuevo compuesto 10 para frenar el avance del Alzheimer

by Editora de Salud junio 8, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores han desarrollado un nuevo compuesto, denominado «compuesto 10», que muestra potencial para ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Este avance científico se centra en atacar los mecanismos subyacentes de la patología, ofreciendo una nueva vía de investigación para el tratamiento de esta afección neurodegenerativa que afecta a millones de personas en todo el mundo.

¿Cómo funciona el compuesto 10 en el cerebro?

Según los detalles publicados por News-Medical, el compuesto 10 actúa sobre procesos biológicos específicos vinculados al deterioro cognitivo. Al intervenir en las rutas moleculares que facilitan el avance de la enfermedad, este compuesto busca proteger las neuronas y mantener la función cerebral por más tiempo. Los resultados preliminares sugieren que la intervención temprana mediante este tipo de agentes podría ser clave para modificar el curso clínico de la enfermedad en los pacientes afectados.

¿Cómo funciona el compuesto 10 en el cerebro?

La importancia de este hallazgo en la investigación del Alzheimer

El desarrollo de este compuesto representa un paso significativo en la búsqueda de terapias efectivas. A diferencia de otros enfoques que solo se centran en el manejo de los síntomas, el compuesto 10 se dirige a la progresión misma de la enfermedad. Este enfoque es fundamental, ya que la comunidad científica ha buscado durante años métodos para frenar el daño neurológico acumulativo que caracteriza al Alzheimer. La capacidad de ralentizar este proceso podría traducirse en una mejor calidad de vida y una mayor autonomía para los pacientes durante periodos más prolongados.

Following the progression of Alzheimer's

Pasos a seguir en el desarrollo clínico

Aunque los avances son prometedores, la investigación continúa su curso para determinar la seguridad y eficacia a largo plazo del compuesto 10 en seres humanos. Los investigadores subrayan la necesidad de seguir evaluando cómo esta sustancia interactúa con diversos biomarcadores de la enfermedad en diferentes etapas de su progresión. Este rigor científico es esencial para garantizar que los beneficios observados en las fases iniciales puedan replicarse en entornos clínicos más amplios.

junio 8, 2026 0 comments
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Tecnología

Descubren el mecanismo de reparación del ADN en proteínas vinculadas al cáncer

by Editor de Tecnologia abril 28, 2026
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Nuevas imágenes revelan el mecanismo de reparación del ADN en proteínas relacionadas con el cáncer

Un equipo de investigadores ha logrado capturar imágenes detalladas que muestran cómo las proteínas reparan el ADN dañado, un avance que podría tener implicaciones significativas en el tratamiento del cáncer. Este descubrimiento, publicado en News-Medical, ofrece una visión sin precedentes de los procesos moleculares que ocurren en las células cancerosas, especialmente en aquellas con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.

Nuevas imágenes revelan el mecanismo de reparación del ADN en proteínas relacionadas con el cáncer
Este News Medical

Las proteínas conocidas como PARP (poli-ADP-ribosa polimerasas) juegan un papel crucial en la reparación del ADN. Cuando estas proteínas son inhibidas, como ocurre con los fármacos llamados inhibidores de PARP (PARPi), las células con mutaciones en BRCA no pueden reparar su ADN de manera efectiva, lo que lleva a su muerte. Este fenómeno, conocido como letalidad sintética, ha sido explotado en terapias contra el cáncer para atacar selectivamente las células tumorales sin dañar las células sanas.

Imagen detallada del mecanismo de reparación del ADN en proteínas PARP. Crédito: News-Medical.

Un avance en la comprensión molecular

Las imágenes obtenidas por los investigadores revelan cómo las proteínas PARP interactúan con el ADN dañado y cómo los inhibidores de PARP interfieren en este proceso. Según el estudio, estas imágenes permiten observar con claridad cómo los inhibidores de PARP «engañan» a las células cancerosas para que no puedan reparar su ADN, lo que finalmente conduce a su destrucción.

Mecanismos de reparación del ADN

Este hallazgo es particularmente relevante para el tratamiento de cánceres con mutaciones en los genes BRCA, como el cáncer de mama y ovario hereditarios. Los inhibidores de PARP, como olaparib y talazoparib, ya han demostrado ser efectivos en ensayos clínicos, mejorando los resultados en pacientes con cáncer de mama metastásico en comparación con la quimioterapia tradicional.

