Un estudio liderado por la Universidad de Washington revela que la iniciativa de eliminación de hepatitis C del estado ha logrado ampliar el acceso a las pruebas y al tratamiento, al mismo tiempo que reduce los costos por paciente.
Investigadores del Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases en UT Health San Antonio han recibido una beca de $402,500 del Cure Alzheimer’s Fund para estudiar cómo las microglías, las células inmunitarias residentes del cerebro, podrían paradójicamente contribuir a la propagación de formas tóxicas de la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer.
Sarah C. Hopp, PhD, profesora asociada de farmacología del Biggs Institute y del South Texas Alzheimer’s Disease Research Center, junto con su equipo, han sido fundamentales en el descubrimiento del comportamiento de las microglías. UT Health San Antonio es el centro de salud académico de The University of Texas at San Antonio.
A partir de este mes, el laboratorio de Hopp probará la hipótesis de que la captación de tau por las microglías es un mecanismo clave que impulsa su propagación por el cerebro, y que vías moleculares específicas determinan si este proceso protege o daña a las neuronas. El Cure Alzheimer’s Fund, también conocido como CureAlz, es una organización sin fines de lucro que financia investigaciones «con la mayor probabilidad de prevenir, ralentizar o revertir la enfermedad de Alzheimer».
Un artículo que describe el próximo estudio de Hopp, publicado en el sitio web de CureAlz y titulado «How Do Microglia Contribute to the Spread of Tau Pathology in Alzheimer’s Disease?» (¿Cómo contribuyen las microglías a la propagación de la patología de tau en la enfermedad de Alzheimer?), señala que, si bien los agregados de tau son una característica definitoria de la enfermedad de Alzheimer y están estrechamente relacionados con la pérdida de células cerebrales, los problemas de memoria y el deterioro cognitivo, todavía se desconoce mucho sobre cómo se propaga y qué papel juega el sistema inmunológico del cerebro en este proceso.
Existe evidencia, según el artículo, de que las formas tóxicas de tau, que se han «mal plegado» o vuelto disfuncionales, actúan como una «mala influencia».
«Cuando se encuentran con proteínas tau sanas cercanas, las hacen mal plegar también, desencadenando una reacción en cadena que se propaga de una región del cerebro a otra», según el artículo. «Las microglías… son de las primeras en encontrarse con estas ‘semillas’ tóxicas de tau. Normalmente, las microglías protegen el cerebro al eliminar desechos y ayudar a reparar el daño. Pero cada vez hay más evidencia que sugiere que las microglías también pueden contribuir a la propagación de tau al engullir tau mal plegado y liberarlo inadvertidamente, amplificando así sus efectos nocivos».
Las microglías estresadas pueden liberar toxinas
El artículo señala que el equipo de Hopp ya ha identificado la maquinaria celular que permite a las microglías internalizar tau y ha mapeado los puntos de control que determinan si las microglías destruyen con éxito el tau o lo liberan nuevamente al cerebro, encontrando que solo alrededor de una cuarta parte de las microglías captan tau mal plegado.
El equipo también ha descubierto que esta subpoblación expresa un conjunto único de genes relacionados con la endocitosis (el proceso por el cual las microglías engullen tau), el estrés en los centros de reciclaje de las células (lisosomas) y la migración.
Estos cambios sugieren que cuando las microglías ingieren demasiado tau, su capacidad para digerirlo adecuadamente se descompone, lo que las lleva a liberar señales inflamatorias y posiblemente a propagar el tau en lugar de eliminarlo, según el artículo.
Experimentos adicionales confirmaron este patrón: al principio, las microglías redujeron la acumulación de tau, pero con el tiempo, el estrés en sus lisosomas provocó que liberaran «semillas» de tau que podrían propagar aún más la patología.
El equipo también ha descubierto que el receptor LRP1 (para proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad) es esencial para la captación de tau, ya que la eliminación de LRP1 redujo drásticamente la cantidad de tau internalizado por las microglías.
En conjunto, estos hallazgos sugieren que, si bien las microglías inicialmente ayudan a proteger el cerebro al eliminar el tau, el estrés prolongado o las vulnerabilidades genéticas pueden convertir este proceso protector en uno que empeora la enfermedad, según el artículo.
La nueva misión del equipo de Hopp
El equipo de Hopp perseguirá tres objetivos complementarios:
- Identificar qué hace que ciertas microglías sean más propensas a engullir tau que otras – Utilizando un mapeo avanzado de la expresión génica, microglías derivadas de células madre humanas y tejido cerebral post mortem de la enfermedad de Alzheimer, definirán la «huella digital» distinta de estas células que engullen tau. Esto ayudará a revelar qué características celulares o señales ambientales impulsan a las microglías hacia este papel especializado.
- Estudiar cómo las microglías pasan de ser limpiadoras de tau a propagadoras de tau – El equipo se centrará en dos procesos: la migración de las microglías y el sistema lisosomal o de reciclaje para determinar cuándo y cómo se rompen los roles protectores de las microglías. Comprender esta transición podría descubrir nuevos puntos de intervención para preservar la función saludable de las microglías.
- Probar si la captación de tau a través del receptor LRP1 es esencial para la progresión de la enfermedad – Utilizando ratones modificados genéticamente para que tengan microglías que carecen de LRP1, determinarán si bloquear esta vía ralentiza o previene la propagación de tau a través de las regiones cerebrales conectadas.
«En conjunto, estos estudios aclararán si las microglías actúan como barreras o aceleradores en la cascada de la enfermedad de Alzheimer», concluye el artículo. «Al identificar los interruptores moleculares que controlan este proceso, el trabajo de la Dra. Hopp podría abrir la puerta a nuevos tratamientos destinados a mantener las microglías en su modo protector, eliminando las proteínas tóxicas en lugar de ayudar a propagarlas».
