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Firmas microbianas orales e intestinales para detectar el cáncer gástrico

by Editora de Salud abril 21, 2026

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Un estudio reciente publicado en Cell Reports Medicine ha identificado firmas microbianas distintas en la cavidad oral y el intestino que podrían servir como biomarcadores para la detección temprana del cáncer gástrico.

La investigación, liderada por Qin et al., revela firmas microbianas orales e intestinales coordinadas pero distintas en pacientes con cáncer gástrico. Se encontró que bacterias lácticas compartidas entre la boca y el intestino, junto con rutas enriquecidas de fermentación de lactato, destacan un posible eje microbiano implicado en la enfermedad.

Estos hallazgos respaldan el uso de enfoques basados en el microbioma para desarrollar métodos no invasivos de detección del cáncer gástrico, aprovechando las señales microbianas presentes en el tracto digestivo superior e inferior.

abril 21, 2026 0 comments

Salud

EV-RNAs: Nueva esperanza para el diagnóstico y tratamiento de la EII

by Editora de Salud abril 11, 2026

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Los ARN de vesículas extracelulares (EV-RNAs) representan una nueva esperanza para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) crónica.

Estas moléculas presentan un potencial dual en el abordaje de la EII. Por un lado, pueden actuar como biomarcadores no invasivos, lo que facilitaría tanto el diagnóstico temprano como el monitoreo de la enfermedad.

Por otro lado, los EV-RNAs pueden funcionar como transportadores de ARN reguladores diseñados para combatir la inflamación, reparar la barrera epitelial y restablecer la homeostasis intestinal.

abril 11, 2026 0 comments

Salud

Pancreatitis: Nueva terapia elimina células precancerosas

by Editora de Salud marzo 13, 2026

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Un nuevo estudio preclínico en ratones demuestra que las células precancerosas en el páncreas pueden ser eliminadas antes de que tengan la oportunidad de convertirse en tumores. El uso de una terapia experimental para atacar lesiones precancerosas microscópicas en el páncreas casi duplicó la supervivencia en modelos de ratón de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) en comparación con el mismo tratamiento administrado después de que se desarrolló el cáncer. La investigación, publicada hoy en Science, fue liderada por científicos médicos de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania y el Abramson Cancer centre de Penn Medicine. Es la primera vez que los científicos han demostrado que una intervención médica podría detener el crecimiento de lesiones precancerosas en el páncreas antes de que se desarrollen en cáncer de páncreas, proporcionando una sólida evidencia para el floreciente campo de la intercepción del cáncer.

«Estoy convencido de que la intercepción del cáncer se convertirá en la próxima frontera de la terapia contra el cáncer», dijo el coautor principal Robert Vonderheide, MD, DPhil, director del Abramson Cancer centre. «El cáncer de páncreas tiene un pronóstico persistentemente malo, opciones de tratamiento limitadas y ninguna estrategia probada de detección o prevención. Si pudiéramos encontrar una manera de interceptarlo, de identificar y neutralizar las anomalías en sus primeras etapas hacia la malignidad, sería un cambio radical».

La intercepción del cáncer es una estrategia distinta de la prevención del cáncer

A diferencia de las estrategias de prevención, como recibir la vacuna contra el VPH o dejar de fumar, que tienen como objetivo evitar que el cáncer se forme por completo, la intercepción del cáncer se dirige a las primeras fases del camino de una célula hacia la malignidad. La colonoscopia es un ejemplo de «intercepción mecánica», ya que los pólipos precancerosos se eliminan antes de que se conviertan en cáncer colorrectal. Debido a que el cáncer se vuelve más difícil de tratar a medida que crece, el concepto de tratar crecimientos premalignos antes de que se conviertan en cáncer es lógico en teoría, pero difícil de probar.

«Este estudio proporciona una prueba de concepto preclínica de que la intercepción médica del cáncer funciona mejor que el tratamiento después de un diagnóstico», dijo la autora principal Minh Than, MD, PhD, investigadora clínica en Hematología-Oncología. «Este estudio nos muestra el poder de ser proactivos, en lugar de reactivos, cuando se trata de cáncer. Será emocionante evaluar esto en nuestros pacientes en la próxima fase de este trabajo».

La intercepción del cáncer a través de la inhibición de RAS es efectiva en ratones

Para este estudio, el equipo de investigación utilizó dos inhibidores experimentales que se dirigen al gen causante del cáncer, KRAS. Más del 90 por ciento de los cánceres de páncreas son impulsados por mutaciones de KRAS, la mutación causante de cáncer más común en todos los tipos de cáncer, que durante mucho tiempo se consideró «no tratable». En 2021, se aprobó el primer inhibidor de KRAS para tratar el cáncer de pulmón no microcítico, y desde entonces, otros inhibidores de KRAS han pasado a ensayos clínicos para múltiples tipos de cáncer, incluido el cáncer de páncreas.

