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Salud

Sistema DRT3: Nueva defensa de las bacterias contra los virus

by Editora de Salud abril 17, 2026
written by Editora de Salud

Un hallazgo reciente desafía el principio establecido de la síntesis de ADN, que ha dominado los libros de texto de biología durante décadas. Un equipo de investigadores de la Universidad de Stanford descubrió una enzima bacteriana capaz de sintetizar ADN utilizando una estructura proteica como molde, en lugar de depender de una cadena de ADN o ARN.

En la síntesis convencional de ADN, una polimerasa lee una cadena de ADN o ARN como molde y une bases nitrogenadas complementarias para formar una nueva hebra. Este mismo principio se aplica en la transcripción inversa, donde el ARN sirve como molde para producir ADN.

Sin embargo, al analizar los mecanismos de defensa de bacterias contra virus (fagos), el equipo identificó el sistema DRT3, que se desvía de esta regla establecida. DRT3 es un complejo formado por dos tipos de transcriptasas inversas y una molécula de ARN. Una de estas enzimas sintetiza ADN de cadena simple utilizando ARN como molde, siguiendo el proceso convencional.

La otra enzima, denominada Drt3b, funciona de manera distinta: utiliza aminoácidos presentes en su sitio activo como si fueran un molde de ARN para dirigir la síntesis de una hebra de ADN. En este caso, la estructura proteica en sí misma actúa como el plano para la producción de ADN.

Los investigadores señalaron que, dado que el sistema DRT3 se encuentra en diversas bacterias, este nuevo mecanismo de síntesis de ADN podría ser un proceso común más que una excepción rara. Aunque aún no se ha revelado exactamente cómo DRT3 inhibe a los bacteriófagos, su descubrimiento abre nuevas posibilidades en biotecnología, potencialmente comparable al impacto de sistemas como CRISPR, que también se originó en mecanismos de defensa bacteriana.

abril 17, 2026 0 comments
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Salud

Resistencia al fármaco contra el VIH: el virus evoluciona, pero con coste.

by Editora de Salud enero 22, 2026
written by Editora de Salud

Desde su primera aprobación en 2022, lenacapavir de Gilead Sciences –un inyectable de administración bianual– se ha convertido en un potencial cambio radical para la prevención del VIH y para el tratamiento del VIH multirresistente, donde se utiliza en combinación con otros antirretrovirales. El fármaco se dirige a la proteína de la cápside del VIH-1 e inhibe la replicación viral.

Sin embargo, durante ensayos clínicos y en estudios in vitro, los clínicos e investigadores han observado la aparición de resistencia al fármaco. “En todos esos [ensayos], la resistencia ha sido un resultado poco común”, afirma Jared Baeten, vicepresidente senior de desarrollo clínico y jefe de virología de Gilead Sciences. Ahora, en un estudio reciente, científicos de Gilead y sus colaboradores han descubierto que cuando se produce resistencia, con frecuencia resulta en un virus menos apto con defectos de replicación sustanciales (Sci. Transl. Med. 2026, DOI: 10.1126/scitranslmed.aea0947).

Structure of lenacapavir.

Aunque esto es tranquilizador, “Lo más importante para un paciente individual que vive con el VIH es mantener sus niveles virales indetectables”, dice Baeten. Pero los hallazgos del estudio pueden ayudar a los científicos a desarrollar la próxima generación de fármacos con perfiles de resistencia mejorados “porque siempre queremos adelantarnos al virus”, añade.

El equipo de investigación señala que el principal riesgo de desarrollar resistencia fue la falta de adherencia a los antirretrovirales que los pacientes necesitaban tomar diariamente junto con lenacapavir para el tratamiento del VIH. En el artículo de la revista, los investigadores caracterizaron las mutaciones asociadas a la resistencia en la proteína de la cápside del virus y encontraron que la mutación M66I, por ejemplo, redujo la capacidad de replicación del virus al 17% en un participante de un ensayo. Pero con el tiempo, la acumulación de mutaciones adicionales, N74D y A105T, restauró la aptitud viral al 34%.

En un comentario que acompaña al estudio, los virólogos Manish Chandra Choudhary y Jonathan Li de la Facultad de Medicina de Harvard, que no participaron en la investigación, señalan que la resistencia a lenacapavir “no es estática, sino un objetivo en movimiento”. También destacan la importancia de utilizar antirretrovirales activos complementarios de forma constante durante el tratamiento del VIH y la necesidad de la vigilancia y las pruebas de resistencia.

Los investigadores de Gilead están trabajando actualmente en el desarrollo de fármacos de acción más prolongada que puedan utilizarse en combinación con lenacapavir. Su esperanza es superar el desafío de la adherencia que plantean los antirretrovirales que deben tomarse diariamente.

Priyanka Runwal

Priyanka Runwal es redactora asociada y una periodista galardonada de medio ambiente y salud en C&EN.

Chemical & Engineering News

ISSN 0009-2347

Copyright ©
2026 American Chemical Society

enero 22, 2026 0 comments
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