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Christina Applegate hospitalizada en Los Ángeles por esclerosis múltiple

by Editora de Entretenimiento abril 17, 2026
written by Editora de Entretenimiento

La actriz Christina Aguilera ha sido nuevamente atendida en un hospital de Los Ángeles mientras continúa su batalla contra la esclerosis múltiple, según reportan varios medios internacionales. Los informes indican que la estrella de «Dead To Me» permanece bajo cuidados médicos tras la publicación de sus memorias, en las que detalló los desafíos diarios que enfrenta debido a la enfermedad.

Desde su diagnóstico en 2021, Aguilera ha sido abierta sobre cómo la esclerosis múltiple afecta su movilidad, causando debilidad en los brazos y dificultades para realizar tareas simples como alcanzar un vaso de agua o su teléfono. En sus memorias publicadas en marzo de 2026, describió episodios de vómitos, problemas estomacales que la llevan frecuentemente a urgencias y una fatiga extrema que compara con haber pasado tres noches sin dormir.

La actriz también mencionó que recibe infusiones cada seis meses para frenar el avance de la enfermedad, aunque estos tratamientos le causan un aumento en la susceptibilidad a infecciones al destruir células B, un tipo de glóbulo blanco esencial para la inmunidad.

A pesar de las dificultades, Aguilera ha expresado que está comenzando a encontrar un sentido de aceptación y amor frente a su condición, aunque ha sido franca al afirmar que no considera su diagnóstico una bendición. Su honestidad sobre el impacto físico y emocional de la esclerosis múltiple ha resonado entre quienes siguen su trayectoria tanto en la pantalla como en su vida personal.

abril 17, 2026 0 comments
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Salud

COVID-19: Debilita el sistema inmune y aumenta el riesgo de enfermedades

by Editora de Salud marzo 17, 2026
written by Editora de Salud

Incluso las personas que no enfermaron gravemente con COVID-19 podrían haber desarrollado un sistema inmunológico debilitado, lo que podría provocar enfermedades graves en el futuro. Investigaciones de la Universidad de Örebro sugieren que el coronavirus podría tener efectos más amplios de lo que se creía anteriormente.

“Nos sorprendió que incluso las personas que no tuvieron síntomas graves, pero que dieron positivo a COVID-19, parecen desarrollar un sistema inmunológico debilitado y un mayor riesgo de, por ejemplo, la mononucleosis infecciosa. También es posible que el coronavirus aumente aún más el riesgo de fatiga crónica”,

Snieguole Vingeliene, investigadora en medicina y epidemiología de la Universidad de Örebro

En el estudio, se realizó un seguimiento de 10 millones de suecos de entre 3 y 100 años desde 2020 hasta 2022. Se agruparon según si habían contraído coronavirus y la gravedad de su infección. Los resultados demuestran una clara relación entre el coronavirus y la posterior mononucleosis infecciosa. El estudio también sugiere que el coronavirus podría empeorar otras enfermedades.

Snieguole Vingeliene diseñó el estudio y realizó el análisis estadístico junto con Scott Montgomery, profesor de medicina, y Ayako Hoyoshi, profesora asociada de medicina. Los tres realizan investigaciones epidemiológicas en la Universidad de Örebro.

Estudio de diez millones de suecos

“Estudiamos a personas que habían sido ingresadas en el hospital debido a la mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, muchas personas que desarrollan mononucleosis infecciosa no tienen síntomas lo suficientemente graves como para requerir hospitalización, por lo que nuestros resultados probablemente solo muestran la punta del iceberg”, afirma Snieguole Vingeliene.

Más de nueve de cada diez suecos portan el virus de Epstein-Barr (VEB), que puede causar mononucleosis infecciosa, pero la mayoría de las personas no desarrollan síntomas graves. Si la infección ocurre durante la infancia, generalmente resulta en síntomas leves o inexistentes. Entre los infectados en la edad adulta, alrededor de siete de cada diez desarrollan síntomas como dolor de garganta, fatiga y otros síntomas similares a la gripe.

“Si ha tenido mononucleosis infecciosa, probablemente lo haya notado. La enfermedad puede provocar varias semanas de baja laboral y causar agotamiento y fatiga que pueden persistir durante meses. Una vez que ha tenido el virus, permanece en el cuerpo de por vida”, explica Snieguole Vingeliene.

