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Neutrophils

Tratamiento nasal con ribavirina: esperanza contra la rinitis alérgica

by Editor de Tecnologia junio 29, 2026

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Los virus nasales podrían ser el desencadenante de la rinitis alérgica, según informa News-Medical. El uso de ribavirina, aplicada mediante un spray nasal dirigido, ha mostrado resultados prometedores en fases iniciales para combatir esta afección, planteando una nueva ruta tecnológica para el tratamiento de las alergias nasales.

¿Por qué los virus nasales podrían causar rinitis alérgica?

News-Medical indica que existe una relación donde los virus que afectan la cavidad nasal pueden impulsar el desarrollo de la rinitis alérgica. Esta conexión sugiere que la respuesta inmunitaria ante una infección viral podría predisponer o exacerbar los síntomas alérgicos en los pacientes, alterando la reacción del organismo ante los alérgenos comunes.

¿Cómo funciona la ribavirina como tratamiento nasal?

La ribavirina se presenta como una opción prometedora cuando se administra como un spray nasal focalizado, de acuerdo con News-Medical. Este enfoque tecnológico busca atacar la raíz viral que impulsa la inflamación alérgica. A diferencia de los tratamientos convencionales que mitigan los síntomas, este método se orienta a una intervención dirigida en la mucosa nasal.

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junio 29, 2026 0 comments

Salud

Neutrófilos: Eje Bazo-Pulmón en Infecciones Virales

by Editora de Salud marzo 24, 2026

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La infiltración de neutrófilos es una característica distintiva de la inflamación pulmonar durante las infecciones virales respiratorias, aunque el origen de estas células ha sido objeto de debate. Un estudio liderado por el equipo del profesor Xuetao Cao, de la Academia China de Ciencias Médicas, utilizando un modelo de hámster dorado infectado con SARS-CoV-2, ha revelado un eje dinámico de neutrófilos entre la vesícula biliar y el pulmón que opera durante la defensa antiviral. Los resultados de la investigación fueron publicados en línea en el Volumen 2 de la revista Immunity &amp. Inflammation el 11 de marzo de 2026.

El equipo integró el análisis de velocidad del ARN de una sola célula con la deconvolución transcriptómica espacial para rastrear la dinámica de los neutrófilos a lo largo del tiempo y en diferentes tejidos. Lo que surgió fue una clara imagen de la comunicación inter-orgánica: en el punto álgido de la respuesta antiviral, los neutrófilos originarios del bazo migran al pulmón, reponiendo las reservas locales en varias etapas de diferenciación y participando activamente en la defensa inmunitaria innata.

La investigación comenzó con un análisis detallado de la cinética de las células inmunitarias pulmonares. El perfilado de velocidad del ARN de una sola célula del tejido pulmonar al séptimo día post-infección reveló una trayectoria de diferenciación unidireccional dentro del compartimento de neutrófilos, desde un subconjunto proliferativo a través de etapas inmaduras y maduras hasta células completamente activadas. Es importante destacar que las fases proliferativa y de activación fueron temporal y transcripcionalmente distintas, lo que sugiere que la proliferación local por sí sola no podría explicar la magnitud de la acumulación de neutrófilos.

Entre los días cinco y siete post-infección, se observó un aumento marcado en el número de neutrófilos en el bazo, coincidiendo precisamente con el pico de infiltración pulmonar. Esta sincronía temporal llevó a un análisis transcriptómico comparativo de los subconjuntos de neutrófilos de ambos órganos. Los resultados fueron sorprendentes: los neutrófilos del bazo y del pulmón se dividieron en los mismos tres subconjuntos principales –proliferativo, no activado y activado– y, dentro de cada subconjunto, los perfiles de expresión génica fueron muy similares. Esta similitud transcripcional sugirió fuertemente que los neutrófilos que se acumulan en el bazo durante este período estaban destinados al pulmón.

