Una persona ha compartido su experiencia tras utilizar el medicamento Ozempic durante un par de años. Gracias a la combinación del fármaco y a cambios en su estilo de vida, ha logrado una pérdida de peso de 35 libras.
Un estudio preliminar sugiere que los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), como Ozempic y Wegovy, podrían ofrecer un beneficio inesperado para las personas que sufren de migraña crónica.
La investigación indica que los pacientes con migraña crónica que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 tuvieron menos probabilidades de requerir visitas a la sala de emergencias o hospitalizaciones en comparación con aquellos que tomaban medicamentos preventivos tradicionales como el topiramato. Este estudio observacional sugiere que estos fármacos metabólicos podrían ayudar a estabilizar la “carga de la enfermedad” de la migraña, posiblemente a través de sus efectos antiinflamatorios y neurovasculares.
Datos clave:
- Reducción de visitas a emergencias: Los usuarios de GLP-1 tuvieron aproximadamente un 10% menos de probabilidades de visitar la sala de emergencias y un 14% menos de probabilidades de ser hospitalizados por cualquier motivo durante un año.
- Menor dependencia de medicamentos: Las personas que usaban medicamentos GLP-1 tuvieron un 13% menos de probabilidades de necesitar triptanes (para detener los ataques) y significativamente menos probabilidades de comenzar nuevos medicamentos preventivos como anticuerpos monoclonales contra el CGRP (reducción del 42%) o gepantes (reducción del 23%).
- Comparación con topiramato: El estudio emparejó a 11,000 usuarios de GLP-1 con 11,000 usuarios de topiramato, ajustando por edad, índice de masa corporal y condiciones de salud preexistentes.
- Mecanismo potencial: Más allá de la pérdida de peso, los investigadores están investigando si los efectos antiinflamatorios de los fármacos GLP-1 estabilizan directamente el sistema neurovascular involucrado en la migraña.
- Amplio alcance: Los fármacos estudiados incluyeron liraglutida, semaglutida, dulaglutida, exenatida, lixisenatida y albiglutida.
Los resultados de este estudio, presentado el 1 de marzo de 2026, se darán a conocer en la 78ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología, que tendrá lugar del 18 al 22 de abril de 2026 en Chicago y en línea.
En el estudio, se compararon personas con migraña crónica que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 con personas que comenzaron a tomar topiramato, un medicamento comúnmente utilizado para prevenir la migraña.
Es importante destacar que este estudio no prueba que los medicamentos GLP-1 reduzcan la necesidad de atención de emergencia y medicamentos adicionales para la migraña; solo muestra una asociación.
“Las personas con migraña crónica a menudo terminan en la sala de emergencias o necesitan probar varios medicamentos preventivos antes de encontrar uno que funcione”, dijo la autora del estudio, Vitoria Acar, MD, de la Universidad de São Paulo en Brasil.
“Observar estos patrones de menor uso de la atención de emergencia y menor uso de medicamentos para detener las migrañas o probar medicamentos adicionales para prevenir las migrañas entre las personas que toman medicamentos GLP-1 para otras afecciones sugiere que estas terapias pueden ayudar a estabilizar la carga de la enfermedad de maneras que aún no hemos apreciado completamente”, agregó Acar.
Para el estudio, los investigadores analizaron una base de datos de registros médicos de personas con un diagnóstico de migraña crónica basado en registros médicos.
La migraña crónica se define como tener dolor de cabeza durante 15 o más días al mes durante al menos tres meses, donde al menos ocho de esos días incluyen síntomas típicos de migraña, como dolor pulsátil, náuseas o sensibilidad a la luz.
Las personas que habían comenzado a tomar medicamentos GLP-1 para otra afección dentro de un año de un diagnóstico registrado de migraña crónica se compararon con las personas que comenzaron a tomar topiramato durante el mismo período. Los dos grupos se emparejaron por factores como la edad, el índice de masa corporal, otras afecciones de salud y tratamientos previos para la migraña.
Hubo aproximadamente 11,000 personas en cada grupo. Los medicamentos GLP-1 estudiados incluyeron liraglutida, semaglutida, dulaglutida, exenatida, lixisenatida y albiglutida.
