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Salud

Fotoreceptores: Recuperación de la Apoptosis y el Papel de la Mitofagia

by Editora de Salud marzo 11, 2026
written by Editora de Salud

Los fotorreceptores son células especializadas en el ojo que convierten la energía lumínica en señales neurales.

Varias enfermedades que causan pérdida de visión irreversible, incluyendo la degeneración macular relacionada con la edad, la retinitis pigmentosa y el desprendimiento de retina, están asociadas con la muerte de los fotorreceptores.

Si bien existen muchas vías moleculares que resultan en la muerte celular, también hay muchas que intentan mantener la célula con vida.

En un nuevo estudio publicado en Cell Death & Disease, un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan descubrió que las mitocondrias funcionales son clave para la recuperación de los fotorreceptores que están muriendo.

La apoptosis es la vía principal por la cual las células mueren y tradicionalmente se consideraba irreversible.

Recientemente, los investigadores han descubierto que las células pueden recuperarse de la activación del proceso apoptótico si se elimina la señal que lo desencadenó.

En el estudio, el equipo utilizó líneas celulares de ratón para ver si los mismos resultados se observaban también en las células fotorreceptoras.

Utilizando productos químicos o condiciones de bajo oxígeno que imitan factores estresantes, pudieron estimular a las células para que sufrieran apoptosis.

Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas. La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

David Zacks, M.D., Ph.D.

Cuando los investigadores eliminaron el estrés, independientemente de lo lejos que las células hubieran avanzado en el proceso de muerte, se recuperaron.

«Estos resultados fueron emocionantes porque incluso si no podemos curar la enfermedad subyacente, podemos intentar activar esas vías de supervivencia y mantener las células con vida», dijo David Zacks, M.D., Ph.D., Profesor de Oftalmología y Ciencias Visuales y miembro del Caswell Diabetes Institute.

Las mitocondrias, las baterías de la célula, desempeñan un papel importante en la apoptosis.

Durante este proceso, la formación de mitocondrias disfuncionales desencadena más vías que resultan en la muerte celular.

Los investigadores encontraron que las mitocondrias en las líneas celulares de ratón se recuperaron cuando se eliminó el estrés apoptótico.

Esta recuperación fue ayudada por la mitofagia, el proceso por el cual las células eliminan las mitocondrias disfuncionales.

«Es como tener una batería corroída en la célula que está filtrando toxinas», dijo Zacks.

«La mitofagia se deshace de esas baterías defectuosas.»

Los investigadores observaron resultados similares en modelos de ratón donde la apoptosis de las células fotorreceptoras se activó durante el desprendimiento de retina y se revirtió al volver a adherirse.

El equipo está trabajando para comprender qué vías ayudan a la recuperación de las células fotorreceptoras y qué enfermedades de la retina pueden beneficiarse del proceso de recuperación.

Fuente:

Michigan Medicine – University of Michigan

Referencia del diario:

Kaur, B., et al. (2026). Recovery from apoptosis in photoreceptor cells: A role for mitophagy. Cell Death & Disease. DOI: 10.1038/s41419-026-08436-3. https://www.nature.com/articles/s41419-026-08436-3

marzo 11, 2026 0 comments
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Salud

Enfermedad de las encías: Descubren freno genético en bacteria clave

by Editora de Salud marzo 4, 2026
written by Editora de Salud

Durante años, el tratamiento de la enfermedad de las encías ha implicado raspar la placa, extirpar tejido dañado o recurrir a antibióticos que eliminan las bacterias de forma indiscriminada. Si bien las terapias más recientes pueden regenerar tejido perdido, los médicos aún carecen de una forma precisa de detener la infección sin dañar el microbioma bucal saludable.

Una nueva investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Florida ofrece un avance. Los investigadores han descubierto que la bacteria primaria que impulsa la enfermedad de las encías lleva un «freno genético» interno que controla su propia agresividad. Al bloquear este freno, los tratamientos futuros podrían silenciar al patógeno sin afectar a las bacterias beneficiosas.

El estudio, liderado por el biólogo oral Jorge Frias-Lopez, Ph.D., se centró en Porphyromonas gingivalis. Los científicos denominan a esta bacteria un patógeno clave. Al igual que un influencer en las redes sociales, su poder reside en influir en los demás. Incluso en pequeñas cantidades, P. Gingivalis puede manipular toda la comunidad microbiana, transformando una boca sana en una enferma.