Para probar directamente si las células del bazo colonizan el pulmón, el equipo empleó datos de transcriptómica espacial del tejido pulmonar, utilizando los conjuntos de datos de una sola célula como referencias para el análisis de deconvolución con el algoritmo Redeconve. Este enfoque permitió la localización precisa de subconjuntos de células de diferentes orígenes dentro de la arquitectura pulmonar. Entre todos los tipos de células inmunitarias examinadas, solo los neutrófilos mostraron una contribución sustancial del bazo. Alrededor de los días cinco a siete post-infección, la proporción de neutrófilos derivados del bazo en el pulmón rivalizó o incluso superó a la de las células derivadas localmente. En contraste, otras poblaciones inmunitarias permanecieron predominantemente derivadas del pulmón, con una mínima contribución del bazo.

La afluencia de neutrófilos del bazo siguió un patrón temporalmente orquestado. En el día cinco, los neutrófilos proliferativos de diferenciación temprana de origen esplénico se enriquecieron en el pulmón. Al día siete, los subconjuntos dominantes cambiaron a neutrófilos esplénicos inmaduros y maduros/ligeramente activados, lo que indica una cadena de suministro continua desde las células progenitoras hasta las células efectoras.

La migración direccional de las células inmunitarias depende de interacciones precisas entre quimiocinas y receptores. El equipo identificó la base molecular de este tráfico de bazo a pulmón. Entre los días cinco y siete post-infección, el tejido pulmonar exhibió una expresión máxima de múltiples quimiocinas atrayentes de neutrófilos, incluyendo Cxcl5, Cxcl12 y Ccl11. Estas quimiocinas fueron producidas por poblaciones de células residentes en el pulmón específicas –células epiteliales, macrófagos y fibroblastos–, cada una contribuyendo con señales distintas.

Simultáneamente, los neutrófilos del bazo en diferentes etapas de diferenciación mostraron una expresión diferencial de los receptores de quimiocinas. Los neutrófilos inmaduros expresaron preferentemente Cxcr4, el receptor de Cxcl12, mientras que los neutrófilos maduros aumentaron la regulación de Cxcr2, Ccr1 y Ccr3, que se unen a Cxcl5, Ccl11 y otras quimiocinas. Esta correspondencia de receptores en las células migrantes con ligandos producidos en el pulmón crea un código de quimiocinas que guía el reclutamiento preciso y específico de la etapa de los neutrófilos del bazo al órgano inflamado.

«Este estudio revisa fundamentalmente la comprensión de la dinámica de los neutrófilos durante las infecciones virales respiratorias«, señaló el profesor Cao. Al integrar la ómica espacial y de una sola célula, el equipo ha demostrado que el bazo funciona como un centro extra-medular para la movilización de neutrófilos, suministrando al pulmón un flujo continuo de células en varias etapas de diferenciación para satisfacer las demandas de la defensa antiviral. Los hallazgos desafían la visión tradicional de que los neutrófilos pulmonares derivan exclusivamente de fuentes locales o de la médula ósea, revelando en cambio una red inter-orgánica coordinada.

«La identificación del eje neutrófilo bazo-pulmón y los pares de quimiocinas-receptores que lo gobiernan abre nuevas vías para la intervención terapéutica«, destacaron los autores. Para las afecciones pulmonares inflamatorias impulsadas por respuestas de neutrófilos excesivas o desreguladas, incluida la neumonía viral grave, la focalización de este eje podría ofrecer un medio para modular el reclutamiento y la actividad de las células inmunitarias. El estudio proporciona un nuevo marco teórico para comprender la coordinación inmunitaria inter-orgánica y destaca posibles objetivos diagnósticos y terapéuticos para las enfermedades infecciosas pulmonares.

Fuente:

Academia China de Ciencias Médicas Immunity & Inflammation

Referencia del diario:

DOI: 10.1007/s44466-026-00030-8

marzo 24, 2026 0 comments

Salud

COVID-19 y Gripe Aumentan Riesgo de Cáncer de Pulmón: La Vacunación Protege

by Editora de Salud marzo 11, 2026

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Infecciones graves por COVID-19 y gripe pueden predisponer a los pulmones al cáncer y acelerar su desarrollo, pero la vacunación contrarresta estos efectos perjudiciales, según una nueva investigación del Beirne B. Carter centre for Immunology Research y el UVA Comprehensive Cancer centre de UVA Health.

