Un grupo de científicos ha desarrollado un método más seguro para combatir el virus que podría desencadenar la próxima pandemia, según reporta el medio Atlantico.
Científicos han mapeado 239 virus de ARN que infectan a los humanos con el objetivo de rastrear y anticipar riesgos futuros de brotes. Este esfuerzo busca identificar patrones y características de estos virus para mejorar la preparación frente a posibles epidemias. El mapeo incluye información sobre su diversidad genética, mecanismos de infección y potencial para saltar entre especies, lo que podría ayudar a detectar amenazas emergentes con mayor antelación. Los investigadores destacan que comprender la evolución y el comportamiento de estos virus es clave para desarrollar estrategias efectivas de vigilancia y respuesta global.
Un estudio reciente indica que el virus SARS-CoV-2 no se retiene en la placenta después de la recuperación materna, lo que sugiere que este órgano es eficaz para eliminar el virus tras la infección por COVID-19.
Un estudio reciente revela que las vacunas de ARN mensajero (mRNA) contra el cáncer pueden activar una vía inmunológica inesperada para destruir tumores. Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis descubrieron que, incluso sin un subtipo específico de célula inmune previamente considerado esencial, la vacuna sigue generando una fuerte respuesta antitumoral.
Según los hallazgos publicados en Nature, un tipo relacionado de célula inmune, que no participa en las respuestas a otras vacunas, puede estimular la actividad inmunitaria contra el cáncer. Este descubrimiento desafía las suposiciones previas sobre cómo funcionan las vacunas de mRNA y ofrece nuevas pistas para optimizar su diseño en el tratamiento de enfermedades como el melanoma, el cáncer de pulmón de células pequeñas y el cáncer de vejiga.
Kenneth M. Murphy, autor principal del estudio y profesor de Patología e Inmunología en la Universidad de Washington, explicó que comprender qué células inmunes están involucradas y cómo coordinan la respuesta ayuda a los desarrolladores de vacunas a mejorar su eficacia contra proteínas tumorales. Las vacunas de mRNA funcionan al entregar instrucciones, en forma de biomoléculas de ARN mensajero, para que las células inmunes produzcan fragmentos de proteína que activen al sistema inmunitario para destruir las células que las portan.
Aunque la tecnología de mRNA ganó notoriedad por su uso en las vacunas contra el SARS-CoV-2, actualmente se está adaptando para luchar contra el cáncer, con varios ensayos clínicos en curso. Este avance podría abrir nuevas vías para prevenir y tratar la enfermedad mediante un enfoque más preciso del sistema inmunitario.
Una fusión de ACE2 y nanocuerpos permite la neutralización de pan-sarbecovirus. En relación con la membrana viral del coronavirus, una ilustración muestra dicha membrana decorada con estos elementos.
Alerta por la propagación de la variante “cigarra” de COVID-19 en Estados Unidos
Especialistas en salud han emitido alertas sobre la propagación de una nueva variante del SARS-CoV-2 en Estados Unidos, identificada como BA 3.2 y conocida coloquialmente como la variante “cigarra” o “Cicada”.
De acuerdo con la información disponible, esta variante ya ha sido detectada en la mitad de los estados de EE. UU., donde se registra un aumento en el número de casos. Científicos han señalado que los niños podrían tener una mayor probabilidad de contraer esta cepa específica, motivo por el cual los expertos advierten sobre su propagación entre la población infantil.
Ante el avance de la variante BA 3.2, se recomienda mantener la precaución y la vigilancia. En este contexto, se han planteado interrogantes sobre la efectividad de las vacunas contra el COVID-19 frente a esta nueva versión del virus, mientras se sigue el seguimiento de la Organización Mundial de la Salud (OMS) respecto a la situación.
Durante la pandemia de COVID-19, Sudáfrica experimentó un aumento acelerado en las infecciones por Candida auris en el torrente sanguíneo. Este hongo, que es resistente a muchos medicamentos antifúngicos, representa una amenaza creciente para la salud, especialmente para los pacientes hospitalizados.
Los datos indican que el número de casos de Candida auris se incrementó significativamente durante la pandemia, lo que sugiere una posible relación entre la crisis sanitaria y la propagación de este hongo resistente.
Candida auris puede causar infecciones graves e incluso mortales, particularmente en personas con sistemas inmunológicos debilitados. La identificación temprana y el tratamiento adecuado son cruciales para mejorar los resultados de los pacientes.
La situación en Sudáfrica destaca la importancia de la vigilancia continua y las medidas de control de infecciones para prevenir la propagación de Candida auris en los entornos sanitarios.