Este microscópico agente causante de problemas representa un importante desafío de salud pública. En los Estados Unidos, aproximadamente el 42% de las personas mayores de 30 años, es decir, alrededor de 2 de cada 5 adultos, se ven afectados por la enfermedad de las encías. También es una de las principales causas de pérdida de dientes, ya que destruye el hueso que los sostiene.

Más allá de las consecuencias físicas, el impacto económico es asombroso: Estados Unidos pierde más de 150 mil millones de dólares anuales debido a esta enfermedad, principalmente por la pérdida de productividad laboral relacionada con el tratamiento. Para encontrar una mejor solución, el equipo de Frias-Lopez examinó el manual genético de la bacteria, centrándose en una sección específica llamada matriz CRISPR.

Si bien CRISPR es famoso como una herramienta de edición genética, evolucionó como un sistema inmunológico bacteriano. Cuando un virus ataca, las bacterias capturan fragmentos del ADN del invasor, llamados «espaciadores», y los utilizan como «carteles de se busca» moleculares para detectar y destruir a los virus que regresan.

Sin embargo, la matriz investigada por el equipo del Dr. Frias-Lopez –designada previamente como matriz CRISPR 30.1– rompió con este patrón. Sus espaciadores no coincidían con ningún virus conocido.

Los científicos denominan a estas secuencias misteriosas «materia oscura» CRISPR o «matrices huérfanas», ya que contienen código genético sin un objetivo obvio o un origen conocido. En este caso, el equipo descubrió que la materia oscura tenía un objetivo. Simplemente no era un invasor externo. En cambio, los espaciadores coincidían con el propio ADN de la bacteria. Los investigadores se preguntaron por qué un germen almacenaría un arma contra sí mismo.

Para averiguarlo, utilizaron la edición genética para eliminar la matriz 30.1. En lugar de debilitar a la bacteria, la eliminación de este freno genético hizo que P. Gingivalis fuera hiperagresiva. Sin la matriz, el germen produjo el doble de biopelícula, la acumulación pegajosa que forma la placa dental. En las pruebas, la cepa alterada resultó ser mucho más letal, matando a la mitad de los huéspedes en 130 horas en comparación con las 200 horas de la cepa normal. También desencadenó una inflamación mucho más fuerte en las células inmunitarias humanas.

En una astuta estrategia de supervivencia, P. Gingivalis utiliza la matriz 30.1 para controlar su propia agresividad. Al mantenerla justo por debajo del nivel que desencadena un ataque inmunitario a gran escala, el patógeno permanece oculto en las encías, transformando lo que podría ser una batalla breve en una infección crónica de años de duración.

Los tratamientos actuales se basan en la limpieza profunda por debajo de la línea de las encías, la extirpación de tejido o los antibióticos. Si bien son eficaces para reducir las bacterias, estos enfoques contundentes matan de forma indiscriminada, dañando a los microbios beneficiosos y contribuyendo a la resistencia a los antibióticos. Los hallazgos de Frias-Lopez apuntan a una estrategia más inteligente: silenciar al «influencer negativo» en lugar de silenciar a toda la comunidad.

Las terapias futuras podrían emplear bacteriófagos diseñados, o virus que atacan a bacterias específicas. Los científicos podrían diseñar estos virus para que busquen a P. Gingivalis e inyecten una instrucción CRISPR que bloquee el freno genético. Esto restablecería la paz en el tejido de las encías sin alterar el equilibrio microbiano de la boca.

Las implicaciones de la investigación van más allá de la salud bucal. Los científicos han establecido vínculos claros entre la enfermedad de las encías y problemas graves como las enfermedades cardíacas y la diabetes. Las investigaciones muestran que en más de la mitad de los pacientes con enfermedad de las encías, las toxinas bacterianas se filtran de las encías inflamadas al torrente sanguíneo. Una vez en circulación, estas toxinas viajan a órganos vitales, desencadenando una inflamación en todo el cuerpo.

Al mantener a P. Gingivalis bajo control, esta terapia podría hacer más que salvar los dientes; podría reducir la inflamación generalizada que convierte a la enfermedad de las encías en una amenaza silenciosa para la salud integral del organismo.

Fuente:

Referencia del diario:

marzo 4, 2026 0 comments
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Salud

Rinosinusitis Crónica y Toxinas: Nueva Pista Terapéutica

by Editora de Salud febrero 12, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores de la Universidad de California en San Diego y el Sistema de Atención Médica para Veteranos de San Diego han identificado un patrón biológico distintivo de la rinosinusitis crónica (CRS), una enfermedad respiratoria crónica frecuentemente asociada con la exposición a toxinas transportadas por el aire, como el humo de incendios forestales y los pozos de quemado militares. El equipo de investigación, liderado por el Dr. Xinyu «Steve» Wang, profesor asistente de medicina en UC San Diego, descubrió que los veteranos con CRS que estuvieron expuestos a pozos de quemado y otras toxinas muestran un aumento marcado en las células cebadas sinusales, células inmunitarias involucradas en la inflamación y las respuestas alérgicas.

