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Tecnología

Nuevos descubrimientos sobre patrones neuronales simplifican la investigación cerebral

by Editor de Tecnologia junio 7, 2026
written by Editor de Tecnologia

Investigadores han identificado códigos de factores de transcripción que definen los planos fundamentales de las neuronas en el cerebro, un avance que promete simplificar la investigación sobre el comportamiento y la biología cerebral al utilizar modelos genéticos de la mosca de la fruta. Según un estudio publicado en la revista Nature, este descubrimiento detalla cómo estas estructuras neuronales básicas permiten organizar el cerebro, ofreciendo una nueva herramienta para estudiar el sistema nervioso de los mamíferos a través de modelos más accesibles.

La importancia de los planos fundamentales en la neurobiología

De acuerdo con Newswise, la comprensión de estos «planos fundamentales» o ground plans es esencial para simplificar la investigación neurobiológica. Al identificar los códigos genéticos que dictan la organización neuronal, los científicos pueden ahora abordar el estudio de sistemas complejos con mayor precisión. Este avance, que destaca la relevancia de la genética de la mosca, permite que los modelos biológicos sean más manejables, facilitando el análisis de cómo se estructuran las conexiones cerebrales en organismos más complejos, incluyendo a los mamíferos.

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Comparativa: Genética de la mosca y modelos de mamíferos

Mientras que Neuroscience News subraya cómo la genética de la mosca simplifica los modelos de neurobiología de los mamíferos, el estudio publicado en Nature aporta el rigor técnico sobre los factores de transcripción que orquestan este desarrollo. La ventaja principal reside en la capacidad de trasladar hallazgos de organismos modelo, como la mosca, a la comprensión de los circuitos cerebrales en mamíferos. Esta integración de datos sugiere que los mecanismos de organización neuronal son, en gran medida, compartidos o comparables, lo que permite a los investigadores utilizar la mosca como un sistema de prueba eficiente para hipótesis que antes requerían modelos mucho más costosos y complejos.

Este progreso técnico no solo optimiza los recursos en los laboratorios, sino que también acelera la capacidad de mapear el cerebro, un paso crucial para entender las bases biológicas del comportamiento animal y humano.

Nuevos Descubrimientos sobre Circuitos Cerebrales y Memoria

junio 7, 2026 0 comments
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Tecnología

Regeneración de extremidades humanas: el avance científico clave

by Editor de Tecnologia abril 20, 2026
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La regeneración de miembros humanos ha sido durante mucho tiempo un sueño de la medicina regenerativa, y recientes avances en la investigación están acercando este objetivo a la realidad. Varios estudios publicados en medios especializados han identificado mecanismos clave y pistas genéticas que podrían explicar por qué los humanos carecen de esta capacidad, mientras que otros organismos, como las salamandras, sí la poseen.

Un hallazgo significativo proviene del trabajo identificado como “SP8 Breakthrough”, que representa un paso fundamental hacia la comprensión de cómo podría inducirse la regeneración de tejidos complejos en humanos. Este avance sugiere que ciertos factores de transcripción, como el gen SP8, juegan un papel crucial en la activación de programas de regeneración durante el desarrollo de extremidades.

Paralelamente, investigaciones recientes han apuntado a que la razón por la cual los humanos no regeneran miembros podría estar relacionada con mecanismos evolutivos de supresión. Según un estudio destacado, se habría identificado un factor que actúa como un freno biológico, evitando la activación de vías de regeneración que permanecen latentes en nuestro genoma.

Otra línea de investigación se centra en el papel de los genes de las salamandras, organismos modelo conocidos por su excepcional capacidad para regenerar extremidades, corazón y otros tejidos. El análisis comparativo ha revelado que ciertos genes expresados durante la regeneración en estos anfibios tienen homologos en humanos, aunque su regulación y actividad difieren significativamente. Estos hallazgos abren nuevas vías para explorar cómo modificar la expresión génica humana para reactivar programas de regeneración.

En particular, el descubrimiento de un gen específico en salamandras ha generado expectativas sobre su potencial aplicación en medicina regenerativa. Los investigadores sugieren que comprender cómo este gen se activa durante la regeneración podría permitir diseñar terapias genéticas o farmacológicas capaces de estimular procesos similares en tejidos humanos dañados.

