Dos nuevas vacunas contra la tuberculosis (TB) han demostrado ser seguras, aunque han resultado tener una protección limitada.
A pesar de los resultados positivos en cuanto a su seguridad, estas vacunas no lograron proporcionar una protección amplia. Este hallazgo ocurre en un momento en que la tuberculosis continúa siendo una preocupación importante para la salud pública a nivel mundial.
En la teoría tradicional de la acupuntura y en la experiencia médica moderna, los puntos de acupuntura son fundamentales para los resultados terapéuticos, aunque su naturaleza biológica ha sido objeto de controversia. Los modelos convencionales asumen ubicaciones fijas de los puntos, lo que ha contribuido a las inconsistencias en los ensayos clínicos y a los debates sobre los efectos placebo. Sin embargo, estudios sobre el dolor referido, la inflamación neurogénica y los reflejos somato-viscerales sugieren que la enfermedad puede remodelar dinámicamente el procesamiento sensorial en la superficie del cuerpo. Observaciones como la sensibilidad, los cambios de temperatura y las alteraciones en el umbral del dolor en sitios específicos apuntan a una visión más flexible y dependiente del estado de los puntos de acupuntura. Ante estos desafíos y preguntas sin resolver, es necesaria una investigación exhaustiva de los mecanismos y la importancia clínica de la sensibilización de los puntos de acupuntura.
Investigadores del Instituto de Acupuntura y Moxibustión de la Academia China de Ciencias Médicas Chinas han presentado nuevas perspectivas sobre la base biológica de la sensibilización de los puntos de acupuntura en una revisión publicada (DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250250) en Acupuncture Research en mayo de 2025. El artículo examina cómo las enfermedades viscerales inducen cambios funcionales y estructurales en sitios específicos de la superficie corporal, los puntos de acupuntura, transformándolos en indicadores diagnósticos sensibles y objetivos terapéuticos altamente receptivos. Al integrar observaciones clínicas con avances en neurobiología, la revisión aclara cómo los puntos de acupuntura sensibilizados vinculan la detección de enfermedades y la eficacia del tratamiento dentro de la práctica de la acupuntura.
El autor revisa sistemáticamente evidencias de estudios clínicos y en animales que demuestran que la sensibilización de los puntos de acupuntura surge de las conexiones anatómicas neurales somato-viscerales. La patología visceral activa segmentos espinales compartidos con las regiones corporales correspondientes, desencadenando una inflamación neurogénica caracterizada por la acumulación de mastocitos, la liberación de neuropéptidos y los cambios microcirculatorios. Estos procesos crean «grupos de sensibilización» localizados que se manifiestan como hiperalgesia, cambios térmicos o alteraciones morfológicas.
Ampliadas investigaciones clínicas que involucran a más de 12.000 pacientes revelan patrones consistentes que vinculan enfermedades específicas –como la enfermedad coronaria, los trastornos gastrointestinales funcionales y la disfunción pulmonar– con distribuciones reversibles de puntos de acupuntura sensibilizados. Estudios experimentales demuestran además que la estimulación de puntos de acupuntura sensibilizados produce efectos biológicos más fuertes que la estimulación de sitios no sensibilizados, incluyendo una mayor actividad autonómica y una mejora de las funciones orgánicas.
En cuanto a los mecanismos, la revisión destaca las vías de sensibilización periférica y central que involucran el acoplamiento simpático-sensorial de los ganglios de la raíz dorsal, el reflejo axonal, el reflejo de la raíz dorsal y la sensibilización neuronal de la asta dorsal de la médula espinal. Técnicas avanzadas como la imagenología del calcio in vivo demuestran que la inflamación visceral amplifica la capacidad de respuesta neural en las regiones somáticas correspondientes. Es importante destacar que el autor enfatiza que la sensibilización de los puntos de acupuntura no niega las reglas convencionales de selección de puntos; y ya sea que el punto de acupuntura esté sensibilizado o no, la estimulación somática evoca regulaciones autonómicas a través de reflejos somato-viscerales simpáticos o parasimpáticos. Más bien, la sensibilización de los puntos de acupuntura refina la toma de decisiones clínicas al identificar los sitios sensibilizados donde las señales terapéuticas se amplifican biológicamente.
«La sensibilización de los puntos de acupuntura representa un cambio en la forma de ver los puntos de acupuntura como puntos de referencia estáticos, para entenderlos como interfaces biológicas dinámicas», señala el autor. «Estos sitios responden de forma adaptativa a los cambios patológicos dentro del cuerpo, proporcionando tanto pistas diagnósticas como sitios somáticos optimizados para la intervención». El autor enfatiza que los puntos de acupuntura sensibilizados simbolizan el instinto autorregulador del cuerpo, donde una estimulación externa menor puede provocar efectos fisiológicos desproporcionadamente grandes. Esta perspectiva ofrece una explicación científica de las prácticas clínicas de larga data, como la selección de puntos sensibles o reactivos durante el tratamiento con acupuntura.
