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Salud

Rinosinusitis Crónica y Toxinas: Nueva Pista Terapéutica

by Editora de Salud febrero 12, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad de California en San Diego y el Sistema de Atención Médica para Veteranos de San Diego han identificado un patrón biológico distintivo de la rinosinusitis crónica (CRS), una enfermedad respiratoria crónica frecuentemente asociada con la exposición a toxinas transportadas por el aire, como el humo de incendios forestales y los pozos de quemado militares. El equipo de investigación, liderado por el Dr. Xinyu «Steve» Wang, profesor asistente de medicina en UC San Diego, descubrió que los veteranos con CRS que estuvieron expuestos a pozos de quemado y otras toxinas muestran un aumento marcado en las células cebadas sinusales, células inmunitarias involucradas en la inflamación y las respuestas alérgicas.

Nuestros hallazgos revelan que las células cebadas pueden ser una ‘huella celular’ clave de la enfermedad sinusal impulsada por la exposición remota a toxinas transportadas por el aire, abriendo potencialmente un camino claro hacia terapias dirigidas para pacientes que actualmente tienen pocas opciones.

Taylor A. Doherty, MD, autor corresponsal, profesor de medicina y jefe de la División de Alergia e Inmunología, Facultad de Medicina de UC San Diego

La CRS afecta hasta al 10% de la población y se sabe que empeora afecciones como el asma. En ciertas poblaciones, como los veteranos expuestos a toxinas transportadas por el aire durante el despliegue, así como los civiles expuestos a los gases de escape de la combustión en entornos laborales, la CRS es más grave. Las personas con estas formas más graves de CRS también son más propensas a requerir cirugía de senos paranasales para aliviar sus síntomas. También puede haber diferencias basadas en el sexo en la CRS relacionada con toxinas, siendo más común en hombres que en mujeres.

A pesar de las numerosas preguntas pendientes, los factores biológicos subyacentes de las formas más persistentes de CRS han permanecido poco claros hasta ahora.

Los hallazgos clave del nuevo estudio incluyen:

  • Las muestras de senos paranasales de veteranos expuestos a toxinas (pozos de quemado militares y otras toxinas de despliegue) mostraron un aumento de más de dos veces en las células cebadas en comparación con los pacientes con CRS sin antecedentes de exposición, a pesar de niveles similares de otros tipos de células inmunitarias, como eosinófilos y neutrófilos.
  • Los veteranos que fueron desplegados por más tiempo tuvieron un mayor número de células cebadas en comparación con los veteranos con despliegues más cortos.
  • El análisis de tejido de veteranos reveló una mayor activación de genes relacionados con las células cebadas, incluidos TPSAB1, HDC e ITGB7, así como un enriquecimiento de vías metabólicas involucradas en el procesamiento y la eliminación de sustancias extrañas.
  • En un modelo de ratón, la exposición a compuestos relacionados con la combustión amplificó la inflamación inducida por alérgenos y condujo a una acumulación sostenida de células cebadas en los senos paranasales, incluso después de que terminaron las exposiciones.

Los ratones machos exhibieron una respuesta de células cebadas más pronunciada a la exposición combinada a alérgenos y toxinas que las ratonas.

Si bien los hallazgos indican que la exposición a toxinas transportadas por el aire puede impulsar una forma previamente no reconocida de CRS, se necesita investigación adicional en cohortes de pacientes más grandes para aclarar los vínculos entre la exposición a toxinas, las diferencias de sexo, el estado alérgico, las afecciones relacionadas con el sueño y los resultados clínicos a largo plazo.

El estudio fue publicado en la revista Journal of Clinical Investigation y financiado, en parte, por los Institutos Nacionales de la Salud y los Asuntos de Veteranos.

Fuente:

University of California – San Diego

Referencia del diario:

febrero 12, 2026 0 comments
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Salud

Candidiasis: Cómo el sistema inmune controla a la Candida albicans

by Editora de Salud diciembre 15, 2025
written by Editora de Salud

La levadura Candida albicans coloniza las superficies mucosas y, generalmente, es inofensiva. Sin embargo, en ciertas condiciones puede causar infecciones peligrosas. Un equipo de investigación de la Universidad de Zúrich ha descubierto ahora cómo el sistema inmunitario previene la transformación de un colonizador inofensivo a un modo patógeno. Esto ocurre, entre otras cosas, mediante el secuestro de zinc.