Aunque aún quedan muchos desafíos por superar —incluyendo la complejidad de estructurar huesos, músculos, nervios y vasos sanguíneos de manera coordinada— , la convergencia de evidencia genética, molecular y evolutiva está construyendo un marco sólido para futuros avances. La regeneración de miembros humanos, antes considerada pura ciencia ficción, ahora se plantea como una posibilidad cada vez más tangible gracias a la ciencia básica y la innovación tecnológica en biología molecular.

abril 20, 2026 0 comments
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Salud

Fructosa y obesidad: la biología detrás de la crisis metabólica

by Editora de Salud abril 19, 2026
written by Editora de Salud

Un nuevo enfoque científico vincula la obesidad moderna con mecanismos biológicos antiguos que evolucionaron para sobrevivir a la escasez de alimentos. Según investigadores, estos sistemas, diseñados para almacenar energía en tiempos de hambruna, ahora se activan de forma inadecuada en un entorno de abundancia calórica constante, contribuyendo al aumento global del sobrepeso y la obesidad.

En paralelo, estudios recientes identifican a la fructosa como un factor clave en el desarrollo de enfermedades metabólicas. Su consumo excesivo, particularmente en forma de jarabe de maíz alto en fructosa y bebidas endulzadas, se asocia con alteraciones en el metabolismo hepático, resistencia a la insulina y acumulación de grasa visceral, incluso sin un aumento significativo en el peso corporal total.

Otra línea de investigación sugiere que la fructosa no actúa simplemente como una fuente de calorías, sino que influye en el organismo de manera similar a una hormona. Esto significa que puede regular procesos fisiológicos como el apetito, el gasto energético y el almacenamiento de grasa a través de vías de señalización celular, lo que explicaría por qué sus efectos metabólicos son desproporcionados respecto a su aporte energético.

Estos hallazgos, aunque provienen de estudios distintos, convergen en señalar que la forma en que el cuerpo humano procesa ciertos nutrientes —especialmente la fructosa— puede estar desajustada respecto al entorno alimentario actual. Esto abre nuevas vías para comprender y abordar la obesidad y las enfermedades metabólicas no solo desde el equilibrio energético tradicional, sino también desde la biología evolutiva y la señalización molecular.

abril 19, 2026 0 comments
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Salud

Cómo el ejercicio físico potencia tu cerebro y la memoria

by Editora de Salud abril 12, 2026
written by Editora de Salud

El ejercicio físico y su impacto en la memoria y la resistencia cerebral

La actividad física no solo beneficia la salud corporal, sino que también produce efectos significativos en el funcionamiento y la estructura del cerebro. Investigaciones recientes destacan cómo el ejercicio puede optimizar procesos cognitivos y mejorar la capacidad de resistencia del organismo.

Impulso a la memoria a través del movimiento

Según reportes de la BBC, una sesión breve de ejercicio físico es capaz de generar «ondas» de actividad en el cerebro que facilitan el almacenamiento y la recuperación de recuerdos. En este sentido, womenshealthmag.com señala que es posible potenciar la memoria en tan solo 20 minutos mediante entrenamientos diseñados para provocar estas reacciones cerebrales.

Impulso a la memoria a través del movimiento

El cerebro y la resistencia física

Más allá de la memoria, el ejercicio influye en la capacidad de aguante del cuerpo. De acuerdo con Neuroscience News, el hipotálamo posee la capacidad de «recordar» el ejercicio. Este proceso sugiere que la actividad física puede reconfigurar el cerebro para lograr una mejor resistencia, una perspectiva respaldada también por Dallas News.

Finalmente, la evidencia indica que la práctica deportiva no genera solo efectos temporales, sino que puede provocar cambios duraderos en el cerebro, según informa Techno-Science.net.

abril 12, 2026 0 comments
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Salud

Mounjaro Reduce Consumo Alcohol y Recaídas

by Editora de Salud febrero 22, 2026
written by Editora de Salud

La revolución para perder peso se extiende desde la cintura hasta la bodega. Un nuevo estudio revela que el tirzepatide, el principio activo de Mounjaro, reduce significativamente el consumo de alcohol y previene comportamientos similares a las recaídas.