Posibles consecuencias a largo plazo

“Una gran proporción de las personas que estudiamos eran relativamente jóvenes. Esto puede sugerir que el coronavirus tuvo un impacto más fuerte en las personas más jóvenes, particularmente en lo que respecta al sistema inmunológico y el riesgo de mononucleosis infecciosa. También implica que más efectos del virus podrían hacerse evidentes más adelante, principalmente a través de un aumento de los casos de mononucleosis infecciosa”, explica Snieguole Vingeliene.

Desde la pandemia, ha habido un aumento en los diagnósticos de esclerosis múltiple (EM), pero no se puede confirmar que esto sea causado por COVID-19. Mientras tanto, existe la preocupación de que el coronavirus pueda, a largo plazo, conducir a que más personas desarrollen EM y otras afecciones neurológicas graves. Aunque el riesgo es elevado, desarrollar EM sigue siendo poco común. Menos del uno por ciento de la población se ve afectada. Cualquiera que esté preocupado debe ponerse en contacto con los servicios de atención médica”, dice Snieguole Vingeliene.

Fuente:

Referencia del diario:

Vingeliene, S., et al. (2025). SARS‐CoV‐2 Infection Is Associated With an Increased Risk of Hospital‐Treated Infectious Mononucleosis due to EBV: National Register‐Based Cohort Study. Journal of Medical Virology. DOI: 10.1002/jmv.70787. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.70787

marzo 17, 2026 0 comments
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Salud

Lupus: Avances en el tratamiento con terapia CAR-T

by Editora de Salud marzo 6, 2026
written by Editora de Salud

En el Centro Lupus de Columbia University Medical centre, los reumatólogos se enfrentan a diario a enfermedades autoinmunes. En los últimos años, han encontrado en los fármacos biológicos como Humira, Enbrel y Xeljanz, diseñados para actuar sobre vías inmunitarias específicas, una herramienta efectiva contra la artritis reumatoide, la psoriasis y las enfermedades inflamatorias intestinales. Sin embargo, estos biológicos no siempre ofrecen resultados óptimos en el lupus, probablemente debido a la complejidad de la enfermedad y su impacto en múltiples vías inmunitarias.

Si bien las tasas de supervivencia en lupus mejoraron entre las décadas de 1940 y 1990, se han estancado en los últimos tiempos. Las mujeres son mucho más propensas a desarrollar la enfermedad que los hombres, y los casos graves afectan desproporcionadamente a pacientes de ascendencia africana, hispana y asiática. Un diagnóstico antes de los 40 años aumenta en doce veces el riesgo de muerte prematura. “Veo menos funerales que antes”, comentó Anca Askanase, directora del Columbia Lupus centre, “pero todavía hay demasiados”.

Las células T, componentes clave del sistema inmunitario, son capaces de identificar amenazas y desencadenar ataques. En la década de 1980, Michel Sadelain, un estudiante de posgrado franco-canadiense, se preguntó si se podría dirigir a las células T para que destruyeran células cancerosas. La respuesta fue afirmativa, aunque con limitaciones: las células T dependen de una molécula llamada HLA para reconocer los objetivos, y las células cancerosas pueden evadir la detección limitando la expresión de HLA.

A finales de la década de 1980, el científico israelí Zelig Eshhar logró fusionar un receptor de células T con un anticuerpo, lo que permitía reconocer células cancerosas sin depender de HLA. Estos “cuerpos T” podían unirse a tumores, pero su efecto era débil y de corta duración. Sadelain resolvió este problema diseñando una molécula que llamó receptor quimérico de antígenos (CAR), que activaba el motor interno de la célula T, estimulándola a sobrevivir y atacar repetidamente. También programmeó sus células CAR-T para que se dirigieran a CD19, un marcador presente en casi todas las células B, incluidas las involucradas en muchos tipos de cáncer de sangre.

En 2010, Bill Ludwig, un hombre de 65 años con una forma terminal de leucemia, fue uno de los primeros pacientes tratados con células CAR-T. La infusión inicialmente lo dejó gravemente enfermo, experimentando una tormenta de citoquinas. Pero, tras superar la crisis, permaneció libre de cáncer hasta su fallecimiento en 2021 a causa de una neumonía por COVID-19. La FDA aprobó posteriormente siete productos CAR-T, convirtiendo las terapias celulares en una opción transformadora para decenas de miles de casos de cáncer de sangre resistentes al tratamiento. (No obstante, estas terapias no están exentas de efectos secundarios: en noviembre de 2023, la FDA anunció que 19 pacientes tratados con terapias CAR-T contra el cáncer habían desarrollado nuevos cánceres de células T, y ahora recomienda que se monitorice a los pacientes de por vida).

