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Tecnología

Biocomputadores creados con células cerebrales humanas

by Editor de Tecnologia
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El avance de los biocomputadores: integrando células cerebrales humanas

La frontera entre la biología y la tecnología continúa difuminándose con el desarrollo de los biocomputadores. Investigaciones recientes han puesto de relieve cómo el uso de organoides cerebrales cultivados en laboratorio está abriendo nuevas vías para potenciar sistemas computacionales, planteando preguntas fundamentales sobre la relación entre la mente humana y la inteligencia artificial.

El concepto de utilizar células cerebrales humanas para crear biocomputadores representa un cambio de paradigma en la computación tradicional. Al aprovechar la capacidad biológica de procesamiento de información, los científicos exploran cómo estos organoides pueden integrarse en arquitecturas tecnológicas, buscando superar las limitaciones actuales del hardware convencional.

Este campo de estudio, que compara la mente humana con la inteligencia de las máquinas, sugiere que la integración de tejidos biológicos podría ofrecer ventajas inéditas en términos de eficiencia y capacidad de aprendizaje. A medida que la tecnología avanza, el debate sobre el potencial de estos sistemas y sus implicaciones éticas y técnicas se vuelve cada vez más relevante en la comunidad científica.

La convergencia de estos dos mundos, el biológico y el digital, marca una etapa prometedora en la innovación tecnológica, donde el tejido neuronal cultivado en laboratorio se convierte en el motor de una nueva generación de dispositivos biocomputacionales.

News-Medical, Medical Xpress y The Herald ZW han reportado sobre estos desarrollos, subrayando el creciente interés por entender cómo las estructuras cerebrales, incluso en sus formas más básicas cultivadas, pueden ser aprovechadas para el desarrollo de la computación del futuro.

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Salud

Por qué las lesiones precancerosas del páncreas rara vez derivan en cáncer

by Editora de Salud
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Científicos explican por qué las lesiones precancerosas del páncreas rara vez se vuelven mortales

Investigadores han revelado nuevos hallazgos sobre las lesiones precursoras del páncreas, indicando que estas afecciones comunes rara vez progresan hacia un estado mortal.

Científicos explican por qué las lesiones precancerosas del páncreas rara vez se vuelven mortales
Científicos explican por qué las lesiones precancerosas del

De acuerdo con información vinculada a la Escuela de Medicina de Maryland y diversas publicaciones especializadas, se ha llegado a un «hallazgo inesperado» sobre el proceso mediante el cual estas lesiones se vuelven cancerosas. Este descubrimiento es clave para entender la evolución de estas patologías en el organismo.

Los resultados sugieren que las lesiones precancerosas pancreáticas no siempre conducen inevitablemente al desarrollo de cáncer, lo que aporta una perspectiva fundamental sobre la naturaleza de estas lesiones y su riesgo real para la salud de los pacientes.

Why Pancreatic Cancer is So Deadly
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Salud

Órganos artificiales simulan lesiones de médula espinal para probar tratamientos

by Editora de Salud
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Investigadores de la Universidad de Northwestern han desarrollado un nuevo modelo humano para estudiar las lesiones de la médula espinal, utilizando organoides – estructuras tridimensionales cultivadas en laboratorio a partir de células madre– que imitan el tejido de la médula espinal. Estos organoides son lesionados intencionalmente, ya sea con un corte de bisturí o una fuerza de compresión, para replicar los daños que ocurren en lesiones reales.

El daño resultante desencadena una reacción en cadena similar a la que se observa en las lesiones de la médula espinal: muerte de células nerviosas, señales inmunitarias y la formación de una cicatriz que impide la regeneración de las fibras nerviosas. Ahora, el equipo ha descubierto que un tratamiento que previamente demostró ser prometedor en ratones también puede promover la reparación en estos organoides humanos.