Implicaciones para el futuro de la oncología

El estudio también sugiere que este mecanismo podría extenderse a otros tipos de cáncer con deficiencias en la reparación del ADN, como el cáncer de mama lobular. Investigaciones recientes han indicado que este tipo de cáncer presenta una vulnerabilidad similar a la observada en tumores con mutaciones en BRCA, lo que abre la puerta a nuevas aplicaciones de los inhibidores de PARP.

El siguiente video explica cómo funcionan los inhibidores de PARP en el tratamiento del cáncer:

https://www.youtube.com/watch?v=XXXX

Tecnología al servicio de la medicina

La captura de estas imágenes fue posible gracias a técnicas avanzadas de microscopía y modelado molecular, que permiten visualizar procesos a nivel atómico. Este tipo de avances tecnológicos no solo mejoran nuestra comprensión de las enfermedades, sino que también facilitan el desarrollo de tratamientos más precisos y efectivos.

Los investigadores esperan que estos hallazgos impulsen el diseño de nuevos fármacos y estrategias terapéuticas que aprovechen las vulnerabilidades específicas de las células cancerosas. Mientras tanto, los inhibidores de PARP ya disponibles continúan siendo una herramienta valiosa en la lucha contra el cáncer, especialmente en pacientes con mutaciones genéticas que los hacen más susceptibles a estos tratamientos.

Para más detalles sobre este estudio, puedes consultar el artículo original en News-Medical.

abril 28, 2026 0 comments
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Salud

Nuevo modelo de ratón identifica el desencadenante principal de un trastorno muscular raro

by Editora de Salud abril 24, 2026
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Un nuevo modelo de ratón ha revelado el desencadenante primario de un raro trastorno muscular, según un estudio publicado recientemente. La investigación, realizada por científicos del Jackson Laboratory, se centra en la miopatía de inclusión corporal, una enfermedad crónica y progresiva que afecta principalmente a personas mayores de 45 años y conduce a la debilidad muscular.

abril 24, 2026 0 comments
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Tecnología

Terapia con Luz Roja: Beneficios y Evidencia Científica

by Editor de Tecnologia marzo 27, 2026
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Los dispositivos de terapia con luz roja están ganando presencia en consultorios dermatológicos, gimnasios y hogares, impulsados por un mercado que se proyecta superará los mil millones de dólares para 2030. Si bien gran parte del entusiasmo del consumidor es exagerado, una creciente cantidad de evidencia clínica está respaldando el marketing, y un nuevo artículo de Nature profundiza en lo que los investigadores realmente saben sobre cómo y por qué exponer el cuerpo a ciertas longitudes de onda de luz produce efectos biológicos medibles.

La explicación principal involucra a las mitocondrias. Los fotones en el rango rojo y del infrarrojo cercano (600–1,100 nanómetros) pueden viajar centímetros dentro del tejido, donde son captados por una enzima llamada citocromo c oxidasa, un componente de la maquinaria de producción de energía mitocondrial. Cuando esta enzima absorbe la luz, las células aumentan la producción de ATP, su molécula básica de combustible, y desencadenan efectos en cascada sobre el flujo sanguíneo y la inflamación. El dermatólogo David Ozog se convirtió en un defensor de esta terapia después de introducir paneles LED en la habitación del hospital de su hijo adolescente tras sufrir un derrame cerebral en 2021. su hijo se recuperó, y Ozog ha estado investigando la fotobiomodulación desde entonces.

Una revisión de 2025 realizada por más de 20 especialistas encontró evidencia que respalda la terapia para úlceras, neuropatía, daños en la piel por radiación y pérdida de cabello. La FDA aprobó un dispositivo para la degeneración macular seca el año pasado. Actualmente, se están realizando ensayos para probar los efectos en la enfermedad de Parkinson, la depresión y la recuperación post-ejercicio. Un hallazgo recurrente destaca: la luz apenas afecta a las células sanas, pero produce fuertes respuestas en aquellas que están metabólicamente estresadas, lo que sugiere que funciona mejor precisamente donde las mitocondrias ya están luchando.