El investigador de la Facultad de Medicina de la UVA, Jie Sun, PhD, y sus colegas descubrieron que las infecciones virales graves «reprograman» las células inmunitarias en los pulmones para facilitar el crecimiento de tumores cancerosos meses o incluso años después. Basándose en sus hallazgos, los científicos instan a los médicos a monitorear de cerca a los pacientes que se han recuperado de COVID-19, gripe o neumonía graves, con la esperanza de detectar el cáncer de pulmón en una etapa temprana, cuando es más tratable.

Un caso grave de COVID o gripe puede dejar los pulmones en un estado ‘inflamado’ duradero que facilita que el cáncer se establezca más adelante. La buena noticia es que la vacunación previene en gran medida esos cambios perjudiciales para el crecimiento del cáncer de pulmón.

Jie Sun, PhD, codirector del Carter centre de la UVA y miembro de la División de Enfermedades Infecciosas y Salud Internacional de la UVA

Preparando el terreno para el cáncer de pulmón

Las infecciones respiratorias, como la gripe y el COVID, son algunas de las causas más comunes de lesiones y traumas en los pulmones, pero los científicos han tenido poca comprensión de los efectos que estas lesiones pueden tener en el riesgo de cáncer a largo plazo. Esto llevó a Sun y a su equipo a investigar, examinando los efectos tanto en ratones de laboratorio como en pacientes humanos.

Los resultados fueron reveladores: los ratones que sufrieron infecciones pulmonares graves tuvieron más probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón y significativamente más probabilidades de morir a causa de la enfermedad. Cuando los investigadores examinaron datos de pacientes, los hallazgos se confirmaron: encontraron una asociación significativa entre la hospitalización previa por COVID-19 y el aumento de la incidencia de cáncer de pulmón. Este aumento de 1,24 veces se mantuvo independientemente de si los pacientes eran fumadores o tenían otras afecciones médicas, conocidas como «comorbilidades».

«Estos hallazgos tienen implicaciones inmediatas importantes para la forma en que monitoreamos a los pacientes después de una infección viral respiratoria grave», dijo Jeffrey Sturek, MD, PhD, un científico médico de la UVA y colaborador del proyecto. «Sabemos desde hace mucho tiempo que cosas como fumar aumentan el riesgo de cáncer de pulmón. Los resultados de este estudio sugieren que debemos considerar las infecciones virales respiratorias graves de manera similar. Por ejemplo, en algunos pacientes con alto riesgo de cáncer de pulmón debido a antecedentes de tabaquismo, recomendamos un monitoreo cercano con tomografías computarizadas de rutina de los pulmones para detectar el cáncer en una etapa temprana. En estudios futuros, es posible que debamos considerar un enfoque similar después de una infección viral respiratoria grave».

Basándose en su trabajo con ratones, los investigadores creen haber determinado qué causa este mayor riesgo. Las infecciones pulmonares virales graves tuvieron efectos dramáticos en las células inmunitarias llamadas neutrófilos y macrófagos que se supone que protegen los pulmones. Estos cambios provocaron que los neutrófilos errantes comenzaran a crear un ambiente inflamado y «pro-tumoral» donde el cáncer puede prosperar. Además, los científicos identificaron cambios significativos en las células epiteliales que recubren los pulmones y los sacos de aire que nos permiten respirar.

Afortunadamente, la vacunación previa pareció prevenir los cambios pulmonares que promueven el cáncer. Estas vacunas entrenan al sistema inmunológico para combatir las infecciones, reduciendo la gravedad de la enfermedad. Los científicos señalan que el aumento del riesgo de cáncer se observó en pacientes con COVID-19 grave, pero no en aquellos que habían sufrido casos leves. De hecho, estos pacientes experimentaron una ligera disminución del riesgo.

Sin embargo, advierten que innumerables sobrevivientes de COVID-19 grave y otras enfermedades respiratorias graves pueden enfrentar mayores posibilidades de desarrollar cáncer de pulmón en los años venideros.