Nuestros hallazgos revelan que las células cebadas pueden ser una ‘huella celular’ clave de la enfermedad sinusal impulsada por la exposición remota a toxinas transportadas por el aire, abriendo potencialmente un camino claro hacia terapias dirigidas para pacientes que actualmente tienen pocas opciones.

Taylor A. Doherty, MD, autor corresponsal, profesor de medicina y jefe de la División de Alergia e Inmunología, Facultad de Medicina de UC San Diego

La CRS afecta hasta al 10% de la población y se sabe que empeora afecciones como el asma. En ciertas poblaciones, como los veteranos expuestos a toxinas transportadas por el aire durante el despliegue, así como los civiles expuestos a los gases de escape de la combustión en entornos laborales, la CRS es más grave. Las personas con estas formas más graves de CRS también son más propensas a requerir cirugía de senos paranasales para aliviar sus síntomas. También puede haber diferencias basadas en el sexo en la CRS relacionada con toxinas, siendo más común en hombres que en mujeres.

A pesar de las numerosas preguntas pendientes, los factores biológicos subyacentes de las formas más persistentes de CRS han permanecido poco claros hasta ahora.

Los hallazgos clave del nuevo estudio incluyen:

  • Las muestras de senos paranasales de veteranos expuestos a toxinas (pozos de quemado militares y otras toxinas de despliegue) mostraron un aumento de más de dos veces en las células cebadas en comparación con los pacientes con CRS sin antecedentes de exposición, a pesar de niveles similares de otros tipos de células inmunitarias, como eosinófilos y neutrófilos.
  • Los veteranos que fueron desplegados por más tiempo tuvieron un mayor número de células cebadas en comparación con los veteranos con despliegues más cortos.
  • El análisis de tejido de veteranos reveló una mayor activación de genes relacionados con las células cebadas, incluidos TPSAB1, HDC e ITGB7, así como un enriquecimiento de vías metabólicas involucradas en el procesamiento y la eliminación de sustancias extrañas.
  • En un modelo de ratón, la exposición a compuestos relacionados con la combustión amplificó la inflamación inducida por alérgenos y condujo a una acumulación sostenida de células cebadas en los senos paranasales, incluso después de que terminaron las exposiciones.

Los ratones machos exhibieron una respuesta de células cebadas más pronunciada a la exposición combinada a alérgenos y toxinas que las ratonas.

Si bien los hallazgos indican que la exposición a toxinas transportadas por el aire puede impulsar una forma previamente no reconocida de CRS, se necesita investigación adicional en cohortes de pacientes más grandes para aclarar los vínculos entre la exposición a toxinas, las diferencias de sexo, el estado alérgico, las afecciones relacionadas con el sueño y los resultados clínicos a largo plazo.

El estudio fue publicado en la revista Journal of Clinical Investigation y financiado, en parte, por los Institutos Nacionales de la Salud y los Asuntos de Veteranos.

Fuente:

University of California – San Diego

Referencia del diario:

febrero 12, 2026 0 comments
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Salud

Síndrome de Down: Alteraciones en el metabolismo hepático y dieta

by Editora de Salud enero 22, 2026
written by Editora de Salud

Investigadores del Instituto Linda Crnic para el Síndrome de Down de la Universidad de Colorado Anschutz han encontrado evidencia sólida de que las personas con síndrome de Down experimentan alteraciones significativas en el metabolismo hepático, incluyendo niveles elevados de ácidos biliares en la sangre y otros biomarcadores de disfunción hepática. El estudio, publicado en Cell Reports, sugiere que estos cambios podrían ser modificables a través de la dieta, lo que ofrece esperanza para mejorar los resultados de salud.

Resultados identifican una disfunción hepática única en el síndrome de Down

El hígado es un órgano dinámico y vital que elimina toxinas de la sangre, produce bilis para la digestión de grasas, metaboliza nutrientes y elabora proteínas para la coagulación sanguínea, siendo esencial para la desintoxicación, el metabolismo y la inmunidad. Utilizando un análisis multiómico de muestras de plasma de más de 400 participantes en el Proyecto Trisomía Humana, un amplio estudio de cohorte de la población con síndrome de Down dirigido por el Instituto Crnic, el equipo identificó elevaciones constantes de los ácidos biliares a lo largo de la vida, independientemente del índice de masa corporal (IMC) o de las afecciones concurrentes. Los ácidos biliares son moléculas producidas por el hígado a partir del colesterol que son cruciales para la digestión de grasas y vitaminas liposolubles en el intestino delgado, y que también actúan como moléculas de señalización que pueden regular el metabolismo y la inflamación.