Anteriormente:

marzo 27, 2026 0 comments
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Salud

Passiflora: Molécula de la fruta del pasión podría frenar el Alzheimer

by Editora de Salud marzo 25, 2026
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Un equipo de investigación de la Universidad de Oslo ha realizado un descubrimiento significativo que podría acelerar la búsqueda de un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. Tras cuatro años de estudio, han identificado una molécula presente en el fruto de la pasión (maracuyá) con el potencial de ralentizar el desarrollo de esta enfermedad.

La molécula en cuestión, llamada alfa-amirina, parece poseer propiedades especiales. Según el profesor asociado Evandro Fei Fang‑Stavem, de la Universidad de Oslo y el Hospital Universitario de Akershus, “nuestro estudio demuestra que la alfa-amirina tiene la capacidad de proteger procesos cerebrales fundamentales. Creemos que podríamos utilizar esta molécula en un medicamento contra la enfermedad de Alzheimer si también funciona en futuros ensayos clínicos”. La investigación ha sido publicada en la revista Advanced Science.

La alfa-amirina actúa como un «guardián cerebral»

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral de desarrollo lento y la causa más común de demencia. Los afectados experimentan problemas de memoria, dificultades con el lenguaje y desorientación, además de cambios en la personalidad. La enfermedad se produce por la acumulación de productos de desecho en el cerebro, proteínas que dañan las células nerviosas y eventualmente las destruyen.

La alfa-amirina actúa como una especie de «guardián cerebral», asegurando que esta acumulación de residuos no se produzca.

Dra. Shu‑qin Cao, investigadora postdoctoral y primera autora del estudio, Universidad de Oslo

Las células cerebrales son vulnerables al envejecimiento

El cerebro necesita una gran cantidad de energía para funcionar correctamente. Cuando se acumulan productos de desecho, las «fábricas de energía» del cerebro, conocidas como mitocondrias, no pueden producir suficiente energía. Con el envejecimiento, las células cerebrales tienen dificultades para eliminar estos residuos. “Nuestras células cerebrales son vulnerables a los cambios que se producen en el cuerpo con la edad. Dependen de que las mitocondrias produzcan suficiente energía, pero este sistema no funciona tan bien cuando se acumulan productos de desecho”, explica Cao, añadiendo: “Por lo tanto, el hecho de que la alfa-amirina presente en el fruto de la pasión proteja realmente a las mitocondrias es un hallazgo importante”.

Mejora de la memoria en ratones con Alzheimer

En el estudio, los investigadores observaron que los ratones con enfermedad de Alzheimer que recibieron suplementos de alfa-amirina acumularon menos productos de desecho y obtuvieron mejores resultados en las pruebas de memoria. “La alfa-amirina apoyó el sistema de control propio del cerebro y ayudó a las células a eliminar los residuos y a evitar entornos inflamatorios, permitiendo que las mitocondrias funcionaran normalmente”, afirma Cao.

¿Cómo funciona la alfa-amirina?

Los investigadores también investigaron por qué la molécula del fruto de la pasión protege las mitocondrias. Descubrieron que la alfa-amirina modula la cascada DLK-SARM1-ULK1 para promover la activación de ULK1, un mecanismo que podría explicar cómo la molécula protege el cerebro. “La proteína ULK1 desempeña un papel importante en el control de calidad de las mitocondrias al iniciar la autofagia y facilitar la eliminación de las mitocondrias dañadas”, explica Cao. Además, encontraron que la alfa-amirina permanece en el torrente sanguíneo el tiempo suficiente para actuar como un ingrediente activo en un futuro medicamento, y que puede llegar al cerebro en ratones sanos.

La alimentación y la salud cerebral a largo plazo

El fruto de la pasión no es la única fuente de alfa-amirina; también se encuentra en otras frutas y verduras coloridas, como los tomates y los arándanos americanos/europeos. “Sabemos por investigaciones previas que consumir frutas y verduras coloridas es bueno para el cerebro. Ahora vemos que estos beneficios probablemente provienen de ingredientes naturales presentes en este tipo de alimentos, especialmente en el fruto de la pasión. Estos ingredientes protegen las mitocondrias y ayudan a preservar la memoria. Aunque se necesita más investigación, cada vez hay más evidencia científica de que lo que comemos hoy puede influir en nuestra salud cerebral en los años venideros”, señala la Dra. Shu‑qin Cao.