Este enfoque innovador se basa en un gel compuesto por “moléculas danzantes”, nanofibras diseñadas para moverse e interactuar con los receptores de las células nerviosas, con el objetivo de estimular el crecimiento de nuevas conexiones a través del tejido dañado. Los resultados de la investigación, publicados en Nature Biomedical Engineering, ofrecen un nuevo modelo humano que se comporta de manera similar a una médula espinal lesionada.

Lesión en Miniatura

A fluorescent image of the human spinal cord organoid laceration model. Dead cells are red and live cells are green. Credit: Samuel I. Stupp/Northwestern University

Los organoides han transformado la investigación biomédica al proporcionar a los científicos versiones miniaturizadas de órganos humanos para estudiar en el laboratorio. Estas estructuras no pueden pensar, moverse o funcionar como órganos completos, pero pueden reproducir comportamientos celulares clave que de otro modo serían difíciles de observar.

Crear un organoide de la médula espinal es particularmente desafiante, ya que es una red compleja de neuronas, células de soporte y células inmunitarias cuyas interacciones determinan si una lesión sana o se convierte en parálisis permanente.

Moléculas Danzantes

An organoid treated with dancing molecules (left) showing neurite growth, compared to one treated with slow-moving molecules (right). Credit: Samuel I. Stupp/Northwestern University

El tratamiento experimental probado en los organoides se basa en moléculas peptídicas que se autoensamblan en nanofibras, formando un andamio suave alrededor del tejido lesionado. Estas moléculas transportan una señal biológica conocida como IKVAV, derivada de proteínas que guían naturalmente el crecimiento de los nervios.

Lo que distingue a esta terapia es el movimiento. Las nanofibras están diseñadas para que sus componentes moleculares se desplacen y reorganicen, de ahí el apodo de “moléculas danzantes”. Este movimiento parece ayudar a que las moléculas interactúen con mayor frecuencia con los receptores de las células nerviosas, estimulando el crecimiento. Estudios previos en animales sugirieron que este enfoque podría ser poderoso, con ratones que recuperaron la capacidad de caminar semanas después de una lesión grave.

En los experimentos con organoides, aquellos tratados con las moléculas activas desarrollaron menos tejido cicatricial y mostraron un crecimiento significativo de neuritas, las proyecciones delgadas que incluyen los axones, que transmiten las señales a lo largo de la médula espinal. A pesar de estos resultados prometedores, aún existen obstáculos importantes. Las médulas espinales reales contienen vasos sanguíneos, circuitos neuronales de larga distancia y lesiones que pueden tener años de antigüedad. Los tratamientos que tienen éxito en tejidos miniaturizados aún deben demostrar su seguridad y eficacia en el entorno más complejo del cuerpo humano.

El equipo de Northwestern ya está trabajando en organoides más avanzados, incluyendo versiones que imitan lesiones crónicas e incorporan características biológicas adicionales. Estos modelos podrían ayudar a determinar si la regeneración es posible y cuándo, y para quién podría funcionar mejor.

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Salud

Visión Aguda: Vitamina A y Hormonas Tiroideas Clave en el Desarrollo Retinal

by Editora de Salud
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Científicos de la Universidad Johns Hopkins han descubierto que la visión nítida se desarrolla en los humanos durante las primeras etapas del desarrollo fetal gracias a la interacción entre un derivado de la vitamina A y las hormonas tiroideas en la retina.

Estos hallazgos podrían cambiar décadas de comprensión convencional sobre cómo el ojo crece las células sensibles a la luz y podrían informar nuevas investigaciones sobre tratamientos para la degeneración macular, el glaucoma y otros trastornos de la visión relacionados con la edad.

Los detalles del estudio, que utilizó tejido retiniano cultivado en laboratorio, se publicaron hoy en Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Este es un paso clave para comprender el funcionamiento interno del centro de la retina, una parte crítica del ojo y la primera en fallar en personas con degeneración macular», dijo Robert J. Johnston Jr., profesor asociado de biología en Johns Hopkins, quien dirigió la investigación. «Al comprender mejor esta región y desarrollar organoides que imiten su función, esperamos algún día cultivar y trasplantar estos tejidos para restaurar la visión».