Los investigadores utilizaron registros médicos para rastrear lo que sucedió en ambos grupos durante el año siguiente. Esto incluyó visitas generales a la sala de emergencias, hospitalizaciones, procedimientos de bloqueo nervioso y cualquier nueva receta de medicamentos utilizados para detener o prevenir los ataques de migraña.
Después de tener en cuenta las diferencias en edad, peso corporal, otras afecciones de salud y tratamientos previos para la migraña, los investigadores encontraron que el 23.7% de las personas que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 visitaron la sala de emergencias durante el año siguiente, en comparación con el 26.4% de las que comenzaron a tomar topiramato.
Las personas que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 tuvieron aproximadamente un 10% menos de probabilidades de tener una visita a la sala de emergencias, un 14% menos de probabilidades de ser hospitalizadas y aproximadamente un 13% menos de probabilidades de someterse a un procedimiento de bloqueo nervioso o recibir una receta de triptán en comparación con las que tomaban topiramato.
También tuvieron menos probabilidades de recibir nuevos medicamentos preventivos para la migraña. En comparación con las personas que comenzaron a tomar topiramato, las que comenzaron a tomar medicamentos GLP-1 tuvieron un 48% menos de probabilidades de comenzar con valproato, un 42% menos de probabilidades de comenzar con anticuerpos monoclonales contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), un 35% menos de probabilidades de comenzar con antidepresivos tricíclicos y un 23% menos de probabilidades de comenzar con la clase de medicamentos llamados gepantes.
No hubo una diferencia estadísticamente significativa entre los dos grupos en la proporción de personas que comenzaron a tomar betabloqueantes.
“La migraña crónica a menudo se superpone con afecciones metabólicas e inflamatorias como la obesidad, la resistencia a la insulina, la apnea del sueño y la depresión, lo que puede dificultar el tratamiento”, dijo Acar. “Las investigaciones iniciales están investigando si los efectos antiinflamatorios y neurovasculares de los medicamentos GLP-1 podrían desempeñar un papel en el tratamiento de la migraña, no solo a través de la pérdida de peso”.
Dado que este fue un estudio observacional, no puede probar que los medicamentos GLP-1 causaran la menor necesidad de atención de emergencia o medicamentos adicionales. Incluso si los grupos se emparejaron al principio, los investigadores no pudieron medir cosas que cambiaron durante el año, como la pérdida de peso, la gravedad de la migraña, los patrones de uso de medicamentos o los cambios en el estilo de vida. Estos factores no medidos también podrían haber desempeñado un papel. Se necesitan más estudios.
Financiamiento: El estudio fue apoyado por la filantropía de los pacientes y Miles for Migraine.
Preguntas frecuentes:
P: ¿Puedo obtener una receta de GLP-1 específicamente para mis migrañas?
R: Todavía no. Actualmente, estos medicamentos solo están aprobados por la FDA para la diabetes y el control del peso. Este estudio muestra una asociación, no una relación de causa y efecto comprobada. Se necesitan ensayos clínicos específicamente para la migraña antes de que puedan recomendarse como un tratamiento estándar para el dolor de cabeza.
P: ¿La reducción de la migraña se debe simplemente a que las personas están perdiendo peso con los GLP-1?
R: Si bien la pérdida de peso puede mejorar los síntomas de la migraña, los investigadores creen que hay más en ello. Los receptores de GLP-1 se encuentran en el cerebro y los vasos sanguíneos; los medicamentos pueden estar reduciendo la inflamación subyacente que desencadena una “tormenta” de migraña, independientemente del peso de una persona.
P: ¿Cómo se comparan los GLP-1 con los medicamentos actuales para la migraña?
R: El estudio encontró que las personas que usaban GLP-1 tenían muchas menos probabilidades de “aumentar” su tratamiento a opciones más costosas o invasivas, como los anticuerpos CGRP o los bloqueos nerviosos, lo que sugiere que su condición era más estable en general en comparación con aquellos que usaban la prevención estándar como el topiramato.
Notas editoriales:
- Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
- Se revisó a fondo el documento del estudio.
- Se agregó contexto adicional por nuestro personal.
Acerca de esta noticia sobre la neurofarmacología y la investigación de la migraña
Autor: Renee Tessman
Fuente: AAN
Contacto: Renee Tessman – AAN
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News
Investigación original: Los hallazgos se presentarán en la 78ª Reunión Anual de la Academia Americana de Neurología
La revolución para perder peso se extiende desde la cintura hasta la bodega. Un nuevo estudio revela que el tirzepatide, el principio activo de Mounjaro, reduce significativamente el consumo de alcohol y previene comportamientos similares a las recaídas.