En modelos animales, la ingesta voluntaria de alcohol disminuyó en más de la mitad y los episodios de consumo excesivo se redujeron drásticamente. El fármaco parece actuar disminuyendo el sistema de recompensa del cerebro, apuntando específicamente a los niveles de dopamina en el septum lateral, silenciando efectivamente el “subidón” que hace que el alcohol sea adictivo.

Datos clave:

  • Reducción del 50%: Los animales tratados con tirzepatide consumieron menos de la mitad del alcohol que el grupo de control.
  • Prevención de recaídas: Después de un período de abstinencia, los animales que recibieron el fármaco no experimentaron el típico “rebote” en el consumo; en cambio, su consumo se mantuvo bajo.
  • Disminución de la dopamina: El tirzepatide atenúa los picos de dopamina inducidos por el alcohol en el sistema de recompensa del cerebro, particularmente en el septum lateral (una región vinculada a la motivación y la adicción).
  • Doble acción: A diferencia del semaglutide (Ozempic), que solo se dirige al GLP-1, el tirzepatide es un agonista dual (GIP y GLP-1), lo que puede proporcionar un efecto más robusto en los comportamientos adictivos.
  • Pistas epigenéticas: El estudio identificó cambios en las proteínas relacionadas con las histonas (que activan y desactivan los genes) en el cerebro, lo que sugiere que el fármaco puede causar cambios biológicos a largo plazo en la forma en que el cerebro procesa las recompensas.

Fuente: Universidad de Gotemburgo

Investigadores de la Universidad de Gotemburgo han demostrado previamente que el semaglutide, que se encuentra en los fármacos para la diabetes y la pérdida de peso Ozempic y Wegovy, reduce el consumo de alcohol en ratas.

En el estudio actual, publicado en la revista eBioMedicine, el enfoque se centra en el tirzepatide y Mounjaro.

Tirzepatide targets the brain’s reward center, reducing the dopamine response to alcohol and significantly lowering the risk of relapse in addictive behaviors. Credit: Neuroscience News

El consumo voluntario de alcohol disminuyó en más de la mitad en los animales tratados con tirzepatide. El fármaco también previno comportamientos similares a las recaídas. Después de un período sin alcohol, los animales no aumentaron su consumo; en cambio, este disminuyó en comparación con los niveles anteriores.

“Observamos reducciones claras y robustas en el consumo de alcohol a largo plazo, el consumo excesivo y los comportamientos similares a las recaídas tanto en animales machos como hembras. Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es que también proporciona nuevas perspectivas sobre cómo esta clase de fármacos puede influir en el sistema de recompensa del cerebro”, afirma Christian Edvardsson, estudiante de doctorado en farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Disminuyendo los efectos del alcohol

El tirzepatide, el primer medicamento que actúa como un agonista dual en los receptores de las hormonas de la saciedad GIP y GLP-1, está aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y se utiliza ampliamente en la práctica clínica. Debido a que su perfil de seguridad ha sido ampliamente estudiado, esto puede facilitar futuras investigaciones sobre su posible papel en el trastorno por consumo de alcohol.

En el estudio, los investigadores encontraron que el tirzepatide atenuó los efectos del alcohol sobre la dopamina, un neurotransmisor clave en el sistema de recompensa del cerebro que contribuye a las propiedades reforzadoras del alcohol. El efecto parece estar mediado, al menos en parte, a través del septum lateral, una región del cerebro vinculada a la motivación, la recompensa y la recaída tanto en animales como en humanos.

Los hallazgos ofrecen una posible explicación neurobiológica de observaciones anteriores de que medicamentos similares pueden reducir el consumo de alcohol y los antojos.

En el septum lateral, los investigadores también identificaron cambios en las proteínas relacionadas con las histonas que influyen en si los genes se activan o desactivan. Las alteraciones en estas proteínas se han asociado previamente con el consumo de sustancias y la adicción. Sin embargo, el estudio no demuestra que estos cambios en sí mismos causen la reducción del consumo de alcohol. Más bien, los resultados sugieren que pueden formar parte de los mecanismos biológicos afectados por el tirzepatide.

Futuras opciones de tratamiento

El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo en colaboración con colegas de la Universidad Médica de Carolina del Sur. Combinó pruebas de ingesta y comportamiento con mediciones de los niveles de neurotransmisores en el cerebro y análisis moleculares.

