El virus de la hepatitis E de las ratas podría ser una causa oculta de hepatitis en los seres humanos, según ha informado News-Medical.
Un fármaco que ya se encuentra en ensayos clínicos contra el virus de la hepatitis C también podría prevenir la replicación del virus de la hepatitis E.
Alrededor de 70.000 personas mueren cada año a causa de infecciones por el virus de la hepatitis E. Actualmente no existe ni vacuna ni un medicamento específico contra este virus. Esto podría cambiar con la identificación de bemnifosbuvir como un compuesto eficaz contra los virus de la hepatitis E (VHE). Un equipo de investigación internacional de Bochum y Heidelberg, Alemania, y Pekín, China, ha aislado este análogo de nucleótidos/nucleósidos de una biblioteca de sustancias activas. Dado que el fármaco también es eficaz contra el virus de la hepatitis C y ya se encuentra en ensayos clínicos para esta indicación, los investigadores esperan que también pueda estar disponible como opción de tratamiento contra el virus de la hepatitis E en un futuro próximo. Publicaron sus hallazgos en la revista «Gut» el 6 de marzo de 2026.
Colaboradores
El estudio involucró al Departamento de Virología Molecular y Médica de la Ruhr University Bochum, el laboratorio Dao Thi en el Centro de Investigación Integrativa de Enfermedades Infecciosas (CIID) del Hospital Universitario de Heidelberg y el laboratorio Lin Wang en la Universidad de Pekín en China.
Suministro de bloques de construcción falsos a los virus
El punto de partida en la búsqueda de una sustancia activa contra el VHE fue una biblioteca comercialmente disponible de análogos de nucleótidos/nucleósidos. «Estas moléculas producidas sintéticamente están construidas de forma similar a los bloques de construcción de nuestro material genético y también a los de los virus», explica la Dra. Mara Klöhn de la Ruhr University Bochum.
Para determinar si alguno de los aproximadamente 500 compuestos de la biblioteca podía inhibir la replicación del VHE, los investigadores utilizaron un nuevo virus reportero que contenía una molécula fluorescente. Infectaron cultivos celulares con virus de la hepatitis E que portaban este gen reportero y luego agregaron los diversos compuestos candidatos. Utilizando la fluorescencia, pudieron determinar si el virus había continuado replicándose o no. «Con bemnifosbuvir pudimos observar que el virus ya no se replicaba, mientras que las células tratadas permanecían sanas», informa Jungen Hu de la Universidad de Heidelberg. En experimentos con animales, los investigadores chinos pudieron confirmar la eficacia del fármaco contra el VHE y la inflamación del hígado. «Si los ensayos clínicos en curso de bemnifosbuvir contra la hepatitis C tienen éxito, el fármaco podría estar pronto disponible para su uso fuera de indicación contra la hepatitis E», afirman la Dra. Viet Loan Dao Thi y el Profesor Eike Steinmann.
Hepatitis E
El virus de la hepatitis E (VHE) es la principal causa de hepatitis viral aguda. Alrededor de 70.000 personas mueren cada año a causa de la enfermedad. Después del primer brote epidémico documentado entre 1955 y 1956, tardaron más de 50 años en que los investigadores comenzaran a estudiar el tema en profundidad. Las infecciones agudas suelen resolverse espontáneamente en pacientes con un sistema inmunitario intacto. En personas con un sistema inmunitario reducido o suprimido, como los receptores de órganos o las personas con VIH, el VHE puede volverse crónico. El VHE también es particularmente peligroso para las mujeres embarazadas. No existe vacuna ni medicamento específico.
Financiación
El trabajo fue apoyado por fondos del Programa Nacional Clave de Investigación y Desarrollo de China (2023YFC2306900), el programa de investigación «Terapias Antivirales» de la Baden‑Württemberg Stiftung, la Fundación Alemana de Investigación dentro del Centro de Investigación Colaborativa 1129 (número de proyecto 240245660), el Centro Alemán de Investigación de Enfermedades Infecciosas – TTU Hepatitis Project 05.823, la Fundación de Ciencias Naturales Municipales de Pekín (L244032) y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (82522053).
Fuente:
Referencia del diario:
Hu, J., et al. (2026) The Nucleotide Analogue Bemnifosbuvir Inhibits Hepatitis E Virus Replication in Preclinical Models. Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2025-336714. https://gut.bmj.com/content/early/2026/03/05/gutjnl-2025-336714
Investigadores de la Baylor College of Medicine han anunciado un avance significativo en la investigación del norovirus humano (HuNoV), publicado en la revista Science Advances. El norovirus es una de las principales causas de gastroenteritis viral aguda a nivel mundial, con consecuencias graves especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con sistemas inmunitarios debilitados. Actualmente, no existen vacunas ni terapias antivirales aprobadas para esta enfermedad, y el tratamiento se basa únicamente en medidas de apoyo, como la rehidratación y la reposición de electrolitos.