El avance de las CAR-T en el tratamiento del lupus se produjo en 2021, cuando Georg Schett, un médico del University of Erlangen-Nürnberg en Alemania, conoció a una joven con lupus potencialmente mortal que había agotado todas las opciones de tratamiento disponibles. Schett solo pudo ofrecerle una terapia experimental con CAR-T, que había mostrado resultados prometedores en modelos animales de lupus. La paciente aceptó y, en cuestión de semanas después de la infusión, entró en remisión completa, una recuperación que Schett nunca había presenciado antes. “Fue nuestro momento eureka”, afirmó.

Schett y su equipo trataron a más pacientes con lupus. Romy Kandera, que recibió una infusión a los 18 años, era una pianista talentosa hasta que el lupus provocó hinchazón en sus dedos. Mientras aprendía una pieza de Chopin que abarcaba varias octavas, se dio cuenta de que no podía alcanzar las notas. “Tocar música me hacía especial, y sentía que con el lupus lo estaba perdiendo”, dijo. Sin embargo, desde su terapia con CAR-T en enero de 2022, ha permanecido en remisión sin necesidad de medicamentos. Actualmente es estudiante en Düsseldorf y, en su tiempo libre, ha vuelto a tocar el piano.

Las terapias CAR-T para el lupus pueden no funcionar en todos los pacientes, según George Tsokos, jefe de reumatología del Beth Israel Deaconess Medical centre. “No hay dos pacientes con lupus iguales”, explicó. “Cada uno tiene su propia enfermedad”. También advirtió que “la experiencia obtenida en el tratamiento de pacientes con cáncer no puede simplemente trasladarse a pacientes con enfermedades autoinmunes”. Nuestros sistemas inmunitarios siguen siendo complejos y misteriosos, y están definidos no solo por nuestras células inmunitarias, sino también por nuestros genes y nuestro entorno, que no se ven alterados por la terapia CAR-T.

marzo 6, 2026 0 comments
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Salud

Virus de Epstein-Barr y Esclerosis Múltiple: Nuevo Vínculo Descubierto

by Editora de Salud enero 21, 2026
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Una reacción del sistema inmunitario al virus común de Epstein-Barr (VEB) podría dañar el cerebro y contribuir a la esclerosis múltiple (EM), según investigaciones del Karolinska Institutet. Este estudio ofrece nueva información sobre la relación largamente sospechada entre ambos.

En la EM, una enfermedad inflamatoria crónica, el sistema inmunitario ataca el sistema nervioso central, causando daño a los nervios. Se sabe desde hace tiempo que todas las personas que desarrollan EM han tenido una infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), un virus común que a menudo infecta a los jóvenes, a veces causando mononucleosis infecciosa, pero con frecuencia sin síntomas evidentes.

Sin embargo, la forma exacta en que este virus contribuye a la EM siempre ha sido poco clara.

La investigación más reciente, publicada en la revista Cell, demuestra que cuando el sistema inmunitario combate el VEB, ciertas células T –que normalmente atacan al virus– también pueden reaccionar a una proteína cerebral llamada Anoctamina-2 (ANO2). Este fenómeno se denomina mimetismo molecular, donde las células inmunitarias confunden las proteínas propias del cuerpo con las del virus.

Los investigadores encontraron que estas células T con reactividad cruzada son significativamente más comunes en personas con EM que en individuos sanos. El estudio se basa en investigaciones previas que sugieren que los anticuerpos mal dirigidos después de una infección por VEB podrían desempeñar un papel en la enfermedad.

“Nuestros resultados proporcionan evidencia mecánica de que las respuestas inmunitarias al VEB pueden dañar directamente el cerebro en la EM. Se trata de una enfermedad neurológica compleja, y es posible que los mecanismos moleculares varíen entre los pacientes”, afirmó Olivia Thomas, autora principal del estudio y profesora asistente en el Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet.

El estudio se basa en el análisis de muestras de sangre de personas con EM, comparadas con controles sanos.

Los investigadores pudieron aislar células T que reaccionan tanto a la proteína EBNA1 del VEB como a la ANO2 en personas con EM. Además, los experimentos en un modelo de ratón demostraron que estas células pueden exacerbar los síntomas similares a la EM y causar daño cerebral.