“Todavía no es un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. Pero los hallazgos refuerzan la idea de que los fármacos que se dirigen a estos sistemas neuronales pueden ser relevantes para investigar más a fondo como posibles opciones de tratamiento”, afirma Elisabet Jerlhag Holm, Profesora de Farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.

Preguntas clave respondidas:

P: ¿Esto significa que Mounjaro podría ser la “cura” para el alcoholismo?

R: Es una pista importante, pero no una cura todavía. Si bien los datos de los animales son “robustos”, se necesitan ensayos en humanos para confirmar el efecto. Sin embargo, dado que Mounjaro ya está aprobado por la FDA para la diabetes y la pérdida de peso, su perfil de seguridad es bien conocido, lo que podría acelerar su aprobación para el trastorno por consumo de alcohol.

P: ¿Por qué un fármaco para perder peso afecta el consumo de alcohol?

R: La adicción y el apetito comparten el mismo “hardware” de recompensa en el cerebro. Al calmar las hormonas que hacen que se anhele la comida, estos fármacos también parecen calmar el impulso por beber impulsado por la dopamina.

P: ¿Hace que el alcohol sepa mal?

R: No necesariamente. Simplemente hace que el cerebro esté menos interesado en la recompensa. El estudio demostró que el comportamiento de “recaída”, el deseo desesperado de beber después de estar sobrio, se desactivó eficazmente.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo de la revista.
  • Se agregó contexto adicional por nuestro personal.

Acerca de esta investigación neurofarmacológica y sobre el TUA

Autor:
Fuente: University of Gothenburg
Contacto: Peter Larsson – University of Gothenburg
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News

Investigación original: Acceso abierto.
“Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents” por Christian E. Edvardsson, Louise Adermark, Sam Gottlieb, Safana Alfreji, Thaynnam A. Emous, Yomna Gouda, Annika Thorsell, Milica Vujičić, Cajsa Aranäs, Anna Benrick, Ingrid Wernstedt Asterholm, Marcelo F. Lopez, Howard C. Becker, y Elisabet Jerlhag. eBioMedicine
DOI:10.1016/j.ebiom.2025.106119


Resumen

Tirzepatide reduce el consumo de alcohol y los comportamientos similares a las recaídas en roedores

Antecedentes

El trastorno por consumo de alcohol (TCA) sigue siendo un importante problema de salud pública, con pocos medicamentos eficaces disponibles en la actualidad. Sin embargo, los péptidos del eje intestino-cerebro parecen ofrecer objetivos terapéuticos prometedores para el TCA, ya que influyen en la circuitería de recompensa mesolímbica.

Métodos

Aquí, examinamos los efectos del tirzepatide, un agonista dual de acción prolongada del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1R) y del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIPR) aprobado para la diabetes y la obesidad, utilizando ensayos de comportamiento (actividad locomotora y preferencia por el lugar condicionado), paradigmas de ingesta de alcohol (acceso intermitente de dos botellas, consumo en la oscuridad y el efecto de privación de alcohol) y análisis moleculares (microdiálisis, electrofisiología y proteómica) en roedores.

Resultados

En primer lugar, el tirzepatide atenuó eficazmente las propiedades gratificantes del alcohol, medidas a través de la estimulación locomotora, la preferencia por el lugar condicionado y la liberación de dopamina acumulal (P

Finalmente, el tirzepatide indujo una depresión sináptica sostenida en el septum lateral (P

Interpretación

En conjunto, nuestros hallazgos sugieren que el tirzepatide modula los comportamientos relacionados con el alcohol a través de mecanismos relacionados con la recompensa y también afecta las consecuencias fisiológicas asociadas con el consumo crónico de alcohol. Dada la utilización clínica establecida del tirzepatide y la consistencia de los efectos observados aquí, estos resultados respaldan una mayor investigación para tratar el TCA y sus complicaciones asociadas.

febrero 22, 2026 0 comments
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Salud

Dieta y Sueño: ¿Cómo el Azúcar en Sangre Afecta tu Descanso?

by Editora de Salud diciembre 13, 2025
written by Editora de Salud

La calidad del sueño y la alimentación: una conexión clave para la salud

Un nuevo estudio revela que los patrones de azúcar en sangre y las elecciones alimentarias juegan un papel significativo en la calidad del sueño de los adultos. La investigación, realizada por la dietista registrada y científica clínica en nutrición Raedeh Basiri, encontró que las personas con diabetes tienen más probabilidades de experimentar trastornos del sueño, mala calidad del sueño y una duración irregular del sueño. Aquellos con prediabetes mostraron tendencias similares, aunque menos pronunciadas.