El concepto de sensibilización de los puntos de acupuntura tiene importantes implicaciones para la investigación clínica, el diagnóstico y la terapia personalizada. Al incorporar el estado de sensibilización en el diseño de los estudios, los ensayos futuros pueden distinguir mejor los verdaderos efectos terapéuticos de las respuestas no específicas. Clínicamente, la identificación de los puntos de acupuntura sensibilizados podría mejorar la precisión y la eficacia del tratamiento en una variedad de trastornos viscerales. Más allá de la acupuntura, este marco también contribuye a la neurociencia en general al ilustrar cómo los estados internos de la enfermedad remodelan el procesamiento sensorial y la regulación autonómica. En última instancia, reconocer los puntos de acupuntura como estructuras dinámicas y dependientes del estado podría ayudar a tender un puente entre las prácticas médicas tradicionales y la biología de sistemas moderna y la neurofisiología.
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Las personas estresadas pueden tener más dificultades para orientarse espacialmente. Investigadores de Bochum han descubierto el porqué.
La hormona del estrés, el cortisol, interrumpe el sistema de navegación del cerebro. Esto afecta el funcionamiento de las células de la red, que desempeñan un papel crucial en la orientación. Esta conclusión ha sido verificada por investigadores de la Ruhr University Bochum, Alemania, en un estudio de imagen con 40 participantes. Los participantes completaron un experimento de navegación virtual mientras se registraba su actividad cerebral en un escáner de resonancia magnética. Si los sujetos habían recibido cortisol antes del experimento, su rendimiento fue peor y el patrón exacto de actividad de las células de la red se volvió indistinto. Los resultados fueron publicados en línea en la revista PLOS Biology el 12 de marzo de 2026.
Se sabe desde hace tiempo que el estrés influye en el comportamiento y el pensamiento humanos, pero no estaba claro cómo el cortisol interrumpe los circuitos cerebrales responsables de la navegación. Un equipo liderado por el Dr. Osman Akan, del Departamento de Psicología Cognitiva de la Ruhr University Bochum, junto con colegas del Departamento de Neuropsicología y investigadores del University Hospital Hamburg-Eppendorf, se propuso investigar esta cuestión.
40 hombres sanos participaron en el experimento, cada uno en dos días diferentes. Un día, los sujetos recibieron 20 miligramos de cortisol; el segundo día, recibieron un placebo. En cada día, realizaron una prueba de orientación mientras se registraba su actividad cerebral en el escáner de resonancia magnética.
Para la prueba, los sujetos fueron colocados en un vasto paisaje virtual de pradera, donde tuvieron que moverse hacia varios árboles en sucesión que desaparecían al llegar. Luego, tuvieron que encontrar el camino directo de regreso al punto de partida sin ninguna indicación de dónde podría estar el camino. En una parte de la prueba, el entorno estaba completamente desprovisto de puntos de referencia permanentes, con solo los árboles como objetivos temporales. En otra parte, un faro sirvió como punto de referencia permanente.
El cortisol empeoró significativamente la orientación de los participantes. En comparación con los resultados después de tomar el placebo, cometieron muchos más errores al encontrar sus destinos, independientemente de cualquier punto de referencia espacial o la complejidad del camino.
La influencia del cortisol también fue evidente en las grabaciones de resonancia magnética funcional. Sin la influencia del cortisol, un subconjunto de células nerviosas en la corteza entorhinal se activa en un patrón de cuadrícula durante las tareas de orientación espacial, de ahí su nombre de «células de la red». Constituyen, por así decirlo, el GPS interno de los humanos.
El patrón de actividad de las células de la red se volvió menos distinto bajo la influencia del cortisol. En particular, al navegar por entornos sin puntos de referencia, las células prácticamente no funcionaban. «Bajo estrés, el cerebro pierde la capacidad de utilizar eficazmente sus mapas de navegación internos», explica Akan.
Los investigadores también notaron que el cortisol provocó una mayor activación en otra área del cerebro, el núcleo caudado.
Esto indica que el cerebro está tratando de compensar la pérdida del sistema de navegación principal en la corteza entorhinal a través de estrategias alternativas.
Dr. Osman Akan, Departamento de Psicología Cognitiva, Ruhr University Bochum
La corteza entorhinal es una de las primeras regiones del cerebro que se ve afectada por la enfermedad de Alzheimer. «Dado que el estrés crónico es un factor de riesgo de demencia, nuestro estudio revela un mecanismo crítico de cómo las hormonas del estrés desestabilizan esta región sensible», explica Akan.