La mayoría de los tumores de PDAC surgen de lesiones microscópicas conocidas como PanIN (neoplasias intraepiteliales pancreáticas) que son demasiado pequeñas para verse en las exploraciones, y casi todos los PanIN portan mutaciones de KRAS. Los PanIN son comunes en los páncreas de los adultos, pero solo una minoría muy pequeña se convierte en cáncer; los científicos no comprenden completamente qué causa este raro cambio maligno. Si bien este estudio no se centró en comprender la biología o mejorar la detección de PanIN, el equipo de investigación planteó la hipótesis de que eliminar estas lesiones tempranas con inhibidores de KRAS, incluso sin saber cuáles tienen potencial maligno, podría ser una estrategia efectiva para evitar que alguna vez se conviertan en PDAC.

El equipo evaluó dos compuestos descubiertos por Revolution Medicines, cuyos científicos contribuyeron al estudio. Ambos compuestos están diseñados para inhibir RAS cuando está en un estado activo o ENCENDIDO y promueve el crecimiento del cáncer. RMC-9945 es un compuesto herramienta preclínico que se dirige selectivamente a KRAS G12D, la forma más común de mutación de KRAS en el cáncer de páncreas, y representa una clase de inhibidores orales RAS(ON) G12D-selectivos, incluido el candidato a fármaco en investigación zoldonrasib (RMC-9805). RMC-7977 es un compuesto herramienta preclínico que se dirige a múltiples variantes de RAS(ON) y representa una clase de inhibidores orales RAS(ON) multiselectivos que incluye el candidato a fármaco en investigación daraxonrasib (RMC-6236).

El equipo de investigación utilizó un modelo de ratón inmunocompetente desarrollado por Penn, con un sistema inmunológico sano y funcional, considerado el estándar de oro mundial para la evaluación preclínica de posibles terapias para el PDAC. Primero, establecieron una línea de tiempo base del desarrollo de PanIN a PDAC en un grupo de control. Luego, trataron a un grupo de intervención con RMC-9945 o RMC-7977, después del desarrollo de PanIN, pero antes del desarrollo del tumor. Se observó una reducción de las lesiones precancerosas después de 10 días de tratamiento, con una reducción aún más pronunciada después de 28 días de tratamiento. En este hito, los tumores se desarrollaron más lentamente y la supervivencia de los ratones aumentó en comparación con los ratones que no recibieron la intervención. Luego, el equipo descubrió que el tratamiento a largo plazo con RMC-7977 en ratones con PanIN triplicó el tiempo medio de supervivencia en comparación con el grupo de control no tratado con PanIN. Finalmente, el grupo de intervención que recibió tratamiento antes de desarrollar tumores sobrevivió casi el doble de tiempo que el grupo de ratones que solo fue tratado después del desarrollo del tumor.

Próximo ensayo clínico centrado en pacientes de alto riesgo

«La comparación directa en este estudio sitúa a los PanIN en el mapa como posibles objetivos para la intercepción del cáncer y abre la puerta a la exploración de los inhibidores de KRAS en un nuevo entorno», dijo el coautor principal Ben Stanger, MD, PhD, el Hanna Wise Professor en Investigación del Cáncer y director del Penn Pancreatic Cancer Research centre. «Sin embargo, dado que los PanIN no se pueden ver en los exámenes de imagen y estamos hablando de tratar a personas que no tienen un diagnóstico de cáncer, debemos pensar cuidadosamente sobre cómo aplicar esta investigación preclínica a la población adecuada para los estudios en humanos».

El equipo tiene como objetivo traducir la investigación en un ensayo clínico centrado en pacientes de alto riesgo que ya están siendo monitoreados para detectar quistes pancreáticos, crecimientos más grandes que los PanIN, que aún tienen un bajo riesgo de cáncer, pero que normalmente se extirpan quirúrgicamente si crecen hasta cierto tamaño. Si este enfoque avanzara, el equipo de investigación anticipa que sería más aplicable a las personas con una predisposición genética al cáncer de páncreas, incluidas las mutaciones de los genes BRCA1, BRCA2 o PALB2, la pancreatitis hereditaria, los quistes precancerosos u otros factores de riesgo importantes. Finalmente, la estrategia podría considerarse para una gama más amplia de personas con riesgo intermedio.

Fuente:

University of Pennsylvania School of Medicine

Referencia del diario:

DOI: 10.1126/science.aec7929

marzo 13, 2026 0 comments

Salud

Tolerancia Alimentaria: Descubren Clave Inmune para Evitar Alergias

by Editora de Salud marzo 12, 2026

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Las alergias alimentarias son graves y, para algunas personas, potencialmente mortales. Sin embargo, a pesar de décadas de investigación sobre las alergias y sus causas, se sabe muy poco sobre por qué la gran mayoría de las personas son capaces de tolerar alimentos que pueden enfermar o incluso matar a otros.

«Sabemos mucho sobre lo que el sistema inmunológico ve y hace si un paciente tiene una alergia, pero sabemos muy poco sobre lo que sucede cuando las cosas salen bien«, dijo Elizabeth «Beth» Sattely, profesora asociada de ingeniería química en la School of Engineering de la Universidad de Stanford y autora principal de un nuevo estudio publicado en la revista Science Immunology.

Sattely y sus coautores revelaron que la tolerancia oral –una función activa del sistema inmunológico– implica el reconocimiento de proteínas específicas en fuentes comunes de alimentos como el maíz, la soja y el trigo, que señalan al sistema inmunológico que son seguros para consumir. Estos hallazgos abren nuevas vías terapéuticas para prevenir o revertir alergias alimentarias peligrosas.