En los últimos años, el equipo pionero un nuevo método para estudiar el desarrollo del ojo utilizando organoides, pequeños grupos de tejido cultivados a partir de células fetales. Al monitorear estas retinas cultivadas en laboratorio durante varios meses, los investigadores descubrieron los mecanismos celulares que dan forma a la fóveola, una región central de la retina responsable de la visión nítida.

Su investigación se centró en las células sensibles a la luz que permiten la visión diurna. Estas células se desarrollan en conos azules, verdes o rojos que tienen sensibilidad a diferentes tipos de luz. Aunque la fóveola comprende solo una pequeña fracción de la retina, representa aproximadamente el 50% de la percepción visual humana. La fóveola contiene conos rojos y verdes, pero no conos azules, que se distribuyen más ampliamente por el resto de la retina.

Los humanos son únicos al tener estos tres tipos de conos para la visión del color, lo que permite a las personas ver un amplio espectro de colores que son relativamente raros en otros animales. Cómo los ojos crecen con esta distribución de células ha desconcertado a los científicos durante décadas. Los ratones, los peces y otros organismos comúnmente utilizados para la investigación biológica no tienen este patrón de células, lo que dificulta el estudio de las células fotorreceptoras, según Johnston.

El equipo de Johns Hopkins concluyó que la distribución de los conos en la fóveola resulta de un proceso coordinado de especificación y conversión del destino celular durante el desarrollo temprano. Inicialmente, un número escaso de conos azules están presentes en la fóveola entre las semanas 10 y 12. Pero, a la semana 14, se transforman en conos rojos y verdes. El patrón ocurre a través de dos procesos, según el nuevo estudio. Primero, una molécula derivada de la vitamina A llamada ácido retinoico se descompone para limitar la creación de conos azules. En segundo lugar, las hormonas tiroideas fomentan la conversión de los conos azules en conos rojos y verdes.

«Primero, el ácido retinoico ayuda a establecer el patrón. Luego, la hormona tiroidea juega un papel en la conversión de las células restantes. Esto es muy importante porque si tienes esos conos azules, no ves tan bien», dijo Robert J. Johnston Jr., profesor asociado de biología de la Universidad Johns Hopkins.

Los hallazgos ofrecen una perspectiva diferente a la teoría predominante de que los conos azules migran a otras partes de la retina durante el desarrollo. En cambio, los datos sugieren que estas células se convierten para lograr una distribución óptima de los conos en la fóveola.

«El modelo principal en el campo desde hace unos 30 años era que de alguna manera los pocos conos azules que obtienes en esa región simplemente se apartan del camino, que estas células deciden lo que van a ser y permanecen de este tipo de célula para siempre», dijo Johnston. «Realmente no podemos descartarlo todavía, pero nuestros datos respaldan un modelo diferente. Estas células realmente se convierten con el tiempo, lo cual es realmente sorprendente».

Estos conocimientos podrían allanar el camino para nuevas terapias para la pérdida de visión. Johnston y su equipo están trabajando para refinar sus modelos de organoides para replicar mejor la función de la retina humana. Estos avances podrían conducir a mejores fotorreceptores y posibles tratamientos celulares para enfermedades oculares como la degeneración macular, que no tienen cura, dijo Katarzyna Hussey, exalumna de doctorado que se graduó del laboratorio de Johnston.

«El objetivo al utilizar esta tecnología de organoides es eventualmente crear una población de fotorreceptores casi a medida. Una gran vía de potencial es la terapia de reemplazo celular para introducir células sanas que puedan reintegrarse en el ojo y potencialmente restaurar la visión perdida», dijo Hussey, quien ahora es bióloga molecular y celular en la empresa de terapia celular CiRC Biosciences en Chicago. «Estos son experimentos a muy largo plazo y, por supuesto, necesitaríamos optimizaciones para la seguridad y los estudios de eficacia antes de pasar a la clínica. Pero es un camino viable».