El estudio también demostró que los hepatocitos, las células más abundantes del hígado, derivados de células madre pluripotentes inducidas donadas por personas con síndrome de Down, presentan una disfunción metabólica intrínseca, incluyendo una producción alterada de ácidos biliares y un almacenamiento anormalmente alto de grasa. Estos hallazgos celulares refuerzan las observaciones sistémicas en los participantes de la investigación y apuntan a una base genética para las anomalías hepáticas en el síndrome de Down.

Para comprender mejor los mecanismos subyacentes a la disfunción hepática en el síndrome de Down, los investigadores del Instituto Crnic recurrieron al modelo de ratón Dp16, que refleja muchas características genéticas del síndrome de Down. Estos ratones exhibieron anomalías notables en el hígado, incluyendo inflamación, fibrosis y una reacción ductular, un fenómeno que implica la proliferación de los conductos biliares y la remodelación de los vasos sanguíneos. El análisis metabolómico reveló niveles elevados de ácidos biliares similares a los observados en las personas con síndrome de Down, y el perfilado de la expresión génica descubrió alteraciones generalizadas en las vías de señalización metabólica e inflamatoria. Cabe destacar que la ingesta de grasas en la dieta influyó profundamente en estos resultados: los ratones alimentados con una dieta rica en grasas desarrollaron esteatosis, una forma de enfermedad hepática, y exacerbaron la lesión hepática, mientras que una dieta baja en grasas mitigó estos efectos.

Nuestros datos muestran que el síndrome de Down impacta profundamente el metabolismo hepático. Es importante destacar que encontramos que la ingesta de grasas en la dieta puede exacerbar o mejorar estos efectos en los modelos de ratón, lo que sugiere que la nutrición podría desempeñar un papel clave en el manejo de la salud hepática en esta población.

Kelly Sullivan, PhD, Autora Principal y Profesora Asociada de Pediatría, Universidad de Colorado Anschutz

«El estudio demuestra la importancia de combinar estudios de investigación humana con modelos celulares y animales para impulsar el descubrimiento científico», afirma Lauren Dunn, PhD, autora principal del estudio. «Estos hallazgos abren la puerta a intervenciones prácticas, donde algo tan simple como una modificación dietética podría mejorar significativamente la salud hepática y general.»

Un hígado sano es vital para vivir más tiempo con síndrome de Down

La enfermedad hepática afecta hasta 100 millones de adultos en los Estados Unidos, sin embargo, su prevalencia en el síndrome de Down ha sido poco conocida. Esta investigación proporciona evidencia integral de la disfunción hepática en el síndrome de Down y subraya la importancia de la monitorización temprana y las estrategias dietéticas para reducir el riesgo.

«El hígado es un órgano increíblemente importante para muchas funciones biológicas a lo largo de la vida, incluso una leve disfunción hepática puede tener un amplio impacto en la salud humana», dice Joaquín Espinosa, PhD, director ejecutivo del Instituto Crnic y profesor de Farmacología. «El hecho de que la disfunción hepática no se haya documentado bien en esta población hasta ahora destaca el valor de la financiación de la investigación transformadora a través del Proyecto INCLUDE de los Institutos Nacionales de la Salud y la Fundación Global Down Syndrome.»

«GLOBAL está muy agradecida a nuestros donantes y participantes en la investigación que hacen posible este tipo de investigación innovadora», afirma Michelle Sie Whitten, presidenta y directora ejecutiva de la Fundación Global Down Syndrome (GLOBAL). «Nuestros dedicados científicos comprenden la importancia de un hígado sano y funciones relacionadas. Con más investigación en esta área, esperamos que se obtenga información más detallada sobre la dieta y otros tratamientos que ayuden a mi hija de 22 años y a millones de otras personas con síndrome de Down a vivir vidas más largas y saludables.»

El equipo de investigación planea explorar intervenciones clínicas, incluyendo dietas bajas en grasas y modificaciones en el estilo de vida, para determinar su impacto en la salud hepática en personas con síndrome de Down.

Fuente:

University of Colorado Anschutz

enero 22, 2026 0 comments
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