Investigación activa

Durante mucho tiempo, pensamos que la tolerancia alimentaria simplemente significaba que el sistema inmunológico ignoraba los alimentos que comemos, es decir, que la tolerancia es la ausencia de alergia. Pero ahora sabemos que la tolerancia es un comportamiento activo y adaptativo. Ciertas células en nuestros intestinos examinan los alimentos que comemos, buscando proteínas específicas. Cuando las encuentran, las células señalan al sistema inmunológico que el alimento es seguro.

Elizabeth «Beth» Sattely, profesora asociada de ingeniería química, School of Engineering, Universidad de Stanford

Estas células se conocen como células T reguladoras, o Tregs. Son los pacificadores del sistema inmunológico, escanean los alimentos en busca de estas proteínas clave y calman el sistema inmunológico cuando las encuentran, previniendo una reacción alérgica exagerada a un alimento que, de otro modo, sería seguro.

Sattely y su equipo, incluyendo a Jamie Blum, ex becaria postdoctoral en el laboratorio de Sattely, y Ryan Kong, estudiante de posgrado en ingeniería química de Stanford, cerraron la brecha en la comprensión al identificar fragmentos específicos de proteínas dietéticas –secuencias químicas cortas conocidas como epítopos– que se presentan a las células Treg en los intestinos y estimulan preferentemente una respuesta reguladora calmante, en lugar de una respuesta de células T inflamatorias que producen alergias.

Si bien los investigadores enfatizan que han demostrado este trabajo en ratones de laboratorio, creen que pueden mapear estos y otros factores moleculares que podrían conducir a la tolerancia oral en humanos.

Enseñando tolerancia

Blum, Kong y el coautor Kazuki Nagashima realizaron experimentos y análisis que permitieron al equipo identificar estos epítopos relacionados con la tolerancia dentro de dietas complejas, examinando el alimento para ratones en busca de ingredientes que se superponen con las dietas humanas, específicamente el maíz, el trigo y la soja. Creen que la tolerancia depende de unos pocos epítopos destacados –esas secciones más cortas de proteínas más grandes– que indican la respuesta regulatoria.

«Encontramos que las células T reguladoras están un poco sesgadas hacia algunos péptidos más que hacia otros», explicó Sattely. «No todos tus alimentos son vistos por igual por el sistema inmunológico. Las células T están buscando estas proteínas específicas».

Este hallazgo implica que el sistema inmunológico aprende la tolerancia oral a partir de un conjunto limitado de señales moleculares. Los investigadores prevén la creación de una biblioteca de epítopos sesgados hacia la tolerancia que podrían utilizarse para diseñar intervenciones que dirijan el sistema inmunológico hacia la tolerancia en lugar de la alergia.

«Lo que realmente me sorprendió fue lo enfocado que es el mecanismo. En el caso del maíz, las células Treg se centran en un solo epítopo que forma parte de una molécula más grande, la zeína, una proteína en el interior carnoso del grano de maíz», señaló Kong. «Considerando el enorme número de antígenos intestinales potenciales, fue sorprendente ver una respuesta tan específica».

Comprender por qué el sistema inmunológico selecciona este péptido en particular, y no otros, podría enseñarnos más sobre cómo el cuerpo desarrolla naturalmente la tolerancia a los alimentos, añadió Kong. Este conocimiento, a su vez, podría utilizarse para reprogramar el sistema inmunológico para prevenir o incluso tratar las alergias alimentarias.

Alimentos del futuro

«Uno de los hallazgos más interesantes es que el desarrollo de las células T específicas de zeína depende del formato de la proteína en el alimento y de la comunidad microbiana intestinal», explicó Blum, quien ahora dirige su propio laboratorio en el Salk Institute for Biological Studies. «Actualmente estamos trabajando para determinar los mecanismos biológicos exactos involucrados».

Las posibles vías de investigación podrían conducir en varias direcciones. Sattely prevé la compilación de un mapa molecular de epítopos sesgados hacia la tolerancia para guiar el tratamiento y las estrategias terapéuticas que reduzcan las alergias alimentarias. En esta línea, los péptidos que favorecen la tolerancia podrían servir como herramientas de precisión que pueden inducir la acción de células T reguladoras calmantes en pacientes con alergias alimentarias existentes. También imagina la posibilidad de una «vacuna» de tolerancia preventiva para aquellos con alto riesgo.

«Podríamos tratar a un paciente que actualmente tiene una alergia alimentaria e inducir estas células T reguladoras que le permitirían superar su alergia», dijo. «O podríamos diseñar exposiciones infantiles en etapas tempranas que guíen a los pacientes propensos a las alergias hacia la tolerancia, antes de que se desarrollen las alergias».

El bagaje investigativo de Sattely se centra en el estudio de la química de las plantas y sus efectos en la salud humana. Dice que su futura investigación profundizará en la química y la ingeniería de las proteínas alimentarias, especialmente las proteínas de las semillas que constituyen una gran parte de las fuentes de proteínas humanas, y probará cómo su ajuste fino afecta los resultados inmunológicos. En esta línea, el equipo planea explorar proteínas vegetales específicas y sintetizar versiones con los epítopos clave desactivados o eliminados para probar las respuestas inmunitarias, primero en ratones y, eventualmente, en humanos.