El estudio también descubrió que un control estricto de la diabetes y las dietas muy restrictivas se asociaron con mayores dificultades para dormir. Los patrones alimenticios bajos en proteínas y altos en grasas se vincularon consistentemente con un sueño deficiente, mientras que las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas se asociaron con una reducción de la duración corta del sueño, independientemente del estado del azúcar en sangre.

Hallazgos clave:

  • Diabetes y sueño: Las personas con diabetes mostraron tasas más altas de problemas de sueño y duración anormal del sueño en comparación con aquellas sin diabetes.
  • Vínculo dieta-sueño: Las dietas bajas en proteínas y altas en grasas se asociaron de manera más consistente con una mala calidad del sueño en todos los grupos.
  • Influencia del azúcar en sangre: Tanto los patrones de glucosa como las elecciones dietéticas influyeron en los resultados del sueño, lo que sugiere una vía poco explorada para mejorar el descanso.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, un adulto promedio debe dormir un mínimo de siete horas diarias. Se estima que entre 50 y 70 millones de estadounidenses son diagnosticados con un trastorno del sueño (como apnea del sueño o insomnio) que impide obtener resultados óptimos de sueño, y lo que comemos podría desempeñar un papel importante.

La investigación de Basiri destaca la importancia de considerar tanto los patrones dietéticos como el estado del azúcar en sangre al desarrollar estrategias para mejorar el sueño. Los resultados sugieren que equilibrar los macronutrientes podría ser beneficioso para un descanso más saludable.

Preguntas frecuentes:

P: ¿Cómo afecta el azúcar en sangre la calidad del sueño, según el estudio?

R: Las fluctuaciones en la glucosa en sangre se vincularon fuertemente con problemas de sueño, y las personas que experimentan patrones de glucosa alterados informaron más trastornos del sueño y una duración irregular del sueño. Este patrón fue especialmente pronunciado en personas con diabetes.

P: ¿Qué patrones dietéticos se asociaron más con un sueño deficiente?

R: Las dietas bajas en proteínas y altas en grasas se asociaron consistentemente con peores resultados del sueño en todos los participantes, independientemente de su estado de diabetes. Estos patrones se vincularon con una calidad del sueño reducida y más quejas relacionadas con el sueño.

P: ¿Pueden ciertas dietas favorecer un mejor sueño incluso en personas con problemas de azúcar en sangre?

R: Sí. Las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas se asociaron con una menor probabilidad de tener una duración corta del sueño tanto en personas con diabetes como en aquellas con niveles normales de glucosa. Esto sugiere que el equilibrio de macronutrientes puede ayudar a promover un sueño más saludable.

Notas editoriales:

  • Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
  • Se revisó a fondo el artículo científico.
  • Nuestro equipo agregó contexto adicional.

Acerca de esta noticia sobre la investigación de la dieta y el sueño

Autora: Mary Cunningham
Fuente: George Mason University
Contacto: Mary Cunningham – George Mason University
Imagen: La imagen tiene crédito de Neuroscience News

Investigación original: Acceso abierto.
“Glycemic status and macronutrient intake as predictors of sleep outcomes: an analysis of NHANES 2007–2020 data” por Raedeh Basiri et al. Frontiers in Nutrition


Resumen

Glycemic status and macronutrient intake as predictors of sleep outcomes: an analysis of NHANES 2007–2020 data

Antecedentes: La evidencia emergente sugiere que el estado glucémico y la ingesta dietética están asociados con la duración y la calidad del sueño.

Objetivo: Examinar las asociaciones entre el estado glucémico, el control de la diabetes, la distribución de energía de los macronutrientes y los resultados del sueño entre los participantes de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES).

Métodos: Las variables de sueño y dieta, incluida la duración del sueño (corto/normal/extendido), problemas para dormir, trastorno del sueño diagnosticado y la ingesta de macronutrientes, se obtuvieron de la encuesta transversal NHANES de EE. UU. 2007–2020. El estado glucémico se definió por el historial de diabetes autoinformado y la HbA₁c medida.