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Akan, O., et al. (2026). Cortisol treatment impairs path integration and alters grid-like representations in the male human entorhinal cortex. PLOS Biology. DOI: 10.1371/journal.pbio.3003661. https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003661
Un nuevo estudio de la Universidad de Colorado Anschutz revela que las personas con dolor de espalda crónico procesan los sonidos cotidianos de manera diferente e intensificada en comparación con aquellas que no sufren dolor. La investigación, publicada en Annals of Neurology, es una de las primeras en relacionar esta hipersensibilidad al sonido con cambios específicos y medibles en el cerebro, lo que indica que el dolor de espalda crónico afecta mucho más que la espalda.
Según Yoni Ashar, PhD, profesor asistente de medicina interna y codirector del Programa de Ciencias del Dolor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado Anschutz, los hallazgos confirman lo que muchos pacientes han estado diciendo durante años: que los sonidos cotidianos se sienten genuinamente más fuertes e intensos. “Sus cerebros están respondiendo de manera diferente en las regiones que procesan tanto el volumen del sonido como su impacto emocional”, explica Ashar. “Esto nos indica que el dolor de espalda crónico no se limita a la espalda, sino que existe una amplificación sensorial más amplia en el cerebro, lo que abre la puerta a tratamientos que pueden ayudar a reducir ese volumen.”
Los investigadores compararon las respuestas auto-reportadas y las respuestas neuronales de 142 adultos con dolor de espalda crónico en relación con 51 controles sin dolor. Todos los participantes, incluidos los controles, se sometieron a imágenes cerebrales. Durante la resonancia magnética, se pidió a los participantes que escucharan sonidos mientras los investigadores evaluaban qué tan desagradables les parecían y medían la intensidad de la respuesta en las regiones clave del cerebro.
Las diferencias entre los pacientes con dolor crónico y los controles sanos fueron significativas. Los investigadores encontraron que, en promedio, los pacientes reaccionaron con mayor intensidad que el 84% de las personas sin dolor. Los escáneres revelaron que los cambios no se producían en las áreas iniciales de procesamiento auditivo, sino en regiones superiores del cerebro. Específicamente, se observaron respuestas más fuertes en las áreas que procesan el sonido (la corteza auditiva) y las sensaciones emocionales (la ínsula). Al mismo tiempo, se detectó una menor actividad en las regiones cerebrales que normalmente ayudan a calmar o regular las reacciones, como la corteza prefrontal medial.
El estudio también evaluó diferentes opciones de tratamiento, asignando a los participantes con dolor de espalda crónico a uno de tres grupos: terapia de reprocesamiento del dolor (PRT), un tratamiento con placebo (una inyección salina administrada en un entorno clínico de apoyo) y la atención habitual (continuar con los tratamientos que ya estaban utilizando). Se descubrió que la terapia de reprocesamiento del dolor fue la más efectiva, ya que no solo redujo la respuesta cerebral exagerada al sonido, sino que también aumentó la actividad en las regiones cerebrales involucradas en la regulación de las experiencias desagradables.
“Esto demuestra que la respuesta sensorial exagerada del cerebro puede mejorar con un tratamiento psicológico, lo que significa que esta sensibilidad no es algo con lo que los pacientes deben lidiar inevitablemente, sino que es tratable”, afirma Ashar. “Estos hallazgos se suman a la creciente evidencia de que el dolor de espalda crónico no es solo un problema de la espalda, sino que el cerebro juega un papel central en la generación del dolor crónico, amplificando una variedad de sensaciones, incluidas las señales sensoriales de la espalda, los sonidos y probablemente otras sensaciones también.”
Investigaciones anteriores de Ashar revelaron que la terapia de reprocesamiento del dolor llevó a que dos tercios de los participantes con dolor de espalda crónico quedaran libres de dolor o casi libres después del tratamiento, superando con creces la mejora de aproximadamente el 20% observada en el grupo placebo.
La investigación también plantea interrogantes importantes, como si esta sensibilidad aumentada es una causa del dolor de espalda crónico o una vulnerabilidad preexistente para desarrollarlo. Evidencia preliminar de otros grupos sugiere que las personas naturalmente más sensibles a los estímulos sensoriales pueden ser más propensas a desarrollar dolor crónico después de una lesión. También queda por aclarar si la amplificación se extiende a otros sentidos, como la vista, el olfato o el gusto, o si ocurre con otras afecciones de dolor crónico. Los investigadores planean realizar un próximo estudio para evaluar la sensibilidad en otros sentidos y determinar qué tan generalizada está esta amplificación, y si una región cerebral central podría ser responsable de esta amplificación en todos los sentidos.
Nuevos hallazgos sugieren que abordar la obesidad y los trastornos respiratorios del sueño en conjunto podría revolucionar el manejo del riesgo cardiometabólico en la apnea obstructiva del sueño (AOS).