«Por ahora, hemos aprendido que la tolerancia se define como más que la mera ausencia de alergia», resumió Sattely. «Es un programa de entrenamiento inmunológico específico, guiado por péptidos, que algún día podremos aprovechar para ayudar a las personas a comer sin miedo».

Fuente:

Referencia del diario:

Blum, J. E., et al. (2026). Identification and characterization of dietary antigens in oral tolerance. Science Immunology. DOI: 10.1126/sciimmunol.aeb4684. https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.aeb4684

marzo 12, 2026 0 comments

Salud

Salud dental infantil y riesgo cardíaco en adultos

Enfermedades bucales en la infancia: ¿un riesgo para el corazón en el futuro?

Vínculo entre caries infantiles y enfermedades cardiovasculares

Salud bucal en niños: prevención de enfermedades del corazón

Caries y gingivitis: riesgo cardiovascular a largo plazo

by Editora de Salud marzo 4, 2026

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Un estudio nacional sugiere que las caries y las enfermedades de las encías en la infancia podrían tener repercusiones décadas después en las arterias, reforzando la idea de que proteger las sonrisas de los jóvenes también podría ayudar a salvaguardar la salud del corazón a lo largo de la vida.

Estudio: La salud bucal en la infancia está asociada con la incidencia de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en la edad adulta. Crédito de la imagen: PeopleImages/Shutterstock.com

Las enfermedades orales en adultos están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares (ECV), pero se sabe poco sobre la asociación de las ECV con la salud bucal en la infancia. Un artículo reciente en la International Journal of Cardiology examinó esta cuestión. En un amplio estudio de cohorte danés a nivel nacional, los investigadores encontraron que la salud bucal en la infancia estaba asociada con enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas (ECA) en la edad adulta.

La prevención de enfermedades cardíacas puede comenzar en la infancia

Las ECA representan una gran proporción de la mortalidad prematura por ECV, e incluyen la enfermedad isquémica del corazón (EIC), el infarto de miocardio (IM) y el ictus isquémico (II). Las estrategias preventivas deben basarse en la infancia y la edad adulta temprana, lo que hace importante identificar los factores de riesgo.

Las enfermedades orales en los niños afectan al comportamiento posterior, el estado nutricional y el crecimiento y desarrollo físicos. La inflamación oral se produce con la periodontitis, la gingivitis y las caries dentales, y es generalizada en niños y adultos.

Las enfermedades orales contribuyen a la translocación de bacterias orales al resto del cuerpo y a la inflamación sistémica de bajo grado. Se ha planteado la hipótesis de que dicha inflamación impulsa la formación de placas ateroscleróticas y otros resultados adversos para la salud. Puede deberse a la bacteriemia y la formación de biopelículas arteriales, o a la inflamación oral. Sin embargo, se ha investigado poco esta asociación con las enfermedades orales en la infancia.

Vinculación de los registros dentales infantiles con los diagnósticos de ECA

Este estudio danés utilizó datos de registros nacionales, incluidos los de más de 568.000 personas de 30 años o más. Se clasificaron en función de la presencia y la gravedad de las caries dentales y la gingivitis a lo largo de su infancia. Los datos procedían del Registro Nacional de Odontología Infantil.

Se utilizaron análisis de regresión de Cox para identificar las asociaciones entre estas afecciones y las ECA en la edad adulta. Las categorías se estratificaron aún más por sexo para tener en cuenta el efecto protector de los estrógenos contra las ECV en las mujeres; la educación, como indicador de los factores socioeconómicos y el estilo de vida relacionados con el riesgo de ECA; y la diabetes tipo 2, también relacionada con las ECV.

El empeoramiento de las enfermedades dentales infantiles predice un mayor riesgo de ECA

El estudio mostró que los niños con mala salud bucal eran más propensos a desarrollar ECV en la edad adulta. El riesgo fue mayor entre los niños con una salud bucal persistentemente mala o en declive; sin embargo, este estudio observacional no establece una causalidad.

Las caries dentales moderadas y la gingivitis afectaron hasta al 68 % de los participantes, pero no se encontró ninguna interacción estadística entre las puntuaciones de caries y gingivitis.

La forma más común de ECA en los hombres fue el IM, que representó el 42 % del total de los diagnósticos, en comparación con el II, que representó el 54 % del total en las mujeres. Los hombres con caries dentales graves en la infancia tenían un riesgo un 32 % mayor de ECA. Para las mujeres, el riesgo fue un 45 % mayor. La gingivitis grave también se asoció con un riesgo un 21 % y un 31 % mayor de ECA en hombres y mujeres, respectivamente.

El empeoramiento de las caries dentales infantiles aumenta el riesgo de ECA

Con caries dentales moderadas a graves, los niños con una enfermedad que empeoraba tenían una incidencia un 26 % mayor de ECA en la edad adulta. Para las niñas, el riesgo fue un 45 % mayor. Con una enfermedad estable, el riesgo fue un 21 % mayor en los hombres y un 41 % mayor en las mujeres, en comparación con un historial de caries bajas estable.