Un nuevo estudio publicado en Genome Biology and Evolution por Oxford University Press sugiere que, si bien el virus COVID-19 ha evolucionado rápidamente desde 2019, lo ha hecho dentro de canales genéticos limitados. Estas limitaciones genéticas no han cambiado. A pesar de los temores iniciales de los científicos sobre una evolución rápida y drástica del virus, los cambios recientes parecen haber sido relativamente restringidos, resultado de la combinación de mutaciones preexistentes, sin expandir las rutas genéticas disponibles para su evolución.
El SARS-CoV-2 experimentó una rápida evolución tras infectar por primera vez a humanos a finales de 2019, dando lugar a nuevas variantes con características que les permitieron prosperar en los huéspedes humanos. Investigaciones previas indicaron que estas variantes no estaban estrechamente relacionadas con las variantes circulantes anteriores, lo que llevó a muchos científicos a creer que los cambios en la estructura de la proteína Spike (las protuberancias o la porción de «corona» de la imagen microscópica familiar del COVID-19) impulsaron la evolución del SARS-CoV-2, permitiendo nuevas mutaciones que antes eran imposibles.
La pandemia de SARS-CoV-2 fue la peor pandemia de enfermedades infecciosas en décadas recientes, causando mortalidad global, daños económicos y disrupciones sociales. Sin embargo, la respuesta a la pandemia, utilizando tecnologías contemporáneas como la secuenciación masiva asequible, ha generado un conjunto de datos científicos único y significativo.
Los investigadores aprovecharon la gran escala de la secuenciación global del genoma, la determinación de la estructura de proteínas y estudios dirigidos relacionados con el virus. Utilizaron conjuntos de datos ricos de SARS-CoV-2 para investigar el papel de la restricción estructural de las proteínas en la evolución del SARS-CoV-2 y si los cambios en la estructura de la proteína Spike fortalecieron el virus. Aplicaron múltiples predictores computacionales de restricción estructural en diferentes fondos estructurales y evaluaron cómo ha cambiado la restricción durante la evolución de las variantes de SARS-CoV-2.
La investigación reveló que el SARS-CoV-2 ha pasado por varias fases distintas de evolución. Un período inicial de diversificación neutral terminó a finales de 2020, cuando comenzaron a surgir variantes multi-mutantes. La Organización Mundial de la Salud clasificó las variantes con características fenotípicas sospechosas, como una mayor transmisibilidad o propiedades de escape inmunitario, como variantes de preocupación. Sin embargo, a pesar del conjunto de datos sin precedentes y granular, los investigadores no encontraron evidencia de que las restricciones estructurales hayan cambiado sustancialmente o hayan jugado un papel en la evolución de la proteína S del SARS-CoV-2. A pesar de las altas tasas de mutación y la fuerte presión selectiva, la proteína S del SARS-CoV-2 estuvo sujeta a fuertes restricciones estructurales después de pasar a los huéspedes humanos.
Parece que, si bien el SARS-CoV-2 evolucionó rápidamente durante la pandemia, no hubo cambios sustanciales en el conjunto de mutaciones estructuralmente viables. Los hallazgos sugieren que la aparición de variantes no provino de la relajación de las restricciones estructurales, sino de nuevas combinaciones de mutaciones con interacciones genéticas funcionales. En general, la evolución siguió estando fuertemente restringida por la estabilidad de la proteína Spike.
Nuestra investigación explora la dinámica del cambio evolutivo en el SARS-CoV-2 en el período posterior a su propagación a la población humana. Descubrimos que las fuertes restricciones que actúan sobre la proteína Spike del virus limitaron las mutaciones que podían ocurrir. Esto nos ayuda a comprender cómo otros coronavirus podrían comportarse cuando saltan entre especies y podría tener implicaciones importantes para el diseño de futuras vacunas y fármacos antivirales.
James Herzig, autor principal del estudio
Fuente:
Referencia del diario:
Herzig, H. C., et al. (2026) Structural Constraints Acting on the SARS-CoV-2 Spike Protein Reveal Limited Space for Viral Adaptation. Genome Biology and Evolution. DOI: 10.1093/gbe/evag049. https://academic.oup.com/gbe/article/doi/10.1093/gbe/evag049/8512735
La infiltración de neutrófilos es una característica distintiva de la inflamación pulmonar durante las infecciones virales respiratorias, aunque el origen de estas células ha sido objeto de debate. Un estudio liderado por el equipo del profesor Xuetao Cao, de la Academia China de Ciencias Médicas, utilizando un modelo de hámster dorado infectado con SARS-CoV-2, ha revelado un eje dinámico de neutrófilos entre la vesícula biliar y el pulmón que opera durante la defensa antiviral. Los resultados de la investigación fueron publicados en línea en el Volumen 2 de la revista Immunity &. Inflammation el 11 de marzo de 2026.