Tirzepatide en la apnea obstructiva del sueño y el riesgo cardiometabólico: resultados secundarios del ensayo SURMOUNT-OSA. Crédito de la imagen: Mongkolchon Akesin / Shutterstock
Un estudio reciente publicado en la revista Nature Medicine, presentó los resultados del ensayo SURMOUNT-OSA, un estudio clínico que evaluó los efectos del tirzepatide en la salud cardiometabólica de adultos con obesidad y apnea obstructiva del sueño (AOS) moderada a grave.
Los hallazgos del estudio demostraron que el tirzepatide mejoró significativamente la presión arterial, la inflamación y la resistencia a la insulina. Los análisis de mediación sugirieron que estos beneficios se debieron a una combinación de pérdida de peso y mejoras directas en las métricas de los trastornos respiratorios del sueño, incluido el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) y la carga hipóxica específica de la apnea del sueño. Estos hallazgos destacan un enfoque integrado potencial para el tratamiento de la AOS, aunque los datos de resultados clínicos a largo plazo siguen siendo limitados.
La AOS es un trastorno del sueño común caracterizado por interrupciones repetidas de la respiración y se ha relacionado con importantes consecuencias cardiometabólicas y neurocognitivas.
El exceso de grasa corporal es un factor de riesgo reversible primario para la AOS. Sin embargo, las intervenciones farmacológicas tradicionales para la pérdida de peso han demostrado una eficacia limitada, y muchos tratamientos para la AOS demuestran una eficacia subóptima.
El estándar de oro actual en la terapia de la AOS es la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), que utiliza una máscara para mantener las vías respiratorias abiertas durante el sueño. A pesar de su eficacia, muchos pacientes encuentran difícil tolerar el uso a largo plazo.
La terapia con presión positiva en las vías respiratorias (PAP) no ha demostrado de manera consistente los beneficios cardiovasculares inicialmente esperados. Si bien aborda la obstrucción de las vías respiratorias, los factores de riesgo metabólicos subyacentes pueden persistir y la evidencia de los resultados cardiovasculares ha variado entre los ensayos.
La prevalencia mundial de la obesidad continúa aumentando, con proyecciones que indican un mayor aumento en la próxima década. Como resultado, se espera que la prevalencia de la AOS aumente, lo que crea una necesidad urgente de intervenciones farmacológicas que aborden tanto la disfunción metabólica relacionada con la obesidad como los trastornos respiratorios del sueño.
Este estudio informó los resultados secundarios específicos de la AOS del programa SURMOUNT-OSA. El tirzepatide es un agonista dual del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) y del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) evaluado por sus efectos en la salud cardiometabólica en adultos.
El programa consistió en dos ensayos clínicos aleatorizados, doble ciego, de fase 3, de 52 semanas de duración, que involucraron a 469 adultos con obesidad y AOS moderada a grave. Se excluyeron individuos con AOS leve, diabetes o rangos de índice de masa corporal más bajos.
Los participantes se dividieron en dos cohortes según el uso de PAP.
Los participantes fueron asignados aleatoriamente para recibir un placebo o tirzepatide a la dosis máxima tolerada de 10 mg o 15 mg una vez a la semana. Además de reducir el IAH, el estudio evaluó varios puntos finales cardiometabólicos secundarios.
Los análisis de mediación evaluaron si las mejoras en la salud fueron atribuibles únicamente a la pérdida de peso o si las mejoras en las métricas del sueño, incluido el IAH y la carga hipóxica específica de la apnea del sueño, contribuyeron de forma independiente. Estos análisis fueron exploratorios y no se ajustaron por múltiples comparaciones.
El tratamiento con tirzepatide condujo a amplias mejoras en los factores de riesgo cardiometabólico en comparación con el placebo en ambos ensayos. La presión arterial sistólica se redujo en una diferencia de tratamiento estimada de -7,9 mmHg en el Estudio 1 y -4,3 mmHg en el Estudio 2.
La presión arterial diastólica se redujo significativamente en el Estudio 1, pero no en el Estudio 2. Los análisis de mediación no identificaron efectos independientes de la pérdida de peso o las métricas de la AOS en la presión arterial diastólica.
La inflamación, medida por la PCRas, disminuyó sustancialmente en ambos estudios, al igual que la resistencia a la insulina, medida por el HOMA-IR. Los niveles de triglicéridos disminuyeron aproximadamente un 32 por ciento en ambos ensayos.
Los análisis de mediación indicaron que la pérdida de peso fue el principal impulsor de las reducciones de la presión arterial. Las mejoras en las métricas de la AOS contribuyeron de forma independiente a las reducciones de la inflamación, la resistencia a la insulina y los triglicéridos, aunque estos hallazgos deben interpretarse con cautela debido a su naturaleza exploratoria.