Incluso cuando la salud bucal mejoró con el tiempo, el riesgo de ECA en la edad adulta siguió siendo elevado, un 19 % mayor en los hombres y un 31 % mayor en las mujeres. En general, el empeoramiento o los niveles persistentemente altos de enfermedad oral en la infancia se asociaron con los mayores riesgos relativos.

Trayectorias de la gingivitis y riesgo de ECA en la edad adulta

La gingivitis moderada a grave mostró tendencias similares, pero con un patrón más atenuado. La mejora de las trayectorias de la enfermedad en los hombres se asoció con un riesgo ligeramente mayor de ECA en la edad adulta, un 8 %. El empeoramiento o la enfermedad estable se asociaron con un riesgo mayor del 13 %. En las mujeres, el empeoramiento y la enfermedad estable se asociaron con un aumento del 27 % y del 25 % en el riesgo de ECA, respectivamente.

Vías inflamatorias que vinculan la enfermedad oral y la ECA

Este hallazgo es algo inesperado, ya que la inflamación periodontal suele surgir de la gingivitis y no de las caries dentales, y se ha propuesto como una vía que vincula la enfermedad oral con las enfermedades cardiovasculares. Los autores sugieren que este patrón puede reflejar la frecuente coexistencia de la gingivitis con las caries dentales graves, así como el papel indirecto que puede desempeñar la inflamación en el desarrollo de la ECA.

Los resultados de este estudio también coinciden con un estudio anterior que muestra una correlación entre la mala salud bucal en la infancia y las paredes arteriales más gruesas con una presión arterial más alta en la edad adulta.

Riesgos específicos por sexo de la enfermedad oral en la infancia

Otro estudio informó que las mujeres con antecedentes de enfermedad oral en la infancia eran más propensas a tener diabetes tipo 2 que los hombres. Se han notificado disparidades específicas por sexo similares para el riesgo de ECV tras la exposición al tabaquismo y a una mala alimentación, posiblemente porque estos factores tienen efectos diferenciales sobre la fisiología en hombres y mujeres.

Por otro lado, los análisis de interacción en el estudio actual no mostraron ningún efecto del sexo sobre la enfermedad oral. Las diferencias en las razones de riesgo pueden reflejar los riesgos de ECA de base específicos del sexo en lugar de una verdadera interacción entre el sexo y la enfermedad oral en la infancia. Es necesaria más investigación para descubrir los mecanismos subyacentes a las diferencias observadas.

Disparidades socioeconómicas en la salud oral y la ECA

Los niños desfavorecidos tienen un acceso limitado a la atención dental, lo que los pone en mayor riesgo de enfermedad oral. Este estudio sugiere que esto podría significar que este segmento de la sociedad comienza con un mayor riesgo de ECA en la edad adulta, lo que podría perpetuar la disparidad. Sin embargo, el estudio se llevó a cabo en Dinamarca, donde el acceso a la atención sanitaria es diferente al de muchos otros países, y los resultados podrían no ser directamente generalizables a todas las poblaciones. Esto podría suponer una gran carga para la salud pública, dada la alta prevalencia de la ECA.

Fortalezas y limitaciones

El estudio no proporciona datos sobre el tabaquismo y la dieta, ambos factores que afectan a la salud oral y al riesgo de ECA. Es probable que exista una confusión residual, a pesar del ajuste por el nivel de educación, que se correlaciona con un mejor estilo de vida y salud oral. No había datos sobre la salud oral en la edad adulta, a pesar de que este es un factor de riesgo conocido para la ECA. Sin embargo, los investigadores creen que los hábitos de higiene bucal y la atención dental en la infancia tienden a prolongarse hasta la edad adulta.

Además, la muestra tenía una edad media relativamente joven, lo que podría sesgar las estimaciones hacia la ECA de inicio temprano e inflar potencialmente las estimaciones del riesgo relativo.

Sin embargo, las fortalezas del estudio incluyen la cohorte nacional, el seguimiento a largo plazo y los datos precisos de diagnóstico de ECA y caries dentales. Estos datos respaldan las conclusiones y les confieren generalizabilidad en el contexto danés.

La salud bucal en la infancia puede influir en el riesgo cardíaco a lo largo de la vida

Los resultados del estudio indican un mayor riesgo de ECA en la edad adulta tras una enfermedad oral moderada a grave en la infancia, ya sea estable o que empeore. Aunque los riesgos relativos fueron modestos, la alta prevalencia de la enfermedad oral en la infancia significa que las implicaciones a nivel de población podrían seguir siendo significativas.

Invertir en la salud bucal infantil puede tener beneficios posteriores que van más allá de la cavidad oral, lo que proporciona un mayor impulso a los gobiernos y a otras partes interesadas para que inviertan más en la salud bucal infantil.

Futuros estudios deberían validar estos hallazgos, ya que podrían indicar un factor de riesgo modificable para la ECA.

Descargue su copia en PDF haciendo clic aquí.