El equipo integró el análisis de velocidad del ARN de una sola célula con la deconvolución transcriptómica espacial para rastrear la dinámica de los neutrófilos a lo largo del tiempo y en diferentes tejidos. Lo que surgió fue una clara imagen de la comunicación inter-orgánica: en el punto álgido de la respuesta antiviral, los neutrófilos originarios del bazo migran al pulmón, reponiendo las reservas locales en varias etapas de diferenciación y participando activamente en la defensa inmunitaria innata.
La investigación comenzó con un análisis detallado de la cinética de las células inmunitarias pulmonares. El perfilado de velocidad del ARN de una sola célula del tejido pulmonar al séptimo día post-infección reveló una trayectoria de diferenciación unidireccional dentro del compartimento de neutrófilos, desde un subconjunto proliferativo a través de etapas inmaduras y maduras hasta células completamente activadas. Es importante destacar que las fases proliferativa y de activación fueron temporal y transcripcionalmente distintas, lo que sugiere que la proliferación local por sí sola no podría explicar la magnitud de la acumulación de neutrófilos.
Entre los días cinco y siete post-infección, se observó un aumento marcado en el número de neutrófilos en el bazo, coincidiendo precisamente con el pico de infiltración pulmonar. Esta sincronía temporal llevó a un análisis transcriptómico comparativo de los subconjuntos de neutrófilos de ambos órganos. Los resultados fueron sorprendentes: los neutrófilos del bazo y del pulmón se dividieron en los mismos tres subconjuntos principales –proliferativo, no activado y activado– y, dentro de cada subconjunto, los perfiles de expresión génica fueron muy similares. Esta similitud transcripcional sugirió fuertemente que los neutrófilos que se acumulan en el bazo durante este período estaban destinados al pulmón.
Para probar directamente si las células del bazo colonizan el pulmón, el equipo empleó datos de transcriptómica espacial del tejido pulmonar, utilizando los conjuntos de datos de una sola célula como referencias para el análisis de deconvolución con el algoritmo Redeconve. Este enfoque permitió la localización precisa de subconjuntos de células de diferentes orígenes dentro de la arquitectura pulmonar. Entre todos los tipos de células inmunitarias examinadas, solo los neutrófilos mostraron una contribución sustancial del bazo. Alrededor de los días cinco a siete post-infección, la proporción de neutrófilos derivados del bazo en el pulmón rivalizó o incluso superó a la de las células derivadas localmente. En contraste, otras poblaciones inmunitarias permanecieron predominantemente derivadas del pulmón, con una mínima contribución del bazo.
La afluencia de neutrófilos del bazo siguió un patrón temporalmente orquestado. En el día cinco, los neutrófilos proliferativos de diferenciación temprana de origen esplénico se enriquecieron en el pulmón. Al día siete, los subconjuntos dominantes cambiaron a neutrófilos esplénicos inmaduros y maduros/ligeramente activados, lo que indica una cadena de suministro continua desde las células progenitoras hasta las células efectoras.
La migración direccional de las células inmunitarias depende de interacciones precisas entre quimiocinas y receptores. El equipo identificó la base molecular de este tráfico de bazo a pulmón. Entre los días cinco y siete post-infección, el tejido pulmonar exhibió una expresión máxima de múltiples quimiocinas atrayentes de neutrófilos, incluyendo Cxcl5, Cxcl12 y Ccl11. Estas quimiocinas fueron producidas por poblaciones de células residentes en el pulmón específicas –células epiteliales, macrófagos y fibroblastos–, cada una contribuyendo con señales distintas.
Simultáneamente, los neutrófilos del bazo en diferentes etapas de diferenciación mostraron una expresión diferencial de los receptores de quimiocinas. Los neutrófilos inmaduros expresaron preferentemente Cxcr4, el receptor de Cxcl12, mientras que los neutrófilos maduros aumentaron la regulación de Cxcr2, Ccr1 y Ccr3, que se unen a Cxcl5, Ccl11 y otras quimiocinas. Esta correspondencia de receptores en las células migrantes con ligandos producidos en el pulmón crea un código de quimiocinas que guía el reclutamiento preciso y específico de la etapa de los neutrófilos del bazo al órgano inflamado.