Al abordar tanto los trastornos respiratorios del sueño como la obesidad, el tirzepatide puede proporcionar beneficios cardiometabólicos complementarios junto con la terapia establecida con PAP. Sin embargo, la evidencia definitiva sobre los resultados cardiovasculares sigue siendo limitada.
Las investigaciones futuras deben evaluar si el tirzepatide puede reducir el riesgo cardiometabólico a largo plazo en pacientes seleccionados con obesidad y AOS moderada a grave. El ensayo excluyó a individuos con AOS leve, diabetes o un índice de masa corporal más bajo y no fue diseñado para evaluar eventos cardiovasculares o la mortalidad a largo plazo.
Referencia del diario:
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Un nuevo medicamento neuroprotector, el loberamisal, administrado por vía intravenosa durante 10 días a pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular (ACV) y comenzando dentro de las 48 horas posteriores a la aparición de los síntomas, demostró mejorar la recuperación en comparación con aquellos que recibieron un placebo. Estos son los resultados preliminares presentados en la Conferencia Internacional sobre ACV de la Asociación Americana del Corazón 2026, un evento de primer nivel para investigadores y clínicos dedicados a la ciencia del ACV y la salud cerebral, que tuvo lugar del 4 al 6 de febrero de 2026 en Nueva Orleans.
El estudio es un ensayo clínico de Fase III, una investigación a gran escala para evaluar la eficacia de un nuevo tratamiento. El objetivo principal es probar el loberamisal, una estrategia terapéutica de doble acción de nueva generación diseñada para proteger las células cerebrales (agente neuroprotector) dentro de las primeras 48 horas después de un ACV.
Los agentes neuroprotectores podrían ayudar a mejorar los resultados de los pacientes, ya que buscan preservar la función de las unidades neurovasculares. Sin embargo, los ensayos de la mayoría de estos agentes no han tenido éxito. En este ensayo, probamos loberamisal, un agente neuroprotector de doble acción a nivel molecular que demostró ser eficaz en estudios con roedores. Los nuevos tratamientos para el ACV podrían provenir de agentes neuroprotectores multi-objetivo, lo que podría conducir a avances importantes en la reducción o prevención de la discapacidad después de un ACV.
Shuya Li, M.D., autora del estudio, directora del Centro de Ensayos Clínicos y jefa de la Unidad de Investigación Clínica de Fase I en el Hospital Tiantan de Beijing.
Las nuevas directrices de la Asociación Americana del Corazón para 2026 sobre el manejo temprano de pacientes con ACV isquémico agudo señalan que la neuroprotección ha renovado el interés. Se deben abordar las lagunas de conocimiento actuales en futuras investigaciones.
El estudio involucró a pacientes que recibieron atención para el ACV en 32 centros de China. Se trató a 998 adultos, de entre 18 y 80 años, durante 10 días con una infusión intravenosa diaria de 40 mg de loberamisal o un placebo equivalente, comenzando dentro de las 48 horas posteriores a un ACV moderado o grave causado por un vaso bloqueado. Todos los participantes presentaban un bloqueo confirmado en un vaso sanguíneo cerebral y el tratamiento se inició dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas. Aproximadamente el 17% de los participantes recibieron medicación estándar para disolver coágulos por vía intravenosa (por ejemplo, alteplasa), lo que limitó la evaluación de los efectos combinados de ambos tratamientos. Los pacientes que recibieron tratamiento quirúrgico para el bloqueo (trombectomía mecánica) fueron excluidos del ensayo.
A los 90 días después del tratamiento, el análisis reveló:
Entre las limitaciones del estudio se destaca que se realizó únicamente en China, por lo que los resultados no pueden generalizarse directamente a personas que viven en otros países.
«Queremos confirmar nuestros hallazgos con grupos más amplios de personas, incluyendo individuos de diferentes orígenes raciales y étnicos, pacientes con ACV más graves y aquellos que también se hayan sometido a cirugía vascular. Necesitamos comprender mejor cómo funciona el loberamisal estudiando biomarcadores en múltiples grupos de población», afirmó Li.
Otras limitaciones incluyen que la mayoría de los pacientes en el estudio presentaban ACV moderados a graves, lo que podría afectar la aplicabilidad a personas con un ACV más severo. Tampoco se evaluaron biomarcadores sanguíneos o de imagen, lo que limita la comprensión del estudio sobre cómo loberamisal afecta al organismo.
Detalles del estudio, antecedentes y diseño:
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La sangre de cordón umbilical es una fuente rica en células madre, un tipo de célula con la capacidad de desarrollarse en diferentes tipos de células del cuerpo. Esta sangre, obtenida de la unidad umbilical y la placenta después del nacimiento, contiene células sanguíneas y es de gran interés en la hematología y la biología celular.