Fuente:

Referencia del diario:

Hussey, K. A., et al. (2026). A cell fate specification and transition mechanism for human foveolar cone subtype patterning. Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.2510799123. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2510799123

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Salud

Organoides Pancreáticos: Avances en la Investigación del Cáncer y la Digestión

by Editora de Salud
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Los organoides son modelos tridimensionales en miniatura de órganos cultivados en laboratorio. Se han convertido en una herramienta valiosa para estudiar el desarrollo humano, la regeneración de órganos, su función y la progresión de enfermedades. Los organoides derivados de tejidos de pacientes o creados mediante ingeniería celular y genética permiten a los investigadores analizar cómo proteínas específicas o sus variantes afectan a estos procesos.

Sin embargo, los métodos actuales para estudiar múltiples genes a la vez tienen limitaciones. No ofrecen una imagen completa de cómo las células cambian de forma y se mueven en respuesta a cambios genéticos y moleculares. Los cribados basados en imágenes de alto contenido proporcionan una mejor solución, pero su implementación y análisis presentan dificultades.

Investigadores del grupo de Anne Grapin-Botton, directora del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética (MPI-CBG) en Dresde, Alemania, y también profesora honoraria de la TU Dresden, junto con el Estudio de Desarrollo de Tecnología del MPI-CBG, han desarrollado un sistema para probar simultáneamente muchos compuestos (moléculas) diferentes utilizando organoides pancreáticos, compuestos por células progenitoras pancreáticas humanas. Mediante cribados basados en imágenes de alto contenido –una forma de obtener imágenes detalladas de las células en los organoides– y análisis multivariante cuantitativo para analizar los datos de estas imágenes, los investigadores pudieron identificar cambios en las células.

De forma esférica a forma de roseta
«A través del cribado de 538 compuestos, encontramos 54 que tuvieron un efecto significativo en los organoides de células progenitoras pancreáticas. Me centré especialmente en los compuestos que afectaron a la identidad celular, así como a la forma de los organoides, e identifiqué inhibidores de la proteína GSK3A/B. Cuando esta proteína se inhibe, se activa la vía de señalización WNT, lo que lleva a la expresión de genes que se encuentran en las células acinares. Aunque observamos un aumento de esos genes con la inhibición de GSK3A/B, las células no se diferenciaron completamente en células acinares. Para lograr nuestro objetivo de diferenciar células acinares, optimizamos el medio en el que crecen las células», explica Rashmiparvathi Keshara, autora principal del estudio y exalumna de doctorado del grupo de Anne Grapin-Botton.

«Observamos que la eliminación del factor de crecimiento FGF condujo a una mayor diferenciación de nuestros organoides y a la formación de estructuras similares a rosetas. Nos alegramos mucho de ver esto, ya que la autoorganización y la formación de estas estructuras es una característica de las células acinares en el organismo vivo», afirma Karolina Kuodyte, otra autora del estudio e investigadora postdoctoral en el grupo de Grapin-Botton.

Células acinares pancreáticas funcionales
Mediante microscopía electrónica, los investigadores encontraron pequeñas vesículas dentro de las células que son una característica típica de las células acinares pancreáticas productoras de enzimas. Luego, probaron la funcionalidad de las células acinares, confirmando que, efectivamente, producían enzimas funcionales, como la amilasa y la tripsina, que son importantes para la digestión.

«Se cree que las células acinares son un contribuyente importante al cáncer de páncreas. Estamos muy entusiasmados de presentar un protocolo para desarrollar células acinares humanas con una funcionalidad sin precedentes en un organoide pancreático humano», dice Anne Grapin-Botton, quien supervisó el estudio. «Nuestro protocolo simple, con muy pocos componentes para diferenciar las células acinares, tiene el potencial de mejorar nuestra comprensión del desarrollo del páncreas y puede conducir al descubrimiento de nuevos objetivos terapéuticos para el cáncer de páncreas». Los investigadores planean evaluar más a fondo la iniciación del cáncer de páncreas humano utilizando su sistema.