«Con decenas de millones de personas en todo el mundo que experimentan secuelas pulmonares a largo plazo [COVID-19], estos hallazgos tienen implicaciones significativas para la atención clínica», escriben en un nuevo artículo científico que describe sus hallazgos. «Las personas que se recuperan de neumonía viral grave, especialmente aquellas con antecedentes de tabaquismo, pueden beneficiarse de una mayor vigilancia del cáncer de pulmón, y prevenir la infección grave mediante la vacunación puede conferir beneficios indirectos de protección contra el cáncer».

Sun y sus colegas esperan que sus hallazgos ayuden en última instancia a los médicos a identificar a los pacientes en riesgo de cáncer de pulmón viral para que puedan recibir tratamiento antes. Además, las nuevas ideas de los científicos sobre los cambios biológicos provocados por las infecciones pulmonares graves podrían conducir a mejores tratamientos para mejorar los resultados de los pacientes y salvar vidas.

«Nuestro objetivo es ayudar a los médicos a identificar quién puede tener un mayor riesgo de cáncer de pulmón después de una infección grave y desarrollar formas específicas de prevenir y tratar el cáncer de pulmón después de una neumonía previa», dijo Sun. «También creemos que las vacunas no solo previenen la hospitalización aguda después de contraer el virus. También pueden reducir las consecuencias a largo plazo de una infección grave, incluido el tipo de cicatrización inmunitaria que puede aumentar el riesgo de cáncer».

Encontrar nuevas y mejores formas de comprender y tratar las enfermedades más complejas y desafiantes es una misión principal para el nuevo Instituto de Biotecnología Paul y Diane Manning de la UVA. El instituto tiene como objetivo avanzar en la investigación médica de vanguardia, como la de Sun, y acelerar la rapidez con la que los descubrimientos de laboratorio se pueden traducir en nuevos tratamientos que salven vidas.

El Beirne B. Carter centre for Immunology Research (CIC) de la UVA se fundó gracias a la generosidad de Beirne B. Carter, y la Beirne Carter Foundation continúa apoyando sus esfuerzos. Los investigadores del CIC trabajan para proporcionar una mejor comprensión de la infección, el cáncer, las afecciones cardiovasculares, las enfermedades pulmonares crónicas, el microbioma y los trastornos autoinmunes, ayudando a encontrar nuevos tratamientos y curas.

El UVA Comprehensive Cancer centre, mientras tanto, es uno de los 57 centros de cáncer en la nación que ha obtenido la designación «completa» del National Cancer centre en reconocimiento a su excelente atención al paciente y sus programas de investigación de vanguardia sobre el cáncer.

Hallazgos publicados

Sun y sus colaboradores han publicado sus hallazgos en la revista científica Cell. El equipo de investigación estuvo compuesto por Wei Qian, Xiaoqin Wei, Andrew J. Barros, Xiangyu Ye, Haibo Zhang, Qing Yu, Samuel P. Young, Eric V Yeatts, Yury Park, Chaofan Li, Sijie Hao, Gislane Almeida-Santos, Jinyi Tang, Harish Narasimhan, Nicole A Kirk, Valeria Molinary, Ying Li, Li Li, Bimal N. Desai, Peter Chen, Kwon-Sik Park, Anny Xiaobo, Jeffrey M. Sturek, Wei Chen, In Su Cheon y Sun.

La investigación fue apoyada por los National Institutes of Health, las becas AI147394, AG069264, AI112844, HL170961, AI176171, AG090337, R01HL179312, F31HL170746, T32AI007496, T32CA009109, R01AI155808 y R01HL162783; una beca colaborativa del UVA Comprehensive Cancer centre, U01CA224293; un premio UVA Pinn Scholar; una beca UVA Shannon; una beca piloto UVA Comprehensive Cancer centre Lung TRT; una beca American Lung Association Catalyst Grant, T32GM139787-01; y una beca UVA Parsons-Weber-Parsons.

Fuente:

University of Virginia Health System

marzo 11, 2026 0 comments