Según los investigadores, los resultados podrían ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan EM después de una infección por VEB, mientras que otras no.

“Este descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos dirigidos a estas células inmunitarias con reactividad cruzada. Dado que varias vacunas contra el VEB y fármacos antivirales se están probando actualmente en ensayos clínicos, los resultados podrían ser de gran importancia para futuros esfuerzos preventivos y terapéuticos”, señaló el profesor Tomas Olsson, quien junto con el profesor asociado Andre Ortlieb Guerreiro-Cacais lideró el estudio en la institución.

El estudio es una colaboración entre varios grupos de investigación del Karolinska Institutet y ha sido financiado, entre otros, por el Consejo de Investigación Sueco, el programa Horizonte de la UE, la Fundación Cerebral Sueca y la Asociación Neurológica Sueca.

Detalles del estudio

Anoctamin-2-specific T Cells Link Epstein-Barr Virus to Multiple Sclerosis,

Olivia Thomas, Urszula Rykaczewska, Tomas Olsson et al.

Publicado en Cell el 13 de enero de 2026.

Puntos destacados

• La Anoctamina-2 (ANO2) es el objetivo de las células T en aproximadamente el 57% de las personas con EM
• Las respuestas de las células T a EBNA1 y ANO2 son con reactividad cruzada en humanos y ratones
• Las células T ANO2 y EBNA1 tienen repertorios de TCR superpuestos y fenotipos patógenos
• La inmunización con ANO2 o la transferencia de células T específicas de ANO2 en ratones conduce a un empeoramiento de la enfermedad similar a la EM

Resumen
La infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) constituye un requisito previo para el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM), y la reactividad cruzada entre los anticuerpos EBNA1 y ANO2 se ha demostrado previamente en personas con EM (pEM). Aquí, mostramos que las células CD4+ específicas de ANO2 son más frecuentes en pEM. La inmunización de ratones SJL/J con ANO2 o EBNA1 condujo a respuestas de células T y anticuerpos con reactividad cruzada. La pre-inmunización con ANO2 condujo a una exacerbación de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un efecto mediado por las células CD4+, según lo confirmado por experimentos de transferencia adoptiva. Se pudieron aislar clones de células T con reactividad cruzada a EBNA1 y ANO2 de pEM tratados con natalizumab, y la secuenciación de los receptores de células T (TCR) específicos de EBNA1 y ANO2 reveló una superposición significativa del repertorio. Por lo tanto, informamos la primera evidencia mecánica de que las células CD4+ EBNA1 pueden atacar el autoantígeno de la EM ANO2, estableciendo así un vínculo entre la infección por VEB y la neuroinflamación.

 

Artículo de Cell – Células T específicas de Anoctamina-2 vinculan el virus de Epstein-Barr a la esclerosis múltiple (Acceso abierto)

 

Vea más de los archivos de MedicalBrief:

 

El virus de Epstein-Barr podría ser la principal causa de la esclerosis múltiple – Estudio de cohorte de Harvard

 

Cómo el virus de Epstein-Barr está relacionado con la EM – Estudio sueco

 

Se encuentra que el diagnóstico erróneo de la esclerosis múltiple es común

 

Sólidas evidencias de que el virus de Epstein-Barr podría ser el culpable del lupus

 

enero 21, 2026 0 comments
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Salud

PFAS y PCB: Vínculo con la Esclerosis Múltiple Revelado

by Editora de Salud diciembre 20, 2025
written by Editora de Salud

Las noticias no dejan de empeorar en lo que respecta a los “químicos para siempre”.

Estas sustancias fabricadas por el hombre – diseñadas para repeler aceites, agua y manchas – se pueden encontrar en miles de artículos cotidianos, desde sartenes antiadherentes y envoltorios de comida rápida hasta chaquetas impermeables.

Los científicos ya los han relacionado con una larga lista de problemas de salud, incluyendo daño hepático, colesterol alto, problemas de fertilidad, defectos de nacimiento y varios tipos de cáncer.

Forever chemicals don’t break down easily, accumulating in the environment and the human body over time. luchschenF – stock.adobe.com

Ahora, una nueva investigación sugiere que las personas expuestas a dos importantes toxinas ambientales – el ácido perfluorooctanosulfónico (PFOS) y los bifenilos policlorados (PCB) – tienen más probabilidades de ser diagnosticadas con esclerosis múltiple (EM).