Fuente:

Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética (MPI-CBG)

Referencia del diario:

Rashmiparvathi Keshara, Karolina Kuodyte, Antje Janosch, Cordula Andree, Marc Bickle, Martin Stöter, Rico Barsacchi, Yung Hae Kim y Anne Grapin-Botton: High-content screening of organoids reveals the mechanisms of human pancreas acinar specification. Cell Stem Cell (2026), doi: 10.1016/j.stem.2025.12.023. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590925004576?via%3Dihub

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Salud

Ojo Seco: Nuevo Avance con Células Madre

by Editora de Salud
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Entre el 5% y el 15% de la población mundial sufre de ojo seco, una condición que se manifiesta con síntomas como enrojecimiento, sensación de ardor, picazón y fatiga visual. La enfermedad del ojo seco (DES) se produce cuando las glándulas lagrimales no generan suficientes lágrimas, o cuando estas son de mala calidad. Esta situación puede estar relacionada con alergias, enfermedades autoinmunes, cambios hormonales, el envejecimiento y otros factores. Si no se trata, la DES puede aumentar el riesgo de infecciones oculares y daños en la superficie del ojo, lo que podría afectar la visión.

Un proceso celular llamado autofagia, esencial para eliminar proteínas dañadas y otros desechos dentro de las células, se cree que está alterado en las glándulas lagrimales de personas con DES. Para comprender mejor la relación entre la DES y la autofagia, y explorar posibles nuevas terapias, un equipo de la Universidad de Birmingham, liderado por Sovan Sarkar, ha creado organoides de glándulas lagrimales a partir de células madre. Estos organoides son estructuras tridimensionales que se asemejan a las glándulas lagrimales humanas. Los resultados de esta investigación fueron publicados recientemente en Stem Cell Reports.

Estos organoides contienen los diferentes tipos de células que componen las glándulas lagrimales humanas y producen las proteínas necesarias para lubricar los ojos y prevenir infecciones. El estudio reveló que, al desactivar la autofagia en los organoides mediante una herramienta genética, se alteró la composición celular, se redujo la secreción de proteínas lagrimales y aumentó la muerte celular. Sin embargo, la intervención farmacológica con mononucleótido de nicotinamida (NMN) o melatonina demostró ser beneficiosa, ayudando a prevenir la muerte celular y a restaurar la secreción de proteínas lagrimales en los organoides con deficiencia de autofagia.

La autofagia es esencial para el desarrollo adecuado de los tejidos y la función de los órganos. Aquí, proporcionamos evidencia genética de que la autofagia es necesaria para el desarrollo del tejido glandular, utilizando células madre embrionarias humanas deficientes en autofagia para generar glándulas lagrimales con defectos en su desarrollo y funcionalidad.

Sovan Sarkar, Universidad de Birmingham, Reino Unido

Este nuevo modelo de glándula lagrimal basado en células madre humanas se presenta como una herramienta accesible para estudiar la función de las glándulas lagrimales y cómo se puede modular para prevenir o tratar la DES.

Fuente:

International Society for Stem Cell Research

Referencia del estudio:

Kocak, G., et al. (2025). Autophagy is required for the development and functionality of lacrimal gland-like organoids. Stem Cell Reports. doi: 10.1016/j.stemcr.2025.102744. https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(25)00348-0

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Salud

Organoides Cardíacos Humanos: Avance contra la Fibrilación Auricular

by Editora de Salud
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Se estima que 60 millones de personas en todo el mundo padecen fibrilación auricular (FA), un tipo de latido cardíaco irregular y, a menudo, rápido. Sin embargo, en los últimos 30 años no se han desarrollado nuevos tratamientos para esta condición. Esto se debe a la falta de modelos precisos del corazón humano para su estudio. Gracias a los recientes avances de científicos de la Universidad Estatal de Michigan (MSU), esta limitación ha sido superada.