Referencia del diario:

Nygaard, N., D’Aiuto, F., Eriksen, A. K., et al. (2026). Childhood oral health is associated with the incidence of atherosclerotic cardiovascular disease in adulthood. International Journal of Cardiology. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2025.134151.

marzo 4, 2026 0 comments

Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud marzo 4, 2026

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Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

marzo 4, 2026 0 comments

Salud

Dolor Crónico: Investigación Avanza hacia Tratamientos No Opioides

by Editora de Salud febrero 28, 2026

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El dolor crónico es una de las condiciones de salud más comunes en todo el mundo. El dolor de espalda es el tipo más frecuentemente reportado, seguido de cerca por el dolor de cabeza y facial relacionado con la articulación de la mandíbula, en forma de trastorno de la articulación temporomandibular (ATM).

Aunque no pone en peligro la vida como el cáncer o las enfermedades infecciosas, el dolor crónico puede disminuir drásticamente la calidad de vida y la esperanza de vida funcional. A medida que disminuye la movilidad, las personas pueden enfrentar opciones de carrera limitadas y dificultades cada vez mayores para realizar actividades diarias básicas. Estudios epidemiológicos sugieren que el dolor crónico puede acortar la esperanza de vida hasta en 10 años debido a la reducción de la actividad física y el deterioro general de la salud.

«El dolor en las articulaciones y músculos faciales puede interferir con la alimentación y el habla. El dolor crónico puede ser devastador con el tiempo», afirmó el Dr. Armen N. Akopian, profesor del Departamento de Endodoncia en la Facultad de Odontología de UT Health San Antonio.

Una nueva inversión en la investigación del dolor de ATM

Un estudio de cinco años, con una financiación de 9 millones de dólares del Instituto Nacional de Neurología y Trastornos Neurológicos (NINDS) de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), que comenzó en 2022, recibió recientemente la aprobación en la marca de tres años, lo que permite a los investigadores continuar su trabajo examinando los mecanismos biológicos de los trastornos de la ATM. El proyecto de UT San Antonio forma parte de un consorcio nacional de cinco instituciones que llevan a cabo estudios complementarios en todo el país.

El objetivo final es crear una plataforma de lanzamiento para el desarrollo del primer tratamiento dirigido y no opioide para el dolor crónico asociado con la disfunción muscular y articular.

La inversión continua del NIH brinda a UT San Antonio la oportunidad de expandir su impacto científico y su visibilidad institucional en la investigación del dolor.

«Para UT San Antonio, esta subvención eleva nuestra visibilidad nacional y valida el Centro de Investigación en Terapéutica del Dolor y Adicción que hemos construido», dijo Akopian. «Si aprovechamos bien esta oportunidad, puede conducir a avances que transformen el campo y establezcan firmemente a nuestra institución como líder en la investigación del dolor».

Mapeando la biología del dolor facial

Durante esta fase del proyecto, el equipo de UT San Antonio tiene como objetivo identificar y caracterizar las neuronas trigéminas que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, catalogando las diferencias entre ratones y ratas machos, hembras y mayores con y sin trastorno de la ATM. Los investigadores también crearán mapas detallados de las neuritas aferentes (proyecciones del cuerpo celular de una neurona) que inervan los músculos faciales y los tejidos de la ATM, definiendo su ubicación, plasticidad y fenotipo en ratones y primates no humanos. Estos mapas ayudarán a los científicos a comprender dónde y cómo se origina el dolor y cómo viaja a otras partes del cuerpo.

El trabajo se extiende también a estudios en humanos, con el equipo examinando y catalogando la plasticidad nerviosa y celular en tejidos de pacientes con mialgia y trastornos de la ATM.

En el centro de este esfuerzo se encuentra un enfoque en la excitabilidad neuronal. El dolor comienza cuando las neuronas sensoriales se sensibilizan y se vuelven hiperexcitables, un proceso moldeado por las interacciones entre neuronas y células no neuronales en los músculos y las articulaciones.

«Aunque el dolor finalmente se procesa en el cerebro, primero debe ser generado por las neuronas sensoriales», dijo Akopian. «Así como la visión requiere ojos para iniciar el procesamiento visual, el dolor requiere neuronas sensoriales funcionales. Sin comprender lo que sucede en este punto inicial y focal, no podemos diseñar tratamientos eficaces».

De la sensibilización al dolor crónico

Después de la sensibilización, los estímulos que antes eran inofensivos pueden volverse dolorosos, un fenómeno conocido como alodinia. Los estímulos dolorosos también pueden volverse desproporcionadamente severos, una condición llamada hiperalgesia.

El equipo de Akopian examina el dolor en múltiples niveles, incluida la experiencia reportada por el paciente, los patrones de disparo neuronal, los cambios en la expresión génica que controlan la excitabilidad y la señalización de las células no neuronales en los tejidos afectados. Estos datos ayudan a identificar objetivos biológicamente significativos para el tratamiento del dolor crónico.

Clínicamente, incluso las reducciones modestas del dolor pueden ser transformadoras. En una escala de dolor estándar de 10 puntos, una reducción del 25% puede cambiar el dolor de un 8 a un 6, haciéndolo tolerable, o de un 5 a un 3, haciéndolo apenas perceptible.