En busca de un futuro medicamento contra el Alzheimer

Los investigadores creen estar en el camino de desarrollar un posible futuro medicamento para la enfermedad de Alzheimer. “Nos gustaría continuar investigando la alfa-amirina, incluyendo la realización de ensayos clínicos sobre su biodisponibilidad, seguridad y eficacia contra la demencia, cuando haya financiación y recursos disponibles”, explica Cao. De hecho, la Universidad de Oslo ha concedido una licencia para el desarrollo comercial de la alfa-amirina a una empresa con sede en Hong Kong, HK LONGEVITY SCIENCE LABORATORY.

Los investigadores también investigaron la correlación entre un alto consumo de frutas y verduras coloridas y nutritivas y el riesgo de demencia en la población humana, utilizando datos epidemiológicos de 10 años. “Nuestros datos epidemiológicos indican claramente que un alto consumo de frutas y verduras coloridas y nutritivas, como el fruto de la pasión, se correlaciona con un bajo riesgo de demencia; y nuestro estudio preclínico de 5 años, liderado por Cao, ha revelado los mecanismos por los que una molécula del fruto de la pasión puede retrasar la progresión de la demencia en modelos animales y de células madre de Alzheimer”, concluye Fang-Stavem.

Una colaboración internacional

Este proyecto fue iniciado y liderado por el profesor Evandro Fei Fang-Stavem, con la Dra. Shu-qin Cao como primera autora, ambos de la Universidad de Oslo. Los codirectores del proyecto fueron la profesora Patricia Boya (Universidad de Friburgo, Friburgo, Suiza) y el profesor Tewin Tencomnao (Universidad de Chulalongkorn, Pathum Wan, Bangkok, Tailandia). El codirector fue el Dr. Juan Ignacio Jiménez-Loygorri (Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Madrid, España). Otros colaboradores clave del proyecto fueron el profesor Ding Ding (Hospital Huashan, Universidad Fudan, China), la profesora Cornelia van Duijn (Universidad de Oxford, Oxford, Reino Unido) y el profesor Nektarios Tavernarakis (Universidad de Creta, Heraklion, Grecia).

 

Fuente:

Universidad de Oslo, Facultad de Medicina

Referencia del diario:

Cao, S., et al. (2026). The Mitochondrial Guardian α‐Amyrin Mitigates Alzheimer’s Disease Pathology via Modulation of the DLK‐SARM1‐ULK1 Axis. Advanced Science. DOI: 10.1002/advs.202512374. https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202512374

marzo 25, 2026 0 comments
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Salud

Cápsulas mitocondriales: Nuevo avance contra Parkinson y enfermedades mitocondriales

by Editora de Salud marzo 20, 2026
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Investigadores chinos han desarrollado una novedosa técnica de terapia de trasplante que utiliza cápsulas mitocondriales para entregar de forma segura y eficiente estas estructuras celulares, esenciales para la producción de energía, a células y tejidos. Este avance abre una nueva vía terapéutica para enfermedades causadas por disfunción mitocondrial, incluyendo la enfermedad de Parkinson.

El método, desarrollado por científicos del Guangzhou Institutes of Biomedicine and Health de la Academia China de las Ciencias y la Universidad Médica de Guangzhou, consiste en encapsular las mitocondrias en vesículas derivadas de membranas de glóbulos rojos, según un estudio publicado recientemente en la revista Cell. Los experimentos en animales demostraron que este enfoque mejora significativamente el éxito del trasplante.

Las mitocondrias, conocidas como las «centrales eléctricas» de las células humanas, son fundamentales para la vida. Se estima que alrededor de una de cada 5.000 personas en el mundo padece enfermedades genéticas mitocondriales congénitas. Además, la disfunción mitocondrial es un factor importante en trastornos neurodegenerativos y metabólicos, como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la diabetes.

Hasta ahora, la disfunción mitocondrial no ha podido ser reparada directamente. Una estrategia para lograr un efecto terapéutico ha sido el trasplante de mitocondrias sanas a células o tejidos enfermos.

La tasa de éxito del trasplante de mitocondrias sin protección es inferior al 5%, pero aumenta hasta el 80% cuando se utilizan cápsulas mitocondriales, según el equipo de investigación. Una vez dentro de las células, las cápsulas se integran activamente en la red de suministro de energía existente y continúan proporcionando compensación funcional.