«Este estudio revisa fundamentalmente la comprensión de la dinámica de los neutrófilos durante las infecciones virales respiratorias«, señaló el profesor Cao. Al integrar la ómica espacial y de una sola célula, el equipo ha demostrado que el bazo funciona como un centro extra-medular para la movilización de neutrófilos, suministrando al pulmón un flujo continuo de células en varias etapas de diferenciación para satisfacer las demandas de la defensa antiviral. Los hallazgos desafían la visión tradicional de que los neutrófilos pulmonares derivan exclusivamente de fuentes locales o de la médula ósea, revelando en cambio una red inter-orgánica coordinada.
«La identificación del eje neutrófilo bazo-pulmón y los pares de quimiocinas-receptores que lo gobiernan abre nuevas vías para la intervención terapéutica«, destacaron los autores. Para las afecciones pulmonares inflamatorias impulsadas por respuestas de neutrófilos excesivas o desreguladas, incluida la neumonía viral grave, la focalización de este eje podría ofrecer un medio para modular el reclutamiento y la actividad de las células inmunitarias. El estudio proporciona un nuevo marco teórico para comprender la coordinación inmunitaria inter-orgánica y destaca posibles objetivos diagnósticos y terapéuticos para las enfermedades infecciosas pulmonares.
Casi tres años después de que se declarara el fin de la pandemia de SARS-CoV-2, las estimaciones conservadoras sugieren que entre 80 millones y 400 millones de personas en todo el mundo padecen COVID prolongado. Esta condición crónica asociada a la infección está relacionada con más de 200 síntomas, incluyendo fatiga y dificultad para respirar, así como problemas neuropsiquiátricos que van desde la disfunción cognitiva y los trastornos del sueño hasta la depresión y la pérdida de memoria. Estos problemas impactan la calidad de vida y dificultan el desempeño de las tareas diarias y el trabajo.
Los mecanismos patofisiológicos subyacentes (procesos que ocurren en el cuerpo y ayudan a explicar ciertos síntomas y cambios) incluyen la persistencia viral del SARS-CoV-2, la reactivación de los herpesvirus (cuando el estrés inmunológico permite que los virus latentes de la familia Herpesviridae se activen) y la activación inmunitaria crónica. Otros mecanismos incluyen la desregulación del sistema inmunológico, un desequilibrio en la función de los microorganismos en el intestino (disbiosis de la microbiota), anomalías de la coagulación y daño endotelial. En cuanto al cerebro, existen cambios estructurales y conectividad funcional anormal.
Sin embargo, el progreso significativo en la comprensión del COVID prolongado requiere más estudios científicos para estandarizar las definiciones y la nomenclatura del trastorno, así como más ensayos clínicos con posibles terapias.
La primera revisión publicada por la revista Nature Reviews Disease Primers proporciona una visión general de este tema y está dedicada a las manifestaciones neurológicas, psicológicas y psiquiátricas asociadas con el COVID-19. El documento proporciona un análisis exhaustivo de su epidemiología, mecanismos biológicos, diagnóstico, enfoques terapéuticos, impacto en la calidad de vida y los desafíos que enfrenta la ciencia.
Un panel internacional de 14 expertos elaboró el artículo, que incluye a una única autora brasileña: la profesora y neuróloga Clarissa Yasuda, de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) en el estado de São Paulo. Yasuda es también investigadora del Instituto Brasileño de Neurociencia y Neurotecnología (BRAINN), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (RIDC) de FAPESP. Desde 2020, ha coordinado una serie de estudios sobre el COVID prolongado (más información en agencia.fapesp.br/41738).
Esta enfermedad es nueva y poco conocida. Muchas personas están estudiando e intentando comprenderla, no solo por los casos actuales, sino también porque la humanidad es susceptible a otros virus que podrían causar problemas a la escala de esa pandemia. Necesitamos aprender de ella e investigar de manera efectiva y rápida. El COVID prolongado interrumpe en gran medida la vida de las personas y, actualmente, no existe un tratamiento específico. Lo importante es vacunarse y evitar la reinfección. Ese es otro mensaje del artículo.
Clarissa Yasuda, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Estatal de Campinas
En el estudio, los investigadores enfatizan que evitar la infección por SARS-CoV-2 es la única forma de prevenir el COVID prolongado hasta el momento. Señalan que el diagnóstico se basa en la evaluación clínica. Dado que no hay biomarcadores disponibles, se requiere un historial reciente de infección con el virus, así como síntomas persistentes o recurrentes durante al menos tres meses. Deben descartarse otras afecciones, lo que puede requerir análisis de sangre e imágenes, electrocardiografía y ecocardiografía.