«Nuestro objetivo es vincular estas experiencias de dolor con cambios medibles en los patrones de disparo neuronal y la expresión génica», dijo Akopian.

La transcriptómica revela una especialización inesperada

Una de las herramientas más poderosas que impulsan el estudio es la elaboración de perfiles transcriptómicos. Desde 2015, Akopian y su equipo han completado docenas de estudios analizando neuronas de los ganglios trigéminos y de la raíz dorsal.

«Nuestro trabajo, y el de un consorcio del NIH paralelo conocido como Precision U19, ha revelado que las neuronas trigéminas son mucho más especializadas de lo que se pensaba», dijo Akopian. «Las neuronas que inervan la piel facial no son las mismas que las que inervan los músculos, las articulaciones, la lengua o la duramadre, que está involucrada en el dolor de cabeza».

El equipo está ahora aproximadamente en un 80% de finalización de un mapa completo de las neuronas que inervan los músculos faciales clave involucrados en la masticación y el habla, así como la articulación temporomandibular en sí. Cada tipo de neurona es distinto tanto en la expresión génica como en las propiedades funcionales. Una vez completado, el mapa representará un gran avance en la comprensión de la biología del dolor facial.

Creación de recursos de datos compartidos

Además de los hallazgos experimentales, el consorcio contribuirá con datos transcriptómicos y clínicos a los repositorios del NIH. Estos incluyen cuestionarios para pacientes y conjuntos de datos moleculares.

«Estos conjuntos de datos centralizados y armonizados son esenciales para los metaanálisis de alta calidad», dijo Akopian. «El NIH quiere eliminar el cuello de botella creado por conjuntos de datos incompatibles al garantizar que los datos se validen y sean accesibles para los investigadores calificados».

Este enfoque seguro y estandarizado acelera el descubrimiento al tiempo que protege la privacidad del paciente y la integridad de los datos.

Hacia soluciones no opioides para el dolor crónico

El mapeo detallado y la comprensión mecanicista del dolor de la ATM proporcionan un marco para descubrir nuevas terapias para el dolor no opioides. El objetivo a largo plazo es desarrollar tratamientos diseñados específicamente para el dolor crónico, no solo para el dolor agudo.

La mayoría de los medicamentos para el dolor existentes suprimen temporalmente los síntomas, pero no evitan que el dolor se vuelva crónico. Algunos, como los opioides, pueden provocar tolerancia y dependencia, lo que requiere dosis cada vez mayores y conlleva un riesgo de adicción.

«Nuestro objetivo es fundamentalmente diferente», dijo Akopian. «Queremos identificar la transición del dolor agudo al crónico. Cuando el dolor crónico ya está presente, queremos resolverlo activamente. Esto requiere atacar los mecanismos biológicos que sustentan el dolor crónico, no solo enmascarar los síntomas. Un fármaco que realmente prevenga o resuelva el dolor crónico sería revolucionario».

Fuente:

The University of Texas at San Antonio Health Science Center

febrero 28, 2026 0 comments

Salud

Atmeksi: Nuevo relajante muscular en suspensión oral disponible en EE.UU.

by Editora de Salud febrero 21, 2026

written by Editora de Salud

Rosemont Pharmaceuticals anuncia la disponibilidad en EE. UU. de ATMEKSI® (metocarbamol) en suspensión oral para afecciones musculoesqueléticas agudas

Greenville, Carolina del Sur, Estados Unidos – 20 de febrero de 2026 – Rosemont Pharmaceuticals ha anunciado que ATMEKSI® (metocarbamol) en suspensión oral estará disponible a nivel nacional a partir de marzo. El metocarbamol es un relajante muscular indicado como complemento del reposo, la fisioterapia y otras medidas para aliviar las molestias asociadas a afecciones musculoesqueléticas agudas y dolorosas en pacientes mayores de 16 años. ATMEKSI ofrece los beneficios clínicos del metocarbamol en una suspensión oral que simplifica la titulación, permite una dosificación precisa y proporciona una opción de dosificación de metocarbamol para pacientes que tienen dificultad para tragar comprimidos o cápsulas.

“En Rosemont, seguimos cumpliendo nuestra promesa de ofrecer opciones de dosificación innovadoras y flexibles para múltiples áreas terapéuticas”, declaró John Denman, Vicepresidente de la Unidad de Negocios de EE. UU. de Rosemont Pharmaceuticals. “Aproximadamente el 37% de los pacientes encuestados en la práctica general informaron de dificultad para tragar pastillas, y esta formulación en suspensión oral de metocarbamol ofrece a los médicos otra opción para tratar a sus pacientes que no pueden tomar otras formulaciones sólidas”.

ATMEKSI estará disponible en marzo de 2026 para médicos, farmacias y pacientes en todo Estados Unidos. Los profesionales de la salud pueden acceder a información detallada sobre la prescripción en www.atmeksi.com.

INFORMACIÓN IMPORTANTE SOBRE LA SEGURIDAD

Indicaciones y uso: ATMEKSI® (metocarbamol) en suspensión oral es un relajante muscular indicado como complemento del reposo, la fisioterapia y otras medidas para aliviar las molestias asociadas a afecciones musculoesqueléticas agudas y dolorosas en pacientes mayores de 16 años.