En un modelo de ratón con enfermedad de Parkinson, la administración de cápsulas mitocondriales en las regiones cerebrales afectadas previno eficazmente la muerte neuronal continua, restauró la función mitocondrial normal en esas áreas y mejoró significativamente la capacidad motora de los animales, acercándola a niveles normales, según el estudio.

En un modelo de ratón con una enfermedad genética mitocondrial, las cápsulas también prolongaron significativamente la vida útil y rescataron múltiples órganos de la disfunción, añadió el estudio.

Zhu Hongming, supervisor doctoral de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tongji, señaló que la producción a gran escala y el control de calidad de las cápsulas mitocondriales serán clave para su futura aplicación clínica. Si la traducción clínica tiene éxito, esta tecnología podría ayudar a tratar no solo enfermedades neurodegenerativas y metabólicas, sino también desempeñar un papel importante en intervenciones para la insuficiencia cardíaca y el envejecimiento de los órganos.

marzo 20, 2026 0 comments
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Salud

Fotoreceptores: Recuperación de la Apoptosis y el Papel de la Mitofagia

by Editora de Salud marzo 11, 2026
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Los fotorreceptores son células especializadas en el ojo que convierten la energía lumínica en señales neurales.

Varias enfermedades que causan pérdida de visión irreversible, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad, la retinitis pigmentosa y el desprendimiento de retina, están asociadas con la muerte de los fotorreceptores.

Si bien existen muchas vías moleculares que resultan en la muerte celular, también hay muchas que intentan mantener la célula con vida.

En un nuevo estudio publicado en Cell Death & Disease, un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan descubrió que las mitocondrias funcionales son clave para la recuperación de los fotorreceptores que están muriendo.

La apoptosis es la vía principal por la cual las células mueren y tradicionalmente se consideraba irreversible.

Recientemente, los investigadores han descubierto que las células pueden recuperarse de la activación del proceso apoptótico si se elimina la señal que lo desencadenó.

En el estudio, el equipo utilizó líneas celulares de ratón para ver si los mismos resultados se observaban también en las células fotorreceptoras.

Utilizando productos químicos o condiciones de bajo oxígeno que imitan factores estresantes, pudieron estimular a las células para que sufrieran apoptosis.

Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas. La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

David Zacks, M.D., Ph.D.

Cuando los investigadores eliminaron el estrés, independientemente de lo lejos que las células hubieran avanzado en el proceso de muerte, se recuperaron.

«Estos resultados fueron emocionantes porque incluso si no podemos curar la enfermedad subyacente, podemos intentar activar esas vías de supervivencia y mantener las células con vida», dijo David Zacks, M.D., Ph.D., Profesor de Oftalmología y Ciencias Visuales y miembro del Caswell Diabetes Institute.

Las mitocondrias, las baterías de la célula, desempeñan un papel importante en la apoptosis.

Durante este proceso, la formación de mitocondrias disfuncionales desencadena más vías que resultan en la muerte celular.

Los investigadores encontraron que las mitocondrias en las líneas celulares de ratón se recuperaron cuando se eliminó el estrés apoptótico.

Esta recuperación fue ayudada por la mitofagia, el proceso por el cual las células eliminan las mitocondrias disfuncionales.

«Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas», dijo Zacks.

«La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

Los investigadores observaron resultados similares en modelos de ratón donde la apoptosis de las células fotorreceptoras se activó durante el desprendimiento de retina y se revirtió al volver a adherirse.

El equipo está trabajando para comprender qué vías ayudan a la recuperación de las células fotorreceptoras y qué enfermedades de la retina pueden beneficiarse del proceso de recuperación.

Fuente:

Michigan Medicine – University of Michigan

Referencia del diario:

Kaur, B., et al. (2026). Recovery from apoptosis in photoreceptor cells: A role for mitophagy. Cell Death & Disease. DOI: 10.1038/s41419-026-08436-3. https://www.nature.com/articles/s41419-026-08436-3

marzo 11, 2026 0 comments
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Tecnología

Microscopía Electrónica Multicolor: Visualización Celular a Nanoescala

by Editor de Tecnologia febrero 22, 2026
written by Editor de Tecnologia

Científicos han desarrollado una nueva técnica de imagen que utiliza un novedoso mecanismo de contraste en bioimagen para combinar las fortalezas de dos potentes métodos de microscopía, permitiendo a los investigadores observar tanto la intrincada arquitectura de las células como la ubicación específica de las proteínas, todo en colores vivos y con una resolución nanométrica.