El microbioma no solo está compuesto por bacterias, sino también por hongos. La mayoría de ellos apoyan la salud humana y animal. Sin embargo, algunos hongos también tienen potencial patógeno. Por ejemplo, la levadura Candida albicans puede crecer de forma descontrolada en la mucosa oral, causando candidiasis oral (aftas).

En casos graves, al crecer en forma filamentosa, puede entrar en el torrente sanguíneo y causar infecciones sistémicas, que representan más de un millón de muertes al año. Esto ocurre principalmente en personas con un sistema inmunitario debilitado en unidades de cuidados intensivos, por ejemplo, individuos inmunosuprimidos debido a un trasplante o cáncer.

Equilibrio entre amigo y enemigo

Los mecanismos que mantienen el hongo bajo control en nuestras mucosas y previenen una infección aún se entienden poco.

Salomé LeibundGut-Landmann, Profesora de Inmunología en la Facultad Vetsuisse, Universidad de Zúrich

Su equipo ha realizado ahora dos importantes descubrimientos: por un lado, han aclarado cómo se mantiene la homeostasis a través de la interacción sutil entre Candida albicans y la barrera epitelial, por otro lado, y el sistema inmunitario. Para sus estudios, los investigadores utilizaron diferentes cepas de Candida albicans y ratones.

Una toxina (a veces) útil

En primer lugar, el equipo examinó de cerca la función de la candidalisina, una toxina producida por el hongo, que se sabe que ataca directamente a las células huésped, dañando así la superficie protectora del cuerpo. Los investigadores encontraron que este factor, en pequeñas cantidades, es necesario para que el hongo sobreviva en la boca. El hongo utiliza la toxina como un abridor de puertas para anclarse en la membrana mucosa de la cavidad oral sin causar daño.

«La regulación precisa de la candidalisina determina si Candida albicans exhibe propiedades beneficiosas o patógenas», explica LeibundGut-Landmann. Como patógeno, el hongo produce grandes cantidades de candidalisina. Como resultado, el sistema inmunitario reacciona inmediatamente con una fuerte inflamación. En su forma beneficiosa, sin embargo, Candida albicans produce solo pequeñas cantidades de la toxina y, por lo tanto, puede permanecer discreto en la membrana mucosa. «El hongo conduce con el freno de mano puesto, por así decirlo. Necesita un poco de toxina, pero demasiado es castigado inmediatamente».

Interleucina lidera la defensa

En su segundo estudio, los investigadores se preguntaron cómo Candida albicans pasa de ser un hongo inofensivo a un patógeno en un sistema inmunitario debilitado. Asumieron que el factor inmunitario interleucina 17 juega un papel importante en este proceso, ya que las personas con un defecto en el gen de la interleucina 17 desarrollan candidiasis oral.

Los resultados muestran que la inmunidad mediada por la interleucina 17 previene que el hongo crezca en un número demasiado grande. También dificulta la producción de grandes cantidades de candidalisina y el cambio a la forma patógena.

Hongo en retirada

Esto ocurre, entre otras cosas, a través de un mecanismo poco conocido llamado ‘inmunidad nutricional’: la interleucina 17 secuestra indirectamente el zinc del hongo. El zinc es un factor importante que necesita el hongo para formar hifas invasivas y producir candidalisina. «Por lo tanto, la interleucina 17 es un guardián que asegura que Candida albicans permanezca inofensivo. La pérdida de este guardián desencadena una cascada que conduce a cambios fúngicos, daño tisular y enfermedad crónica», explica LeibundGut-Landmann.

Resultados valiosos

Estos hallazgos son importantes considerando el aumento del uso de inmunoterapias que bloquean la vía inmunitaria de la interleucina 17 para tratar la psoriasis y otras enfermedades inflamatorias. No es sorprendente que una fracción de los pacientes que reciben anticuerpos dirigidos contra la interleucina 17 o su receptor desarrollen candidiasis mucocutánea, incluida la candidiasis oral, como efecto secundario.

En reconocimiento a la excelencia de su trabajo, el primer autor de ambas publicaciones, Ricardo Froís-Martins, recibió un premio de la Facultad de Ciencias por su destacada disertación. La ceremonia de entrega de premios tuvo lugar el 12 de diciembre de 2025.

Fuente:

Referencias del diario:

diciembre 15, 2025 0 comments
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