Hasta ahora, la investigación del HuNoV se ha visto limitada por las dificultades para cultivar el virus en cantidades suficientes en el laboratorio. El equipo de Baylor ha superado este obstáculo, lo que les permitirá llevar a cabo experimentos cruciales para desarrollar estrategias de prevención y tratamiento, así como para comprender mejor la biología del virus. Los investigadores identificaron factores que restringen la replicación viral y desarrollaron un método para superarlos y optimizar el cultivo a largo plazo.
“En 2016, logramos un avance previo al cultivar HuNoV en enteroides intestinales humanos (HIE), o ‘mini-intestinos’ – versiones miniaturizadas del intestino humano cultivadas en laboratorio”, explicó Gurpreet Kaur, estudiante de posgrado en virología y microbiología molecular de Baylor, y primera autora del estudio. “Si bien este sistema permitió a los investigadores infectar células y estudiar el virus, presentaba una limitación importante: el virus no se replicaba de forma continua, como ocurre con muchos otros microorganismos. Después de unas pocas rondas, la replicación del norovirus se detenía, lo que imposibilitaba la obtención de reservas virales duraderas.”
Esta limitación obligaba a los investigadores a depender de muestras de heces de pacientes infectados, que son limitadas, inconsistentes y dificultan la realización de experimentos a gran escala.
“Para superar este obstáculo, estudiamos diferentes versiones de HIE para comprender por qué la replicación del norovirus solía detenerse”, señaló la coautora Dra. Sue Crawford, asistente de profesora de virología y microbiología molecular en Baylor. “Mediante la secuenciación de ARN, un método que mide la actividad génica, descubrimos que los HIE infectados producían altos niveles de quimiocinas, moléculas que ayudan al cuerpo a montar una respuesta inmunitaria. Tres quimiocinas destacaron: CXCL10, CXCL11 y CCL5.”
“Luego investigamos si bloquear la señalización de estas quimiocinas a través de sus receptores permitiría que el norovirus humano se replicara mejor en los HIE”, añadió Kaur. “Probamos un fármaco llamado TAK 779, originalmente desarrollado para bloquear los efectos de las quimiocinas. Cuando se añadió TAK 779 a las culturas de HIE, la replicación del norovirus aumentó drásticamente, propagándose por todas las células de las culturas y logrando una replicación durante 10 a 15 pasajes consecutivos.”
“TAK 779 nos permitió generar lotes consistentes de virus infeccioso a partir de cultivos de laboratorio, en lugar de heces humanas, algo que nosotros y otros investigadores hemos estado buscando durante décadas”, afirmó Crawford.
El equipo también descubrió que no todas las cepas de HuNoV responden de la misma manera a TAK 779. El fármaco mejoró la replicación de la cepa GII.3, así como el crecimiento de las cepas GII.17 y GI.1.
“Observamos que TAK 779 no mejoró la replicación de las cepas GII.4, la causa más común de brotes en humanos”, explicó la autora corresponsal Dra. Mary K. Estes, Profesora Distinguida y titular de la Cátedra Cullen de virología y microbiología molecular en Baylor. La Dra. Estes también es codirectora del núcleo de Sistemas Experimentales Gastrointestinales en el Texas Medical Center Digestive Diseases Center y miembro del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center de Baylor. “Esta diferencia parece deberse a que los virus GII.4 no desencadenan la secreción de quimiocinas en los HIE, lo que significa que no hay respuesta de quimiocinas para que TAK 779 bloquee. Esto sugiere que un proceso diferente limita el crecimiento de GII.4 en los HIE. Actualmente estamos optimizando nuestras condiciones de cultivo de HIE para permitir el pasaje eficiente de cepas adicionales de HuNoV, incluyendo GII.4.”
Este trabajo representa un gran avance para la investigación del norovirus. Al cultivar y mantener continuamente las cepas de norovirus en el laboratorio y producir reservas virales estables para experimentos, los investigadores pueden realizar estudios exhaustivos de la estructura viral, la detección de fármacos antivirales y el desarrollo de vacunas, incluso en laboratorios que no tienen acceso a muestras de heces de pacientes.