En 2020, el investigador de MSU, Aitor Aguirre, y su equipo comenzaron a crear y perfeccionar modelos diminutos y funcionales del corazón humano, conocidos como organoides. Actualmente, estos organoides pueden ser modificados para replicar la fibrilación auricular.

Con un tamaño aproximado al de una lenteja, estos organoides cardíacos tridimensionales son tan precisos que permiten a los investigadores estudiar el desarrollo del corazón, las enfermedades y las respuestas a los fármacos de una manera que antes era imposible. El latido rítmico de los organoides es tan fuerte que puede observarse a simple vista, sin necesidad de un microscopio.

Liderados por Aguirre, profesor asociado de ingeniería biomédica y jefe de la división de biología del desarrollo y de células madre en el Instituto de Ciencia y Ingeniería Cuantitativa de la Salud de MSU, el equipo utiliza células madre humanas donadas –capaces de convertirse en muchos tipos diferentes de células y cruciales para el crecimiento y la reparación de tejidos– para desarrollar los organoides cardíacos. Estos organoides son verdaderos mini corazones, completos con estructuras similares a las cámaras y redes vasculares que incluyen arterias, venas y capilares.

Un hito reciente del laboratorio de Aguirre se logró gracias a Colin O’Hern, estudiante de medicina osteopática y científico en MSU, quien añadió células inmunitarias a los organoides. Estas células inmunitarias, o macrófagos, ayudan a asegurar el crecimiento y la formación adecuados en los corazones humanos en desarrollo.

Los investigadores pudieron iniciar inflamación en los organoides para provocar un latido cardíaco irregular, imitando así la FA. Los hallazgos han sido publicados en la revista Cell Stem Cell.

«Nuestro nuevo modelo nos permite estudiar directamente tejido cardíaco humano vivo, algo que no había sido posible hasta ahora», afirmó O’Hern. «Cuando añadimos moléculas inflamatorias, las células cardíacas comenzaron a latir de forma irregular. Luego introdujimos un fármaco antiinflamatorio, y el ritmo se normalizó parcialmente. Fue increíble observar este fenómeno.»

En más de 30 años no se han desarrollado nuevos fármacos para la FA. Esta condición sigue estando mal tratada porque las terapias actuales tienden a dirigirse a los síntomas en lugar de a los mecanismos subyacentes. El desarrollo de fármacos terapéuticos para la FA se ha visto obstaculizado por la falta de modelos animales fiables que se asemejen a la enfermedad.

«Este nuevo modelo puede replicar una condición que está en el centro de muchos problemas médicos», añadió Aguirre. «Esto permitirá muchos avances médicos, por lo que los pacientes pueden esperar un desarrollo terapéutico acelerado, más fármacos en el mercado, fármacos más seguros y más baratos, ya que las empresas podrán desarrollar más opciones.»

Cómo funciona

En el estudio, O’Hern y sus colegas demostraron que las células inmunitarias innatas de larga vida que residen en órganos específicos ayudan a guiar el desarrollo y el ritmo del corazón. Esta información también ayuda a los investigadores a comprender los orígenes de las cardiopatías congénitas, los defectos de nacimiento más comunes en los humanos.

Los investigadores fueron un paso más allá y desarrollaron un sistema para envejecer los organoides, haciéndolos parecer corazones adultos, exponiéndolos al tipo de inflamación que conduce a la FA.

Para demostrar cómo el nuevo modelo puede utilizarse para probar terapias para afecciones cardíacas impulsadas por la inflamación, el equipo introdujo un fármaco antiinflamatorio que, según sus hallazgos, se predijo que trataría la FA. Esto restauró el ritmo cardíaco normal.

Aguirre explicó que la adición de células inmunitarias hace que los modelos sean más fisiológicamente precisos que nunca.

«Ahora estamos viendo cómo el propio sistema inmunitario del corazón contribuye tanto a la salud como a la enfermedad», dijo. «Esto nos brinda una visión sin precedentes de cómo la inflamación puede provocar arritmias y cómo los fármacos podrían detener ese proceso.»