Resumen
La comunicación entre enfermeras y cuidadores al alta hospitalaria es fundamental para la continuidad de la atención al paciente, pero a menudo se ve obstaculizada por barreras sistémicas. Se sabe que los encuentros interpersonales significativos, o la presencia, mejoran las interacciones clínicas en medio de las exigencias del sistema. Estudiantes de enfermería (16) fueron asignados aleatoriamente a un grupo de intervención o control en el estudio. Los estudiantes de enfermería en el grupo de intervención participaron en Círculos de Presencia y una conversación simulada de alta con un cuidador estandarizado. Los estudiantes de enfermería en el grupo de control participaron solo en la conversación simulada de alta. Los estudiantes de enfermería completaron encuestas pre y post, y los cuidadores estandarizados completaron encuestas post-conversación. En comparación con el grupo de control, los estudiantes de enfermería en el grupo de intervención informaron aumentos en los comportamientos de presencia, pero no hubo diferencias en la comunicación efectiva. Los cuidadores también informaron más comportamientos de presencia y comunicación efectiva en comparación con los estudiantes de enfermería. Los resultados apuntan a un posible cambio hacia una mayor presencia después de la intervención; sin embargo, se necesita un estudio más amplio para demostrar un cambio de comportamiento sustancial.
Palabras clave:
conversación al alta; comunicación enfermera-cuidador; estudio piloto; presencia; simulación.
Tipos de publicación
Términos MeSH
Referencias
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Applebaum, A. 2015. “Isolated, Invisible, and In‐Need: There Should Be no “I” in Caregiver.” Palliative & Supportive Care 13, no. 3: 415–416.
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Los trabajadores de servicios domésticos –aquellos que brindan atención, inspecciones o reparaciones dentro de hogares privados– a menudo carecen de licencia por enfermedad remunerada, lo que convierte la enfermedad en un riesgo financiero directo. Una nueva investigación de la Facultad de Salud Pública de la Universidad George Mason sugiere que la licencia por enfermedad remunerada debe entenderse no solo como un beneficio para el empleado, sino como una intervención preventiva para la salud.
En el estudio, liderado por la profesora asistente de enfermería Suyoung Kwon, se vinculó la licencia por enfermedad remunerada con un menor riesgo percibido de infección, una reducción del estrés laboral y una mayor satisfacción laboral. Durante los primeros meses de la COVID-19, el equipo de investigación encuestó a más de 1.600 trabajadores de servicios domésticos en Corea del Sur, incluidos enfermeros a domicilio, cuidadores de niños, técnicos de reparación de electrodomésticos e inspectores de medidores de gas.
Es importante destacar que los trabajadores informaron que su mayor nivel de estrés no se produjo después de un diagnóstico confirmado de COVID, sino durante el período en que decidían si presentarse enfermos al trabajo o quedarse en casa.
«La licencia por enfermedad remunerada puede funcionar como un equipo de protección personal o una vacunación para los trabajadores en puestos de alto contacto», afirmó Kwon. «Reduce la exposición antes de que ocurra el daño».
El estudio fue publicado en la revista Journal of Occupational and Environmental Medicine.
Hallazgos del estudio
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Los trabajadores con licencia por enfermedad remunerada informaron un riesgo significativamente menor de exposición a la COVID-19 en comparación con aquellos con licencia no remunerada o sin licencia.
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Un mayor riesgo percibido de infección se asoció con un mayor estrés laboral, lo que a su vez predijo una menor satisfacción laboral. La licencia por enfermedad remunerada interrumpió esa cadena.
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Los trabajadores sin acceso a licencia por enfermedad experimentaron tanto caídas directas como indirectas en la satisfacción laboral, lo que sugiere daños compuestos cuando los trabajadores carecen de una red de seguridad.
Por qué es importante
Muchos trabajadores de servicios domésticos ingresan a múltiples hogares privados cada día. Cuando la licencia por enfermedad remunerada solo está disponible después de un diagnóstico documentado (como una prueba positiva de COVID-19), los trabajadores se enfrentan a una elección de alto riesgo durante su período más contagioso: perder ingresos o arriesgarse a exponer a otros.
Los investigadores sostienen que la licencia por enfermedad remunerada debe tratarse como un mecanismo preventivo que permita a los trabajadores quedarse en casa cuando aparezcan los primeros síntomas, antes del diagnóstico o la transmisión. A medida que los responsables políticos revisan las lecciones de la pandemia y se preparan para futuras emergencias de salud pública, este estudio sugiere que ampliar la licencia por enfermedad remunerada no solo es una protección para los trabajadores, sino también una estrategia de prevención a nivel de población.
La sangre de cordón umbilical es una fuente rica en células madre, un tipo de célula con la capacidad de desarrollarse en diferentes tipos de células del cuerpo. Esta sangre, obtenida de la unidad umbilical y la placenta después del nacimiento, contiene células sanguíneas y es de gran interés en la hematología y la biología celular.
Los bancos de sangre de cordón umbilical almacenan estas células para su posible uso en tratamientos médicos. Las células madre presentes en la sangre de cordón son particularmente valiosas debido a su capacidad de regeneración y su menor riesgo de rechazo inmunológico en comparación con otras fuentes de células madre.
El estudio de los tejidos biológicos, las células y su funcionamiento a nivel celular (biología celular) es fundamental para comprender el potencial de la sangre de cordón en la medicina regenerativa. Estos procesos biológicos ocurren en todos los vertebrados y son esenciales para el funcionamiento del cuerpo humano.