Los bancos de sangre de cordón umbilical almacenan estas células para su posible uso en tratamientos médicos. Las células madre presentes en la sangre de cordón son particularmente valiosas debido a su capacidad de regeneración y su menor riesgo de rechazo inmunológico en comparación con otras fuentes de células madre.
El estudio de los tejidos biológicos, las células y su funcionamiento a nivel celular (biología celular) es fundamental para comprender el potencial de la sangre de cordón en la medicina regenerativa. Estos procesos biológicos ocurren en todos los vertebrados y son esenciales para el funcionamiento del cuerpo humano.
Tratar a personas con alto riesgo de desarrollar artritis reumatoide (AR) puede retrasar la aparición de la enfermedad durante varios años, con beneficios que persisten incluso después de interrumpido el tratamiento.
Un ensayo clínico demostró que un año de tratamiento con abatacept, una terapia biológica que actúa sobre la activación de las células inmunitarias, redujo la progresión hacia la artritis reumatoide en personas con riesgo elevado.
El nuevo estudio, realizado por investigadores del King’s College London y publicado en The Lancet Rheumatology, se basa en los resultados de un ensayo previo liderado por los mismos investigadores en 2024.
Mientras que el ensayo original siguió a 213 participantes del Reino Unido y los Países Bajos durante dos años, el nuevo estudio presenta los resultados de un seguimiento extendido de entre cuatro y ocho años, lo que lo convierte en uno de los estudios de seguimiento más largos de su tipo en personas en riesgo de AR.
La AR es una enfermedad autoinmune crónica que afecta a alrededor de medio millón de personas en el Reino Unido. Se desarrolla cuando el sistema inmunitario ataca erróneamente las articulaciones, causando dolor, inflamación, fatiga y discapacidad a largo plazo.
Las personas con riesgo de desarrollar la enfermedad a menudo dejan de trabajar antes de que comience a manifestarse, lo que genera inestabilidad laboral y tiene consecuencias económicas.
Si bien existen tratamientos eficaces para las personas con AR establecida, actualmente no existe ninguna terapia autorizada que pueda prevenir el desarrollo de la enfermedad en aquellos que están en riesgo.
Los investigadores descubrieron que los beneficios de solo 12 meses de terapia con abatacept persistieron mucho después de finalizado el tratamiento. Las personas que recibieron el fármaco tardaron significativamente más en desarrollar AR que aquellas que recibieron un placebo, con un retraso en la aparición de la enfermedad de hasta cuatro años después de interrumpido el tratamiento.
Aunque el fármaco no previno permanentemente la AR, los hallazgos demuestran que el tratamiento temprano puede alterar el curso de la enfermedad retrasando su desarrollo, lo que podría reducir el número de años que las personas viven con síntomas y complicaciones.
El profesor Andrew Cope, profesor de Reumatología en el Centro para Enfermedades Reumáticas del King’s College London y autor principal del estudio, declaró: «Intervenir temprano en personas con alto riesgo de AR puede tener beneficios duraderos. Hemos demostrado que este enfoque es seguro y puede prevenir la enfermedad mientras los pacientes están en tratamiento, así como aliviar sustancialmente los síntomas. Es importante destacar que también puede retrasar la aparición de la AR durante varios años, incluso después de interrumpido el tratamiento. Esto podría reducir el tiempo que las personas viven con síntomas y complicaciones, mejorando drásticamente su calidad de vida».
El estudio también demostró que abatacept fue más eficaz en personas con el mayor riesgo de desarrollar AR, identificadas mediante un análisis de sangre que detecta autoanticuerpos específicos. Estos participantes, que presentaban el mayor riesgo de progresión a AR, también fueron los que más se beneficiaron de la intervención temprana.
Durante la fase de riesgo, el tratamiento con abatacept redujo los síntomas como el dolor articular y la fatiga, y mejoró el bienestar general. Sin embargo, una vez interrumpido el tratamiento, los niveles de síntomas fueron similares entre los grupos de tratamiento y placebo, lo que sugiere que puede ser necesaria una modulación inmunitaria continua para mantener el control de los síntomas.
El estudio encontró que abatacept fue seguro, con tasas similares de eventos adversos graves en ambos grupos, el de tratamiento y el de placebo, y no se identificaron problemas de seguridad relacionados con el fármaco.
Los investigadores sugieren que los últimos hallazgos proporcionan evidencia de que el tratamiento inmunológico temprano y dirigido puede retrasar la AR en personas con el mayor riesgo, lo que apoya la investigación adicional sobre enfoques preventivos para las enfermedades autoinmunes.