En modelos animales, la ingesta voluntaria de alcohol disminuyó en más de la mitad y los episodios de consumo excesivo se redujeron drásticamente. El fármaco parece actuar disminuyendo el sistema de recompensa del cerebro, apuntando específicamente a los niveles de dopamina en el septum lateral, silenciando efectivamente el “subidón” que hace que el alcohol sea adictivo.
Datos clave:
- Reducción del 50%: Los animales tratados con tirzepatide consumieron menos de la mitad del alcohol que el grupo de control.
- Prevención de recaídas: Después de un período de abstinencia, los animales que recibieron el fármaco no experimentaron el típico “rebote” en el consumo; en cambio, su consumo se mantuvo bajo.
- Disminución de la dopamina: El tirzepatide atenúa los picos de dopamina inducidos por el alcohol en el sistema de recompensa del cerebro, particularmente en el septum lateral (una región vinculada a la motivación y la adicción).
- Doble acción: A diferencia del semaglutide (Ozempic), que solo se dirige al GLP-1, el tirzepatide es un agonista dual (GIP y GLP-1), lo que puede proporcionar un efecto más robusto en los comportamientos adictivos.
- Pistas epigenéticas: El estudio identificó cambios en las proteínas relacionadas con las histonas (que activan y desactivan los genes) en el cerebro, lo que sugiere que el fármaco puede causar cambios biológicos a largo plazo en la forma en que el cerebro procesa las recompensas.
Fuente: Universidad de Gotemburgo
Investigadores de la Universidad de Gotemburgo han demostrado previamente que el semaglutide, que se encuentra en los fármacos para la diabetes y la pérdida de peso Ozempic y Wegovy, reduce el consumo de alcohol en ratas.
En el estudio actual, publicado en la revista eBioMedicine, el enfoque se centra en el tirzepatide y Mounjaro.
El consumo voluntario de alcohol disminuyó en más de la mitad en los animales tratados con tirzepatide. El fármaco también previno comportamientos similares a las recaídas. Después de un período sin alcohol, los animales no aumentaron su consumo; en cambio, este disminuyó en comparación con los niveles anteriores.
“Observamos reducciones claras y robustas en el consumo de alcohol a largo plazo, el consumo excesivo y los comportamientos similares a las recaídas tanto en animales machos como hembras. Lo que hace que este estudio sea particularmente interesante es que también proporciona nuevas perspectivas sobre cómo esta clase de fármacos puede influir en el sistema de recompensa del cerebro”, afirma Christian Edvardsson, estudiante de doctorado en farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.
Disminuyendo los efectos del alcohol
El tirzepatide, el primer medicamento que actúa como un agonista dual en los receptores de las hormonas de la saciedad GIP y GLP-1, está aprobado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y se utiliza ampliamente en la práctica clínica. Debido a que su perfil de seguridad ha sido ampliamente estudiado, esto puede facilitar futuras investigaciones sobre su posible papel en el trastorno por consumo de alcohol.
En el estudio, los investigadores encontraron que el tirzepatide atenuó los efectos del alcohol sobre la dopamina, un neurotransmisor clave en el sistema de recompensa del cerebro que contribuye a las propiedades reforzadoras del alcohol. El efecto parece estar mediado, al menos en parte, a través del septum lateral, una región del cerebro vinculada a la motivación, la recompensa y la recaída tanto en animales como en humanos.
Los hallazgos ofrecen una posible explicación neurobiológica de observaciones anteriores de que medicamentos similares pueden reducir el consumo de alcohol y los antojos.
En el septum lateral, los investigadores también identificaron cambios en las proteínas relacionadas con las histonas que influyen en si los genes se activan o desactivan. Las alteraciones en estas proteínas se han asociado previamente con el consumo de sustancias y la adicción. Sin embargo, el estudio no demuestra que estos cambios en sí mismos causen la reducción del consumo de alcohol. Más bien, los resultados sugieren que pueden formar parte de los mecanismos biológicos afectados por el tirzepatide.