Limitaciones de uso: ATMEKSI está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al metocarbamol o a cualquier componente de ATMEKSI.

Advertencias y precauciones:

Depresores del SNC y consumo de alcohol: ATMEKSI puede potenciar los efectos de los depresores del SNC (sistema nervioso central) y el alcohol. Se debe advertir a los pacientes que reciben ATMEKSI (metocarbamol) en suspensión oral sobre los efectos combinados con el alcohol y otros depresores del SNC.

Uso en actividades que requieren alerta mental: ATMEKSI puede perjudicar las capacidades mentales y/o físicas necesarias para realizar tareas peligrosas, como operar maquinaria o conducir un vehículo de motor. Se debe advertir a los pacientes que no operen maquinaria, incluidos automóviles, hasta que estén razonablemente seguros de que la terapia con metocarbamol no afecta negativamente su capacidad para realizar dichas actividades.

Reacciones adversas:

Interacción con depresores del SNC y alcohol: Consulte las Advertencias y precauciones.

Las siguientes reacciones adversas asociadas al uso de metocarbamol se han identificado en estudios clínicos o informes de poscomercialización. Debido a que algunas de estas reacciones se notificaron voluntariamente de una población de tamaño incierto, no siempre es posible estimar su frecuencia de forma fiable o establecer una relación causal con la exposición al fármaco.

Las reacciones adversas notificadas con la administración de metocarbamol incluyen:

Organismo en su conjunto: Reacción anafiláctica, edema angioneurótico, fiebre, dolor de cabeza.

Sistema cardiovascular: Bradicardia, enrojecimiento, hipotensión, síncope, tromboflebitis.

Sistema digestivo: Indigestión, ictericia (incluida ictericia colestásica), náuseas y vómitos.

Sistema hematológico y linfático: Leucopenia.

Sistema inmunitario: Reacciones de hipersensibilidad.

Sistema nervioso: Amnesia, confusión, diplopía, mareos o aturdimiento, somnolencia, insomnio, ligera descoordinación muscular, nistagmo, sedación, convulsiones (incluida la gran mal), vértigo.

Piel y sentidos especiales: Visión borrosa, conjuntivitis, congestión nasal, sabor metálico, prurito, erupción cutánea, urticaria.

Interacciones medicamentosas:

Fármacos del SNC y alcohol: ATMEKSI puede potenciar los efectos de los depresores del SNC (sistema nervioso central) y el alcohol.

Bromuro de piridostigmina: ATMEKSI puede inhibir el efecto del bromuro de piridostigmina. Los pacientes con miastenia gravis deben ser controlados de cerca para detectar síntomas de miastenia gravis, como debilidad. Si se observan síntomas de miastenia gravis, se debe interrumpir inmediatamente el tratamiento con ATMEKSI.

Interacciones con pruebas de laboratorio: ATMEKSI puede causar interferencias de color en determinadas pruebas de detección del ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) utilizando el reactivo nitrosonaftol y en pruebas de detección del ácido vainilmandélico (VMA) en orina utilizando el método de Gitlow.

Uso en poblaciones específicas:

Embarazo: Los datos limitados de informes de casos durante décadas de uso de metocarbamol durante el embarazo no han identificado un aumento del riesgo de defectos de nacimiento mayores, aborto espontáneo u otros resultados adversos maternos o fetales.

Lactancia: Se deben considerar los beneficios para el desarrollo y la salud de la lactancia materna junto con la necesidad clínica de la madre de ATMEKSI y cualquier posible efecto adverso en el lactante por ATMEKSI o la afección materna subyacente.

Uso pediátrico: No se ha establecido la seguridad y eficacia de la suspensión oral de metocarbamol en pacientes pediátricos menores de 16 años.

Esta información importante sobre la seguridad no incluye toda la información necesaria para utilizar ATMEKSI de forma segura y eficaz. Haga clic aquí para obtener información completa sobre la prescripción.

Para notificar REACCIONES ADVERSAS SOSPECHOSAS, póngase en contacto con Rosemont Pharmaceuticals, LLC al 1-844-638-2235 o con la FDA al 1-800-FDA-1088 o en www.fda.gov/MedWatch.

Acerca de Rosemont Pharmaceuticals

Rosemont Pharmaceuticals es una empresa farmacéutica mundial especializada en el desarrollo y la comercialización de formas de dosificación alternativas. Rosemont se fundó hace más de 50 años y vende más de 130 productos líquidos en más de 27 mercados.

Referencias:

ATMEKSI Prescribing Information PI-METH-01-001. Rosemont Pharmaceuticals, LLC; 2025
Schiele, J. T., Quinzler, R., Klimm, H. D., Pruszydlo, M. G., & Haefeli, W. E. (2013). Difficulties swallowing solid oral dosage forms in a general practice population: Prevalence, causes, and relationship to dosage forms. European Journal of Clinical Pharmacology, 69, 937–948.

RMT-ATM-PR-01 2/2026

Wade Harper, Vice President, Commercial Officer
Sabal Therapeutics, LLC
762-847-0428 ext. 127
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febrero 21, 2026 0 comments

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