Este avance, denominado microscopía electrónica multicolor, aborda un desafío de larga data en la imagenología biológica: tradicionalmente, los científicos debían elegir entre visualizar detalles estructurales finos o rastrear moléculas específicas, pero no ambos a la vez.

Este enfoque abre las puertas al estudio de todo, desde la señalización celular hasta la organización de grupos moleculares dentro de las células, al tiempo que se observa con precisión dónde ocurren estos procesos dentro de la arquitectura celular. La investigación se presentará en la 70ª Reunión Anual de la Sociedad de Biofísica en San Francisco, del 21 al 25 de febrero de 2026.

Siempre me ha fascinado desarrollar nuevas técnicas de microscopía que puedan visualizar cosas que nunca antes habíamos visto. Estamos construyendo un microscopio electrónico multicolor, una técnica que combina los beneficios de la microscopía electrónica y la microscopía de fluorescencia.

Debsankar Saha Roy, investigador postdoctoral en el laboratorio de Maxim Prigozhin en la Universidad de Harvard

La microscopía de fluorescencia tradicional funciona adhiriendo etiquetas brillantes a las proteínas de interés y luego iluminando la muestra con luz visible para que esas etiquetas se iluminen. Este enfoque es excelente para localizar moléculas específicas, pero tiene limitaciones significativas. «La resolución se limita a unos 250 a 300 nanómetros, por lo que no se pueden ver las proteínas individuales con claridad», explicó Roy. «Pero el problema mayor es que no se ve la estructura de la célula. Se ve lo que está etiquetado, pero no todo lo demás a su alrededor».

Por otro lado, la microscopía electrónica puede revelar estructuras celulares con un detalle exquisito, hasta unos pocos nanómetros, pero tradicionalmente no ha podido identificar moléculas específicas a color. Los científicos han intentado combinar ambos enfoques tomando imágenes separadas con cada método y luego superponiéndolas, pero alinear las imágenes con precisión, especialmente en muestras grandes como el tejido cerebral, ha demostrado ser extremadamente difícil.

La solución del equipo de Harvard es elegante: en lugar de utilizar dos sesiones de imagen separadas, utilizan un único haz de electrones para realizar ambas tareas simultáneamente.

«No estamos enviando luz, estamos enviando un haz de electrones», dijo Roy. «Tenemos sondas que se pueden adherir a una proteína que emiten luz visible cuando son excitadas por electrones. Este proceso se llama catodoluminiscencia. Por lo tanto, del mismo haz de electrones, se obtienen dos conjuntos de información: la señal de color de las sondas y también la imagen estructural detallada de los electrones».

Una ventaja clave de la técnica es que los investigadores pueden utilizar tintes fluorescentes existentes que ya están ampliamente disponibles y bien caracterizados. El equipo había desarrollado previamente nanopartículas de lantánidos como sondas para la microscopía electrónica multicolor y trabajaba en adherirlas a las proteínas.

Más recientemente, el equipo hizo un descubrimiento sorprendente al colocar algunos tintes fluorescentes comunes en el microscopio electrónico. «Lo más sorprendente que observamos fue que los tintes estándar utilizados en la microscopía de fluorescencia también emiten luz visible cuando se excitan con electrones», dijo Roy. «Eso nunca antes se había visto. Y estos tintes, y sus métodos de etiquetado de proteínas, ya están desarrollados y disponibles; no tienes que crear nada nuevo».

El equipo ya ha demostrado que la técnica funciona en células de mamíferos y tejidos biológicos, incluidos moscas infectadas por hongos.

De cara al futuro, los investigadores tienen como objetivo extender la técnica a tres dimensiones. Actualmente, el método produce imágenes planas bidimensionales. La próxima frontera es adaptarla para su uso con microscopía electrónica criogénica, una técnica en la que las muestras se congelan rápidamente, preservando las células en su estado natural y permitiendo a los científicos visualizarlas desde múltiples ángulos para construir reconstrucciones 3D.

«Queremos extender este enfoque de microscopía electrónica multicolor a 3D», dijo Roy. «Para lograrlo, nuestro objetivo es implementar esta técnica en secciones ultrafinas de matrices celulares incrustadas y/o en microscopía electrónica criogénica, ese es el siguiente paso».

febrero 22, 2026 0 comments
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