Futuras opciones de tratamiento
El estudio fue realizado por investigadores de la Universidad de Gotemburgo en colaboración con colegas de la Universidad Médica de Carolina del Sur. Combinó pruebas de ingesta y comportamiento con mediciones de los niveles de neurotransmisores en el cerebro y análisis moleculares.
“Todavía no es un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol. Pero los hallazgos refuerzan la idea de que los fármacos que se dirigen a estos sistemas neuronales pueden ser relevantes para investigar más a fondo como posibles opciones de tratamiento”, afirma Elisabet Jerlhag Holm, Profesora de Farmacología de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo.
Preguntas clave respondidas:
P: ¿Esto significa que Mounjaro podría ser la “cura” para el alcoholismo?
R: Es una pista importante, pero no una cura todavía. Si bien los datos de los animales son “robustos”, se necesitan ensayos en humanos para confirmar el efecto. Sin embargo, dado que Mounjaro ya está aprobado por la FDA para la diabetes y la pérdida de peso, su perfil de seguridad es bien conocido, lo que podría acelerar su aprobación para el trastorno por consumo de alcohol.
P: ¿Por qué un fármaco para perder peso afecta el consumo de alcohol?
R: La adicción y el apetito comparten el mismo “hardware” de recompensa en el cerebro. Al calmar las hormonas que hacen que se anhele la comida, estos fármacos también parecen calmar el impulso por beber impulsado por la dopamina.
P: ¿Hace que el alcohol sepa mal?
R: No necesariamente. Simplemente hace que el cerebro esté menos interesado en la recompensa. El estudio demostró que el comportamiento de “recaída”, el deseo desesperado de beber después de estar sobrio, se desactivó eficazmente.
Notas editoriales:
- Este artículo fue editado por un editor de Neuroscience News.
- Se revisó a fondo el artículo de la revista.
- Se agregó contexto adicional por nuestro personal.
Acerca de esta investigación neurofarmacológica y sobre el TUA
Autor:
Fuente: University of Gothenburg
Contacto: Peter Larsson – University of Gothenburg
Imagen: La imagen es cortesía de Neuroscience News
Investigación original: Acceso abierto.
“Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents” por Christian E. Edvardsson, Louise Adermark, Sam Gottlieb, Safana Alfreji, Thaynnam A. Emous, Yomna Gouda, Annika Thorsell, Milica Vujičić, Cajsa Aranäs, Anna Benrick, Ingrid Wernstedt Asterholm, Marcelo F. Lopez, Howard C. Becker, y Elisabet Jerlhag. eBioMedicine
DOI:10.1016/j.ebiom.2025.106119
Resumen
Tirzepatide reduce el consumo de alcohol y los comportamientos similares a las recaídas en roedores
Antecedentes
El trastorno por consumo de alcohol (TCA) sigue siendo un importante problema de salud pública, con pocos medicamentos eficaces disponibles en la actualidad. Sin embargo, los péptidos del eje intestino-cerebro parecen ofrecer objetivos terapéuticos prometedores para el TCA, ya que influyen en la circuitería de recompensa mesolímbica.
Métodos
Aquí, examinamos los efectos del tirzepatide, un agonista dual de acción prolongada del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1R) y del receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIPR) aprobado para la diabetes y la obesidad, utilizando ensayos de comportamiento (actividad locomotora y preferencia por el lugar condicionado), paradigmas de ingesta de alcohol (acceso intermitente de dos botellas, consumo en la oscuridad y el efecto de privación de alcohol) y análisis moleculares (microdiálisis, electrofisiología y proteómica) en roedores.
Resultados
En primer lugar, el tirzepatide atenuó eficazmente las propiedades gratificantes del alcohol, medidas a través de la estimulación locomotora, la preferencia por el lugar condicionado y la liberación de dopamina acumulal (P
Finalmente, el tirzepatide indujo una depresión sináptica sostenida en el septum lateral (P
Interpretación
En conjunto, nuestros hallazgos sugieren que el tirzepatide modula los comportamientos relacionados con el alcohol a través de mecanismos relacionados con la recompensa y también afecta las consecuencias fisiológicas asociadas con el consumo crónico de alcohol. Dada la utilización clínica establecida del tirzepatide y la consistencia de los efectos observados aquí, estos resultados respaldan una mayor investigación para tratar el TCA y sus complicaciones asociadas.