Los ecosistemas microbianos se estructuran a través de las interacciones entre los bacteriófagos (fagos) y sus huéspedes bacterianos. Si bien esta dinámica está bien estudiada en entornos terrestres, la interacción fago-huésped en ambientes como el espacio sigue siendo un misterio. Comprender cómo las condiciones de ingravidez podrían afectar estas interacciones es crucial para obtener información sobre la infección viral y la evolución microbiana en el espacio, y podría incluso ayudar a diseñar fagos capaces de atacar bacterias resistentes a los antibióticos en la Tierra.
Investigadores liderados por Raman han estudiado las interacciones entre el fago T7 y Escherichia coli en condiciones de microgravedad a bordo de la Estación Espacial Internacional. Sus hallazgos revelan que la infectividad del fago se retrasa en microgravedad en comparación con las condiciones terrestres, aunque los fagos aún pueden infectar con éxito a sus huéspedes bacterianos.
El estudio también identificó mutaciones de novo tanto en los genes del fago como en los de la bacteria en microgravedad. Los fagos presentaron mutaciones en genes estructurales y no estructurales, mientras que las bacterias mostraron mutaciones en genes relacionados con la estructura de la membrana externa, la respuesta al estrés, el metabolismo y la adquisición de nutrientes cuando se cultivaron con fagos, lo que sugiere una presión selectiva impulsada por los fagos.
Además, el análisis de mutaciones profundas reveló sustituciones beneficiosas en el dominio de unión al receptor del fago que podrían facilitar la adsorción al receptor del huésped en microgravedad, lo que indica diferencias en el perfil del receptor del huésped. Finalmente, los investigadores informaron que variantes del T7 con múltiples sustituciones pueden infectar E. coli uropatógena que es resistente al T7 de tipo salvaje en condiciones terrestres, lo que sugiere que estas sustituciones mejoran la infectividad del fago en huéspedes terrestres.
En resumen, los datos demuestran que la microgravedad modula la coevolución fago-huésped y altera sus paisajes mutacionales, facilitando la adaptación a este nicho ambiental tan particular.
Las autoridades sanitarias del condado de Clark, en Nevada, han confirmado un caso de sarampión en un visitante proveniente de otro estado.
El Departamento de Salud del Sur de Nevada ha identificado una posible ventana de exposición en el Aeropuerto Internacional Harry Reid durante las primeras horas del 13 de diciembre, entre las 12:30 a.m. y las 2:30 a.m. La persona infectada se encontraba cerca de la puerta D1, por lo que cualquier persona que haya estado en el área de las puertas D durante ese período podría haber estado expuesta.
Según el comunicado, el individuo abandonó Las Vegas más tarde ese mismo día a través de transporte privado.
Es importante destacar que el virus del sarampión puede permanecer en el aire hasta por dos horas después de que una persona infectada haya abandonado el área, lo que significa que la exposición puede ocurrir incluso sin contacto directo. Dado que el sarampión es una de las enfermedades respiratorias más contagiosas, se recomienda a las personas que hayan estado cerca de las puertas D durante el período de exposición, o que hayan tenido contacto con el individuo en el aeropuerto, que revisen sus registros de vacunación.
Aquellos que no estén completamente vacunados contra el sarampión o que no hayan padecido la enfermedad previamente, deben comunicarse con su proveedor de atención médica lo antes posible para recibir orientación.
Después de que un panel asesor federal votara a favor de relajar sus recomendaciones sobre la vacuna contra la hepatitis B en recién nacidos, los médicos están instando a los padres a continuar con las vacunas de sus bebés. La votación del panel, aunque no es vinculante, podría llevar a cambios en las directrices oficiales sobre la administración de la vacuna.
Los expertos en salud enfatizan la importancia de la vacuna contra la hepatitis B para proteger a los recién nacidos de esta infección hepática grave. La hepatitis B puede causar enfermedad crónica, cirrosis y cáncer de hígado. Aunque la infección es menos común en los Estados Unidos gracias a la vacunación, sigue siendo un riesgo, especialmente en ciertos grupos de población.
Los médicos señalan que la relajación de las recomendaciones no significa que la vacuna sea insegura o ineficaz. Simplemente refleja una evaluación de los riesgos y beneficios en el contexto de la baja prevalencia de la hepatitis B en algunos grupos. Sin embargo, recomiendan encarecidamente que los padres consulten con sus pediatras para determinar el mejor curso de acción para sus hijos.
La decisión del panel asesor se basa en una revisión de la evidencia científica disponible y un debate sobre los riesgos y beneficios de la vacunación universal en recién nacidos. Se espera que las nuevas directrices, una vez finalizadas, proporcionen a los médicos y padres información más detallada para tomar decisiones informadas sobre la vacunación.