Esta enfermedad autoinmune crónica ataca el sistema nervioso central, interrumpiendo la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Puede provocar una amplia gama de síntomas, incluyendo entumecimiento, debilidad muscular, dificultad para caminar, problemas de visión, fatiga extrema, dolor y dificultades cognitivas.

“Las personas con las concentraciones más altas de PFOS y PCB tenían aproximadamente el doble de probabilidades de ser diagnosticadas con EM, en comparación con aquellas con las concentraciones más bajas”, dijo Kim Kultima, quien lideró el estudio, en un comunicado de prensa.

Investigaciones previas han demostrado que los químicos para siempre pueden interferir con el sistema inmunológico, ya sea debilitándolo o activándolo en exceso.

Esta alteración inmunológica se ha relacionado con enfermedades autoinmunes más allá de la EM, incluyendo lupus, artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal.

Difficulty walking is one of the most common and debilitating symptoms of multiple sclerosis. Halfpoint – stock.adobe.com

En el nuevo estudio, Kultima y su equipo analizaron muestras de sangre de 900 personas en Suecia diagnosticadas recientemente con EM y las compararon con muestras de personas sin la enfermedad.

Los investigadores midieron los niveles de toxinas en cada grupo y luego utilizaron modelos estadísticos para determinar la fuerza de la relación entre la exposición a los químicos y la probabilidad de desarrollar EM.

Dado que las personas suelen estar expuestas a múltiples químicos a la vez, el equipo también analizó cómo la exposición combinada afectaba su riesgo.

“Pudimos observar que un aumento en la exposición total se asoció con una mayor probabilidad de EM, incluso después de ajustar por factores de riesgo genéticos y de estilo de vida conocidos”, dijo Aina Vaivade, la primera autora del estudio.

El equipo también profundizó en la genética, investigando cómo los rasgos heredados podrían interactuar con la exposición a los químicos.

En estudios anteriores, se pensaba que las personas que portaban una determinada variante genética tenían un menor riesgo de desarrollar EM. Sin embargo, la nueva investigación encontró que esas mismas personas tenían una mayor probabilidad de EM si también estaban expuestas a niveles elevados de PFOS.

“Esto indica que existe una interacción compleja entre la herencia y la exposición ambiental relacionada con la probabilidad de EM”, dijo Kultima.

“Por lo tanto, creemos que es importante comprender cómo los contaminantes ambientales interactúan con los factores hereditarios, ya que esto puede proporcionar nuevos conocimientos sobre la génesis de la EM y también podría ser relevante para otras enfermedades”, añadió.

Multiple sclerosis affects the brain and spinal chord, disrupting communication with the rest of the body. Valerii Apetroaiei – stock.adobe.com

Si bien el estudio se centró en personas con EM, se suma a la creciente evidencia de que estos químicos representan serios riesgos para la salud a largo plazo.

Se filtran en el suelo, el agua y el aire, y los estudios demuestran que casi todos los estadounidenses tienen niveles medibles en su sangre, incluidos los recién nacidos.

Aún más preocupante es que los tóxicos no se descomponen fácilmente, lo que les permite permanecer en el medio ambiente y dentro del cuerpo humano durante un tiempo desconocido.

Por eso, los PCB, a pesar de estar prohibidos en los EE. UU. desde 1979, todavía se encuentran en el medio ambiente y en productos más antiguos. Los PFAS, mientras tanto, siguen siendo ampliamente utilizados en la actualidad.

Los expertos dicen que hay medidas que puede tomar para reducir su exposición, como filtrar el agua potable y evitar los utensilios de cocina antiadherentes y los envases de alimentos resistentes a la grasa.

Buscar etiquetas “libres de PFAS” y elegir alimentos frescos y sin envasar puede ayudar aún más a reducir el contacto con estos químicos tanto en el hogar como en su dieta diaria.

diciembre 20, 2025 0 comments
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Salud

Enzima CEMIP: Clave para Reparar el Cerebro en Esclerosis Múltiple y Alzheimer

by Editora de Salud diciembre 11, 2025
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon (OHSU) han identificado una enzima, de nombre complejo – proteína inductora de la migración celular y de unión al ácido hialurónico, o CEMIP – que está relacionada con una variedad de trastornos, desde la esclerosis múltiple hasta el accidente cerebrovascular y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Larry Sherman, Ph.D., profesor del Oregon National Primate Research Center de la OHSU, lideró la investigación que identificó la enzima CEMIP como un factor clave en la descomposición de la mielina, relacionada con afecciones como la esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer. (OHSU/Christine Torres Hicks)

El siguiente paso, según los investigadores, es desarrollar una forma de atacar esta enzima para curar o ralentizar la progresión de estas enfermedades.

