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COVID-19: Debilita el sistema inmune y aumenta el riesgo de enfermedades

by Editora de Salud
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Incluso las personas que no enfermaron gravemente con COVID-19 podrían haber desarrollado un sistema inmunológico debilitado, lo que podría provocar enfermedades graves en el futuro. Investigaciones de la Universidad de Örebro sugieren que el coronavirus podría tener efectos más amplios de lo que se creía anteriormente.

“Nos sorprendió que incluso las personas que no tuvieron síntomas graves, pero que dieron positivo a COVID-19, parecen desarrollar un sistema inmunológico debilitado y un mayor riesgo de, por ejemplo, la mononucleosis infecciosa. También es posible que el coronavirus aumente aún más el riesgo de fatiga crónica”,

Snieguole Vingeliene, investigadora en medicina y epidemiología de la Universidad de Örebro

En el estudio, se realizó un seguimiento de 10 millones de suecos de entre 3 y 100 años desde 2020 hasta 2022. Se agruparon según si habían contraído coronavirus y la gravedad de su infección. Los resultados demuestran una clara relación entre el coronavirus y la posterior mononucleosis infecciosa. El estudio también sugiere que el coronavirus podría empeorar otras enfermedades.

Snieguole Vingeliene diseñó el estudio y realizó el análisis estadístico junto con Scott Montgomery, profesor de medicina, y Ayako Hoyoshi, profesora asociada de medicina. Los tres realizan investigaciones epidemiológicas en la Universidad de Örebro.

Estudio de diez millones de suecos

“Estudiamos a personas que habían sido ingresadas en el hospital debido a la mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, muchas personas que desarrollan mononucleosis infecciosa no tienen síntomas lo suficientemente graves como para requerir hospitalización, por lo que nuestros resultados probablemente solo muestran la punta del iceberg”, afirma Snieguole Vingeliene.

Más de nueve de cada diez suecos portan el virus de Epstein-Barr (VEB), que puede causar mononucleosis infecciosa, pero la mayoría de las personas no desarrollan síntomas graves. Si la infección ocurre durante la infancia, generalmente resulta en síntomas leves o inexistentes. Entre los infectados en la edad adulta, alrededor de siete de cada diez desarrollan síntomas como dolor de garganta, fatiga y otros síntomas similares a la gripe.

“Si ha tenido mononucleosis infecciosa, probablemente lo haya notado. La enfermedad puede provocar varias semanas de baja laboral y causar agotamiento y fatiga que pueden persistir durante meses. Una vez que ha tenido el virus, permanece en el cuerpo de por vida”, explica Snieguole Vingeliene.

Posibles consecuencias a largo plazo

“Una gran proporción de las personas que estudiamos eran relativamente jóvenes. Esto puede sugerir que el coronavirus tuvo un impacto más fuerte en las personas más jóvenes, particularmente en lo que respecta al sistema inmunológico y el riesgo de mononucleosis infecciosa. También implica que más efectos del virus podrían hacerse evidentes más adelante, principalmente a través de un aumento de los casos de mononucleosis infecciosa”, explica Snieguole Vingeliene.

Desde la pandemia, ha habido un aumento en los diagnósticos de esclerosis múltiple (EM), pero no se puede confirmar que esto sea causado por COVID-19. Mientras tanto, existe la preocupación de que el coronavirus pueda, a largo plazo, conducir a que más personas desarrollen EM y otras afecciones neurológicas graves. Aunque el riesgo es elevado, desarrollar EM sigue siendo poco común. Menos del uno por ciento de la población se ve afectada. Cualquiera que esté preocupado debe ponerse en contacto con los servicios de atención médica”, dice Snieguole Vingeliene.

Fuente:

Referencia del diario:

Vingeliene, S., et al. (2025). SARS‐CoV‐2 Infection Is Associated With an Increased Risk of Hospital‐Treated Infectious Mononucleosis due to EBV: National Register‐Based Cohort Study. Journal of Medical Virology. DOI: 10.1002/jmv.70787. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.70787

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Tecnología

ALS: Descubren clave en la producción de proteínas neuronales y posible tratamiento con espermidina

by Editor de Tecnologia
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Investigadores de VIB y KU Leuven han identificado un proceso molecular que permite a las neuronas motoras mantener la producción de proteínas, un proceso que falla en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El estudio, publicado en Nature Neuroscience, revela una debilidad temprana en la neurodegeneración y destaca un posible objetivo para futuras terapias.

La construcción de proteínas

Las neuronas motoras dependen de la producción local de proteínas dentro de sus axones para mantener sus conexiones a larga distancia con los músculos. Utilizando transcriptómica espacial avanzada, científicos del Centro de Investigación Cerebral y Enfermedades VIB-KU Leuven analizaron la expresión génica por separado en los cuerpos celulares de las neuronas y en los axones de ratones adultos. Descubrieron que los axones contienen niveles inesperadamente altos de la maquinaria molecular necesaria para fabricar proteínas.

En modelos de ELA que portan mutaciones causantes de la enfermedad en la proteína de unión al ARN FUS, este sistema de producción local de proteínas se vio gravemente interrumpido. Los investigadores rastrearon el problema hasta Eif5a, una proteína necesaria para la traducción que debe someterse a una modificación química llamada hipusinación para funcionar correctamente. En las neuronas mutantes, la forma activa de Eif5a se perdió específicamente de los axones, lo que provocó una reducción en la síntesis local de proteínas.

Un posible papel terapéutico para la espermidina

«Demostramos que la traducción local depende de los niveles de proteína de Dohh, una enzima esencial para la hipusinación de Eif5a,» afirma la Dra. Diana Piol (VIB-KU Leuven, ahora en la Universidad de Padua), primera autora del estudio. «Cuando suministramos espermidina a los axones, una molécula natural necesaria para esta modificación, pudieron restaurar la actividad de Eif5a. A su vez, esto mejoró la producción local de proteínas, fortaleció la estructura axonal y mejoró la actividad neuronal.»

«Estos defectos en la producción de proteínas comienzan localmente en los axones, mucho antes de que las propias neuronas se degeneren,» señala la autora principal, la Prof. Sandrine Da Cruz (VIB-KU Leuven). «Al restaurar la síntesis de proteínas en los axones, pudimos reducir el daño relacionado con la enfermedad en varios modelos de ELA. Este descubrimiento fue posible gracias al uso pionero de la transcriptómica espacial para mapear la expresión génica dentro de los compartimentos subcelulares neuronales, destacando el papel crítico de la homeostasis distal del axón como un prometedor objetivo terapéutico.»

El tratamiento con espermidina también redujo la toxicidad en modelos de moscas de la fruta de ELA vinculados tanto a FUS como a TDP-43, lo que sugiere que esta vía puede ser relevante en múltiples formas de la enfermedad.

Aunque estos hallazgos aún no conducen directamente a un tratamiento, identifican la hipusinación de Eif5a como un prometedor objetivo terapéutico y demuestran cómo el análisis espacial puede revelar mecanismos tempranos y específicos del compartimento en enfermedades neurodegenerativas.

Financiación

Este trabajo fue apoyado por la FWO, la Asociación de Distrofia Muscular, la Fundación de Investigación del Alzheimer, VIB-Tech Watch, KU Leuven Opening the Future, y ALS Canada y Brain Canada.

 

Fuente:

Referencia del artículo:

Piol, D., et al. (2025). Axonal Eif5a hypusination controls local translation and mitigates defects in FUS-ALS. Nature Neuroscience. doi: 10.1038/s41593-025-02101-2. https://www.nature.com/articles/s41593-025-02101-2

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