Investigadores del University College London (UCL) han descubierto un mecanismo clave que ayuda al cuerpo a desactivar la inflamación, un avance que podría conducir a nuevos tratamientos para enfermedades crónicas que afectan a millones de personas en todo el mundo.
La inflamación es la primera línea de defensa del cuerpo contra infecciones y lesiones, pero cuando no se apaga correctamente, puede desencadenar afecciones graves como la artritis, las enfermedades cardíacas y la diabetes. Hasta ahora, los científicos no comprendían completamente cómo el cuerpo decide detener la respuesta inmunitaria de «lucha» y comenzar a sanar.
El estudio, publicado en Nature Communications, revela que unas pequeñas moléculas derivadas de grasas llamadas epoxi-oxilipinas actúan como frenos naturales del sistema inmunitario. Estas moléculas previenen el crecimiento excesivo de ciertas células inmunitarias, conocidas como monocitos intermedios, que pueden causar inflamación crónica, relacionada con el daño tisular, la enfermedad y la progresión de la enfermedad.
Para el estudio, se inyectó a voluntarios humanos sanos una pequeña cantidad de bacterias E. coli inactivadas por rayos UV en el antebrazo, lo que provocó una reacción inflamatoria de corta duración (dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón) similar a la que ocurre después de una infección o lesión.
Los voluntarios se dividieron en dos grupos: un grupo profiláctico y un grupo terapéutico.
En diferentes momentos, a los grupos de voluntarios se les administró un fármaco llamado GSK2256294, que bloquea una enzima conocida como hidrolasa de epóxido soluble (sEH), que descompone naturalmente las epoxi-oxilipinas.
Ambos enfoques demostraron que bloquear la enzima sEH con GSK2256294 elevó los niveles de epoxi-oxilipina, aceleró la resolución del dolor y redujo significativamente los niveles de monocitos intermedios en sangre y tejido, las células inmunitarias relacionadas con la inflamación crónica y la enfermedad. Curiosamente, el fármaco no alteró significativamente los síntomas externos, como el enrojecimiento y la hinchazón.
Pruebas adicionales revelaron que una epoxi-oxilipina, 12,13-EpOME, funciona bloqueando una señal proteica llamada p38 MAPK, que impulsa la transformación de los monocitos. Esto se confirmó en experimentos de laboratorio y en voluntarios a los que se les administró un fármaco bloqueador de p38.
La Dra. Olivia Bracken, autora principal (Departamento de Envejecimiento, Reumatología y Medicina Regenerativa del UCL), dijo: «Nuestros hallazgos revelan una vía natural que limita la expansión dañina de las células inmunitarias y ayuda a calmar la inflamación más rápidamente».
«Dirigirse a este mecanismo podría conducir a tratamientos más seguros que restauren el equilibrio inmunitario sin suprimir la inmunidad general».
«Con la inflamación crónica clasificada como una importante amenaza para la salud mundial, este descubrimiento abre una vía prometedora para nuevas terapias».
El profesor Derek Gilroy, autor corresponsal (División de Medicina del UCL), dijo: «Este es el primer estudio que mapea la actividad de las epoxi-oxilipinas en humanos durante la inflamación».
«Al potenciar estas moléculas grasas protectoras, podríamos diseñar tratamientos más seguros para enfermedades impulsadas por la inflamación crónica».
Añadió: «Este fue un estudio totalmente basado en humanos con relevancia directa para las enfermedades autoinmunes, ya que utilizamos un fármaco ya adecuado para uso humano, que podría reutilizarse para tratar las exacerbaciones de las afecciones inflamatorias crónicas, un área que actualmente carece de terapias eficaces».
Los científicos eligieron estudiar las epoxi-oxilipinas porque se sabía, por investigaciones en animales, que estas moléculas derivadas de grasas reducían la inflamación y el dolor, pero su papel en los humanos era desconocido. A diferencia de los mediadores inflamatorios bien estudiados, como la histamina y las citocinas, las epoxi-oxilipinas forman parte de una vía poco explorada que los científicos creían que podría calmar naturalmente el sistema inmunitario.
Este descubrimiento abre la puerta a ensayos clínicos que exploren los inhibidores de la sEH como posibles terapias para afecciones como la artritis reumatoide y las enfermedades cardiovasculares.
La Dra. Bracken dijo: «Por ejemplo, la artritis reumatoide es una afección en la que el sistema inmunitario ataca las células que recubren las articulaciones. Los inhibidores de la sEH podrían ensayarse junto con los medicamentos existentes para investigar si pueden ayudar a prevenir o retrasar el daño articular causado por la afección».
La Dra. Caroline Aylott, Jefa de Entrega de Investigación de Arthritis UK, dijo: «El dolor de la artritis puede afectar a cómo nos movemos, pensamos, dormimos y sentimos, junto con nuestra capacidad para pasar tiempo con nuestros seres queridos. El dolor es increíblemente complejo y se ve afectado por muchos factores diferentes. También sabemos que el dolor de cada persona es diferente».