En Brasil, el número de casos reportados de COVID-19 ha ido disminuyendo año tras año, pero sigue siendo alto. En 2025, el Ministerio de Salud reportó aproximadamente 432.400 casos, en comparación con 984.000 el año anterior. Entre enero y la segunda semana de febrero de este año, se reportaron aproximadamente 25.200 casos.
Calidad de vida
En la sección sobre calidad de vida, el artículo analiza los efectos del COVID prolongado en el mercado laboral y los estigmas asociados con la enfermedad, además de sus impactos en la salud. Los autores señalan que las personas pueden experimentar pérdida de empleo e ingresos, así como dificultades para regresar al trabajo debido a la falta de apoyo de los sistemas de bienestar social. También mencionan que las personas afectadas pueden experimentar períodos de «altibajos», «desmoronamientos», «depresión» y «bajones», lo que puede hacer que se sientan incapaces de mantener el mismo nivel de actividad.
En 2024, científicos de instituciones estadounidenses publicaron un artículo en Nature Medicine que estimaba que el COVID prolongado resultó en más de 803 millones de horas de trabajo perdidas en Brasil solo ese año, con un costo potencial de más de 11 mil millones de dólares. Esto equivale a aproximadamente 400.000 trabajadores a tiempo completo fuera del mercado laboral durante un año. El mismo estudio estimó que el COVID prolongado podría tener un impacto económico global anual de aproximadamente 1 billón de dólares, alrededor del 1% de la economía global.
La propia profesora Yasuda experimentó dificultades para reanudar sus actividades después de haber padecido COVID prolongado. Contrajo el virus en agosto de 2020 y experimentó síntomas leves sin fiebre. Sin embargo, aproximadamente un mes después, se dio cuenta de que la disfunción cognitiva estaba obstaculizando su trabajo académico.
En el artículo «Quiero recuperar mi cerebro», publicado en la biblioteca digital Scielo Brasil en junio de 2022, relató su experiencia. «En ese momento, describí mis esfuerzos de recuperación y las estrategias que utilicé para hacer frente a las limitaciones persistentes en el rendimiento cognitivo. Después de mucho esfuerzo y disciplina, mejoré», afirma.
El COVID prolongado, también conocido como «condición post-COVID-19», ha sido monitoreado por el sistema nacional de salud pública de Brasil, el SUS (Sistema Único de Saúde), desde 2021, con una actualización en 2023 a través de la Nota Técnica No. 57. Un boletín epidemiológico sobre el tema publicado en 2025 estimó que había 13,8 millones de casos de «condiciones post-COVID» en el país, la mayoría de ellos mujeres (8,58 millones). El grupo de edad más afectado fue de 30 a 49 años (6,2 millones de brasileños).
Estigma
En cuanto al estigma, los científicos señalan que los pacientes enfrentan múltiples barreras al intentar que su condición sea reconocida y obtener acceso a la atención y el apoyo. Estas experiencias pueden variar desde la discriminación y el tratamiento inadecuado hasta la culpabilización. Las personas de minorías étnicas experimentan niveles particularmente altos de estigma. También señalan que puede haber implicaciones serias para las interacciones sociales y educativas de niños y adolescentes.
Por lo tanto, recomiendan que equipos multidisciplinarios, que incluyan a profesionales de diversos campos de la salud, brinden atención al paciente.
Para futuros estudios, recomiendan reclutar una población de pacientes diversa y representativa y tener en cuenta las perspectivas de las personas con COVID prolongado y el papel de los determinantes sociales y de salud.
En este contexto, el grupo de Yasuda está llevando a cabo un estudio longitudinal para comprender cómo la enfermedad cambia el cerebro. «Ser invitada a participar en esta revisión fue muy importante y un reconocimiento internacional del trabajo que estamos desarrollando en el BRAINN RIDC», dice Yasuda, quien también recibe apoyo del Consejo Nacional para el Desarrollo Científico y Tecnológico (CNPq), una agencia de financiación vinculada al Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación.
Fuente:
Referencia del diario:
Wilson, J. E., et al. (2025). COVID-19-associated neurological and psychological manifestations. Nature Reviews Disease Primers. DOI: 10.1038/s41572-025-00674-7. DOI: 10.1038/s41572-025-00674-7. https://www.nature.com/articles/s41572-025-00674-7
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