La falta de modelos humanos fisiológicamente precisos y la incapacidad de probar en corazones humanos han limitado el descubrimiento de nuevas terapias y fármacos para tratar arritmias como la FA.

«Nuestro nuevo modelo de organoides cardíacos humanos está preparado para poner fin a esta sequía de 30 años sin nuevos fármacos ni terapias», afirmó Aguirre.

Las tecnologías de organoides basadas en humanos de Aguirre apoyan directamente la misión de Nuevas Metodologías de Enfoque de los Institutos Nacionales de Salud para modernizar la investigación traslacional y mejorar la predictibilidad de las pruebas preclínicas en los Estados Unidos.

Los investigadores de MSU ahora están colaborando con socios farmacéuticos y de biotecnología para evaluar compuestos y garantizar que no provoquen daños cardíacos al tiempo que previenen la arritmia.

El equipo de Aguirre ha publicado varios estudios, estableciendo a la Universidad Estatal de Michigan como un líder mundial en la investigación de organoides cardíacos humanos, y Aguirre afirma que pronto se producirán más avances.

«Nuestra visión a largo plazo es desarrollar modelos cardíacos personalizados derivados de las células de los pacientes para la medicina de precisión y, algún día, generar tejidos cardíacos listos para el trasplante», dijo Aguirre.

Otros colaboradores importantes en esta investigación incluyen a Christopher Contag, Nureddin Ashammakhi y Sangbum Park del Instituto de Ciencia y Ingeniería Cuantitativa de la Salud de MSU; Nagib Chalfoun de Corewell Health; y Chao Zhou de la Universidad de Washington.

La investigación en el laboratorio de Aguirre cuenta con el apoyo de MSU, los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Nacional de Ciencias, la Fundación Corewell Heath-MSU Alliance, Corewell Health, la Fundación de Investigación y Desarrollo Alternativos, la Saving tiny Hearts Society y la Asociación Americana del Corazón.

Fuente:

Michigan State University

Referencia del diario:

DOI: 10.1016/j.stem.2025.09.011

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Salud

Pneumonía y corazón: Enzima clave identificada para prevenir daños cardíacos

by Editora de Salud
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La neumonía es una enfermedad que supone una carga significativa para los sistemas de salud, con más de 1.2 millones de visitas a urgencias cada año y más de 41,000 muertes de adultos en los Estados Unidos. A nivel mundial, más de un millón de niños menores de cinco años fallecen anualmente a causa de esta enfermedad. Si bien las investigaciones anteriores se han centrado principalmente en los pulmones, la neumonía puede desencadenar complicaciones cardíacas –como insuficiencia cardíaca, arritmias o ataques al corazón– que pueden ser fatales.

Ahora, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) y la Facultad de Medicina Heersink de la Universidad de Alabama en Birmingham han identificado una enzima bacteriana que podría explicar por qué algunas personas desarrollan complicaciones cardíacas asociadas a la neumonía, mientras que otras no. Dado que las enzimas crean reacciones químicas que ayudan a las bacterias a sobrevivir, crecer y, en ocasiones, atacar tejidos, los investigadores comprendieron que esta enzima en particular, denominada zmpB, podría convertirse en un objetivo para futuras vacunas o terapias farmacológicas. Publicaron sus hallazgos en Cell Reports el 4 de diciembre.

«Aproximadamente uno de cada cinco pacientes hospitalizados por neumonía sufrirá un evento cardíaco adverso que pone en peligro su vida y, incluso en los años siguientes, tienen al menos el doble de probabilidades de experimentar alguna forma de insuficiencia cardíaca», afirmó el autor principal del estudio, Carlos J. Orihuela, PhD, profesor de microbiología en la Universidad de Alabama en Birmingham.