Un estudio publicado en la revista ASN Neuro describe cómo los investigadores identificaron el papel de CEMIP en cultivos celulares, en ratones y en tejido humano de personas fallecidas. Descubrieron que esta enzima específica es crucial en condiciones que implican la descomposición de la mielina, la capa protectora que recubre el axón de cada célula nerviosa – la parte similar a un hilo que transmite señales eléctricas entre las células. La mielina aumenta la velocidad de los impulsos nerviosos.

El daño a la mielina está asociado con la esclerosis múltiple, el accidente cerebrovascular, lesiones cerebrales y ciertas formas de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer.

CEMIP descompone una molécula llamada ácido hialurónico, que se acumula en el cerebro después de una lesión. Cuando se acumula demasiado ácido hialurónico, CEMIP forma pequeños fragmentos que impiden la reparación del sistema nervioso.

“Si pudiéramos regular esta enzima, podríamos tener una forma de promover la reparación del sistema nervioso central”, afirmó el autor principal, Larry Sherman, Ph.D., profesor de la División de Neurociencia del Oregon National Primate Research Center de la OHSU. “Esto nos da una mejor idea de qué moléculas vale la pena investigar si queremos promover la reparación de la mielina. Esto será importante para la esclerosis múltiple, pero también podría ser útil para la enfermedad de Alzheimer y probablemente muchas otras afecciones, como el accidente cerebrovascular o el traumatismo craneoencefálico, donde la mielina se ve interrumpida”.

Científicos habían establecido previamente el papel de CEMIP en la producción de moléculas inflamatorias que pueden promover la supervivencia y la progresión de las células cancerosas para formar tumores cerebrales.

Gracias a investigaciones anteriores realizadas en la OHSU, los científicos ya tienen una posible herramienta para atacar a CEMIP: una investigación publicada hace un año identificó un compuesto natural derivado de las dalias que inhibe a CEMIP.

La nueva investigación confirma que CEMIP es probablemente el objetivo correcto.

Los investigadores encontraron que la enzima está elevada en las lesiones cerebrales donde la mielina está dañada en ratones y en personas con esclerosis múltiple que habían donado sus cuerpos a la ciencia. Los estudios en cultivos celulares y en ratones demostraron que la enzima bloquea la capacidad del organismo para regenerar la mielina dañada al inhibir la maduración de las células progenitoras de oligodendrocitos, que a su vez producen oligodendrocitos que generan mielina.

Desde una perspectiva evolutiva, Sherman señaló que CEMIP probablemente juega un papel en la regulación de las respuestas del cerebro a las lesiones.

“Probablemente es importante en la etapa inicial de la respuesta a una lesión, pero el problema ocurre cuando se convierte en una condición crónica”, dijo. “CEMIP es eficaz para descomponer el ácido hialurónico que se acumula en nuestro cuerpo a medida que envejecemos, pero también tiene el efecto secundario de inhibir la capacidad del organismo para regenerar la mielina”.

Además de Sherman, los coautores incluyen a Alex Peters, B.S., Kanon Yasuhara, Weiping Su, Ph.D., Steven Matsumoto, Ph.D., Peter Pham, Fatima Banine, Eliana Harris y Stephen A. Back, M.D., Ph.D.

La investigación fue apoyada por subvenciones MS160144 de los Programas de Investigación Médica Dirigidos por el Congreso; RG4843A5/1 y RG-2206-39711 de la National Multiple Sclerosis Society; el National Institute of Neurological Disorders and Stroke, el National Institute on Aging y la Office of the Director, todos de los National Institutes of Health, Premios R01NS054044, R21AG089920, T32AG055378 y P51OD011092. El contenido es de exclusiva responsabilidad de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de los NIH.

Toda investigación que involucre a animales en la OHSU debe ser revisada y aprobada por el Comité Institucional para el Cuidado y Uso de Animales, o IACUC. La prioridad del IACUC es garantizar la salud y la seguridad de los animales utilizados en la investigación. El IACUC también revisa los procedimientos para garantizar la salud y la seguridad de las personas que trabajan con los animales. El IACUC realiza una revisión rigurosa de todas las propuestas de investigación con animales para garantizar que demuestren valor científico y justifiquen el uso de animales vivos.

diciembre 11, 2025 0 comments
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