«Por eso es importante que invirtamos en investigación como esta, que nos ayude a comprender qué causa e influye en la experiencia del dolor de las personas».
«Estamos entusiasmados con los resultados de este estudio, que ha encontrado un proceso natural que podría detener la inflamación y el dolor. Esperamos que en el futuro esto conduzca a nuevas opciones de manejo del dolor para personas con artritis«.
El estudio fue financiado por Arthritis UK e involucró a investigadores de UCL, King’s College London, University of Oxford, Queen Mary University of London y el National Institute of Environmental Health Sciences de EE. UU.
Fuente:
Referencia del diario:
Bracken, O. V., et al. (2026). Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans. Nature Communications. doi: 10.1038/s41467-025-67961-5. https://www.nature.com/articles/s41467-025-67961-5
Un nuevo ensayo controlado aleatorio ha revelado evidencia prometedora de que el medicamento para dejar de fumar vareniclina (Chantix/Champix) podría ayudar a las personas con trastorno por consumo de cannabis (TCC) a reducir su consumo. El TCC es un problema creciente a nivel mundial, en parte debido a la reciente legalización en varios países y estados de EE. UU., y hasta ahora no se han encontrado medicamentos para tratarlo.
El TCC se caracteriza por el consumo continuado de cannabis a pesar de una ‘alteración clínicamente significativa’, como la negligencia de importantes actividades sociales, laborales o recreativas, y el uso persistente a pesar de problemas físicos o psicológicos asociados al cannabis. El consumo de cannabis también se asocia con psicosis, trastornos del sueño, abstinencia, y trastornos del estado de ánimo y ansiedad.
La vareniclina es un medicamento eficaz para dejar de fumar tabaco. Este ensayo, realizado en la Medical University of South Carolina y publicado en Addiction, probó si la vareniclina podría ser útil también para el TCC. Los resultados mostraron que ayudó a los hombres a reducir el consumo de cannabis, pero no a las mujeres (la vareniclina funciona igualmente bien para ambos sexos como ayuda para dejar de fumar).
El ensayo incluyó a 174 participantes con TCC que consumían cannabis al menos tres días a la semana. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir vareniclina (aumentando la dosis hasta 1 mg dos veces al día) o un placebo durante 12 semanas. Los participantes también recibieron una sesión breve de manejo médico semanal para fomentar su adherencia tanto al medicamento como al plan de tratamiento.
Los hombres que recibieron vareniclina en el estudio consumieron cannabis menos veces por semana que los hombres que recibieron placebo. Específicamente, el grupo que recibió vareniclina promedió 7.9 sesiones de consumo de cannabis por semana durante el estudio y 5.7 sesiones en la semana siguiente, en comparación con más de 12 sesiones semanales para el grupo placebo. El grupo de hombres que recibió vareniclina también consumió cannabis un promedio de 3.8 días por semana, en comparación con 4.7 días por semana para el grupo placebo masculino.
Las mujeres que recibieron vareniclina en el estudio no mostraron diferencias en su consumo de cannabis en comparación con las mujeres que recibieron placebo. El grupo de vareniclina promedió poco más de 10 sesiones por semana, en comparación con las 9.2 sesiones semanales del grupo placebo (que disminuyeron a 8.2 en la semana siguiente al estudio). El grupo de mujeres que recibió vareniclina consumió cannabis un promedio de 4.9 días por semana, en comparación con 3.6 días por semana para el grupo placebo femenino.
El grupo de mujeres que recibió vareniclina mostró puntuaciones más altas en los niveles de abstinencia y antojo, así como mayor ansiedad que cualquier otro grupo. Posiblemente relacionado con esto, las mujeres que recibieron vareniclina informaron una menor adherencia al medicamento que las mujeres que recibieron placebo.
El trastorno por consumo de cannabis está aumentando rápidamente en los Estados Unidos. Las opciones de tratamiento farmacológico actuales son muy limitadas, y por lo tanto, nuestra capacidad para ayudar a las personas a reducir su consumo de cannabis también lo es. Nuestro estudio encontró que la vareniclina, un medicamento que ayuda a las personas a reducir o dejar de fumar, puede ser eficaz para reducir el consumo de cannabis también, pero solo para los hombres. Nuestro próximo paso es explorar más a fondo la vareniclina para el trastorno por consumo de cannabis, utilizando un tamaño de muestra más grande de mujeres, para comprender mejor esta diferencia de sexo en el resultado del tratamiento. Mientras tanto, nos anima que la vareniclina muestre una promesa potencial en el tratamiento de este problema de rápido crecimiento.
Profesora Aimee McRae-Clark, Autora Principal