Se utilizaron modelos de regresión logística multinomial ajustados por múltiples variables para estimar las razones de probabilidades (OR) y los intervalos de confianza del 95% (IC) para los resultados del sueño asociados con el estado glucémico, el control de la diabetes y la ingesta de macronutrientes.

Resultados: Las personas con diabetes tenían más probabilidades de tener trastornos del sueño (OR: 1,61; IC del 95%: 1,34–1,93) y problemas para dormir (OR: 1,37; IC del 95%: 1,23–1,53) en comparación con aquellas con normoglucemia. También mostraron duraciones anormales del sueño, con un 21% más de probabilidades de tener un sueño corto (IC del 95%: 1,08–1,35) y un 37% más de probabilidades de tener un sueño prolongado (IC del 95%: 1,12–1,66).

Entre los participantes con diabetes, mantener una HbA₁c 

En personas con diabetes, una baja ingesta de proteínas se asoció con mayores probabilidades de diagnóstico de un trastorno del sueño (OR: 2,43; IC del 95%: 1,06–5,61). Una ingesta baja en carbohidratos y alta en grasas se asoció con menores probabilidades de tener una duración corta del sueño (OR: 0,78; IC del 95%: 0,62–0,98).

Entre las personas con prediabetes, las dietas bajas en proteínas, particularmente cuando se combinan con una alta ingesta de grasas, se asociaron con aproximadamente de 2 a 3 veces más probabilidades de tener una duración prolongada del sueño (OR: 2,04; IC del 95%: 1,02–4,08; OR: 2,88; IC del 95%: 1,30–6,36). En personas normoglucémicas, patrones similares de distribución de energía de macronutrientes se asociaron tanto con una duración corta como prolongada del sueño, en comparación con dietas equilibradas.

Conclusión: Estos hallazgos resaltan la importancia de considerar el estado glucémico y la dieta en relación con el sueño. Este estudio se suma a la creciente evidencia de que la salud metabólica y la nutrición influyen en el sueño y pueden guiar futuras intervenciones para mejorar el sueño a través de estrategias dietéticas específicas.




diciembre 13, 2025 0 comments
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Salud

Alzheimer: Proteína Centaurin-α1, Inflamación y Cognición

by Editora de Salud diciembre 7, 2025
written by Editora de Salud

Un nuevo estudio revela que la eliminación de la proteína Centaurin-α1, presente en niveles elevados en la enfermedad de Alzheimer, reduce significativamente la inflamación, la acumulación de placas amiloides y los déficits cognitivos en un modelo animal de la enfermedad. La investigación, publicada en la revista eNeuro, sugiere que esta proteína podría ser un objetivo terapéutico prometedor.

Los científicos descubrieron que la eliminación de Centaurin-α1 no solo disminuyó la inflamación y la carga de placas en el hipocampo (aproximadamente un 40%), sino que también ayudó a preservar las conexiones neuronales y a mejorar el aprendizaje espacial en ratones con un modelo de Alzheimer. Además, la eliminación de la proteína normalizó varios patrones de expresión génica, lo que indica que podría regular múltiples procesos relacionados con la enfermedad.

“Estos resultados son alentadores, ya que sugieren que Centaurin-α1 contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos del Alzheimer”, explica la Dra. Erzsebet Szatmari, autora principal del estudio. “Sin embargo, aún necesitamos comprender mejor cómo funciona esta proteína en el cerebro para empeorar la enfermedad”.

Los investigadores ahora se centran en determinar si reducir los niveles de Centaurin-α1 en la edad adulta también podría ralentizar la progresión de la enfermedad. También han observado que la pérdida de esta proteína reduce los síntomas en un modelo animal de esclerosis múltiple, lo que sugiere que su papel en las enfermedades neurodegenerativas podría ser más amplio.

Este estudio, realizado por el Instituto Max Planck, abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a combatir el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Centaurin-α1 may contribute to several Alzheimer’s-related deficits, making it a promising direction for future treatments. Credit: Neuroscience News

Fuente: Instituto Max Planck

Investigación original: “Lack of ADAP1/Centaurin-α1 Ameliorates Cognitive Impairment and Neuropathological Hallmarks in a Mouse Model of Alzheimer’s Disease” por Erzsebet Szatmari et al. eNeuro

diciembre 7, 2025 0 comments
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