Aunque existen varias bacterias y virus que causan neumonía, el equipo se centró específicamente en Streptococcus pneumoniae, la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. Utilizaron estudios de asociación del genoma bacteriano (bGWAS), modelos de ratón y organoides cardíacos para confirmar y descubrir que S. pneumoniae puede dañar directamente el corazón y que zmpB potencia la invasión de S. pneumoniae en el corazón, respectivamente.

«Este papel de zmpB es totalmente nuevo y esta información lo convierte ahora en un posible objetivo terapéutico», señaló Orihuela.

«Cuando examinamos cientos de cepas aisladas de pacientes que desarrollaron complicaciones cardíacas y las comparamos con bacterias de pacientes que solo experimentaron neumonía, un patrón nos llamó inmediatamente la atención. Los pacientes con insuficiencia cardíaca estaban más frecuentemente infectados con una versión de S. pneumoniae que portaba el gen zmpB con una característica genética distintiva, los dominios FIVAR, que son segmentos especiales que ayudan a las bacterias a invadir y sobrevivir dentro de las células cardíacas y a causar focos de infección», explicó Adonis D’Mello, PhD, analista bioinformático del grupo de Hervé Tettelin, PhD, profesor de microbiología e inmunología en UMSOM y el Instituto de Ciencias del Genoma, ambos autores del estudio. «De hecho, descubrimos que cuantos más dominios FIVAR tiene este gen, que hasta ahora no tenía una función caracterizada, mayor es el daño al corazón que causa».

Los investigadores infectaron ratones con una cepa de neumonía regular o con una cepa genéticamente modificada en la que desactivaron el gen zmpB y controlaron la progresión de la enfermedad. Descubrieron que los ratones infectados con la cepa normal desarrollaron numerosas microlesiones cardíacas y muerte celular que dañaron el corazón, pero aquellos que tenían la cepa desactivada presentaban pocas o ninguna microlesión o muerte celular alrededor de sus corazones.

A continuación, expusieron organoides cardíacos –células cardíacas pulsantes cultivadas a partir de células madre humanas en una placa de Petri– a una de tres pruebas: infectándolos con cepas neumocócicas con y sin el gen zmpB, así como con diferentes versiones de zmpB. Aquellos con zmpB con dominios FIVAR adheridos invadieron las células cardíacas, mientras que aquellos que carecían de los dominios FIVAR presentaron una reducción de la muerte celular del tejido cardíaco y la entrada bacteriana.

«Con los modelos de ratón, aprendimos que la lesión cardíaca dependía de la zmpB expresada por la cepa, y con los organoides, aprendimos que esto ocurre porque las proteínas equipadas con dominios FIVAR ayudan a las bacterias a invadir las células cardíacas y dañarlas», dijo el Dr. Tettelin.

«Nuestra esperanza es que, al comprender estas huellas moleculares, podamos proteger mejor a los pacientes contra el riesgo de daño cardíaco durante una enfermedad con neumonía o al menos minimizar su gravedad», dijo el Dr. Orihuela. «Aunque es necesario realizar más trabajo antes de que esté listo para la clínica, es posible que con una simple prueba genética, los médicos puedan identificar cepas de la bacteria de alto riesgo al inicio de una infección para un control cardíaco más estrecho o un tratamiento específico para prevenir el daño cardíaco».

«Estos son hallazgos extremadamente importantes», dijo Mogens Kilian DMD, DSc, Dr. hc, FKC, R1, profesor emérito de microbiología médica de la Universidad de Aarhus en Dinamarca, experto en el campo que no participó en esta investigación. «No solo el estudio identifica una función de una enzima enigmática en Streptococcus pneumoniae, sino que también explica la patogénesis de complicaciones graves asociadas con infecciones causadas por algunas cepas de este patógeno y, por lo tanto, abre una posible vía de prevención».

Fuente:

Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland

Referencia del diario:

Allele-specific Zinc Metalloprotease B influences cardiac damage during invasive pneumococcal disease, Cell Reports (2025). DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116574. www.cell.com/cell-reports/full … 2211-1247(25)01346-4

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