El uso generalizado de los hidrogeles en los productos de cuidado personal e higiene es un motor principal para el crecimiento del mercado, subrayando que estos materiales resultan fundamentales.
El aumento de las poblaciones envejecidas y las crecientes tasas de diabetes están impulsando un incremento en las heridas crónicas, lo que expone a más pacientes al riesgo de amputaciones. Investigadores de la Universidad de California en Riverside (UCR) han desarrollado un gel que libera oxígeno, capaz de curar lesiones que de otro modo podrían progresar hasta la pérdida de una extremidad.
Las lesiones que no cicatrizan en más de un mes se consideran heridas crónicas. Se estima que afectan a 12 millones de personas anualmente en todo el mundo, y a alrededor de 4.5 millones en los Estados Unidos. De estos, aproximadamente uno de cada cinco pacientes finalmente requerirá una amputación que cambiará su vida.
El nuevo gel, probado en modelos animales, se dirige a lo que los investigadores creen que es una causa fundamental de muchas heridas crónicas: la falta de oxígeno en las capas más profundas del tejido dañado. Sin suficiente oxígeno, las heridas permanecen en un estado prolongado de inflamación, lo que permite que las bacterias prosperen y el tejido se deteriore en lugar de regenerarse.
«Las heridas crónicas no cicatrizan por sí solas», afirmó Iman Noshadi, profesora asociada de bioingeniería de la UCR, quien dirigió el equipo de investigación.
Existen cuatro etapas para la curación de heridas crónicas: inflamación, vascularización donde el tejido comienza a formar vasos sanguíneos, remodelación y regeneración o curación. En cualquiera de estas etapas, la falta de un suministro estable y constante de oxígeno es un gran problema.
Iman Noshadi, profesora asociada de bioingeniería, UCR
Cuando el oxígeno del aire o del torrente sanguíneo no puede penetrar lo suficientemente profundo en el tejido lesionado, el resultado es la hipoxia, lo que dificulta la curación normal. El enfoque de los investigadores para prevenir la hipoxia con un gel se detalla en un artículo publicado en Nature Communications Materials.
El gel, suave y flexible, contiene agua, así como un líquido a base de colina que es antibacteriano, no tóxico y biocompatible. Cuando se combina con una pequeña batería similar a las que se utilizan en los audífonos, el gel se convierte en una pequeña máquina electroquímica que divide las moléculas de agua para generar un flujo lento y constante de oxígeno.
A diferencia de los tratamientos que solo suministran oxígeno en la superficie, el gel se adapta a la forma única de cada herida, llenando las grietas donde los niveles de oxígeno suelen ser más bajos y el riesgo de infección es mayor. Antes de solidificarse, el material se moldea con precisión a los contornos del tejido dañado.
Igualmente importante, la administración de oxígeno es continua. La vascularización puede tardar semanas, por lo que las ráfagas breves de oxígeno no son suficientes. El nuevo sistema puede proporcionar niveles sostenidos de oxígeno hasta por un mes, lo que ayuda a transformar una herida que no cicatriza en una que se comporta como una lesión normal.
En pruebas realizadas en ratones diabéticos y ancianos, elegidos porque sus heridas se asemejan estrechamente a las heridas crónicas en humanos mayores, las lesiones no tratadas no cicatrizaron y, a menudo, fueron fatales. Con el parche generador de oxígeno aplicado y reemplazado semanalmente, las heridas se cerraron en aproximadamente 23 días y los animales sobrevivieron.
«Podríamos fabricar este parche como un producto donde el gel podría necesitar renovarse periódicamente», dijo Prince David Okoro, candidato a doctorado en bioingeniería de la UCR en el laboratorio de Noshadi y coautor del artículo.
La química del gel ofrece un beneficio adicional. La colina, un componente clave, tiene propiedades que ayudan a modular el sistema inmunológico y a calmar la inflamación excesiva. Las heridas crónicas a menudo se ven abrumadas por especies reactivas de oxígeno, que son moléculas inestables que dañan las células y prolongan la inflamación. Al aumentar el oxígeno estable y, al mismo tiempo, ayudar a controlar esta sobre reacción inmunitaria, el gel restablece el equilibrio en lugar de provocar un mayor estrés.
«Existen vendajes que absorben líquidos y algunos que liberan agentes antimicrobianos», dijo Okoro. «Pero ninguno de ellos aborda realmente la hipoxia, que es el problema fundamental. Estamos abordando eso directamente».
Las implicaciones de este proyecto se extienden más allá del cuidado de heridas. La privación de oxígeno y nutrientes son desafíos importantes en los intentos de hacer crecer tejidos u órganos de reemplazo, que es uno de los principales objetivos del laboratorio de Noshadi.
«Cuando el grosor de un tejido aumenta, es difícil difundir lo que necesita, por lo que las células comienzan a morir», dijo Noshadi. «Este proyecto puede verse como un puente para crear y mantener órganos más grandes para las personas que los necesitan».
Existen algunos factores que causan la prevalencia de heridas crónicas que no se pueden resolver con un gel. Además del aumento de las tasas de diabetes y el envejecimiento de la población, Baishali Kanjilal, bioingeniera de la UCR y coautora del artículo, señala otros factores.
«Nuestros estilos de vida sedentarios están provocando una disminución de nuestras respuestas inmunitarias», dijo. «Es difícil llegar a las raíces sociales de nuestros problemas. Pero esta innovación representa una oportunidad para reducir las amputaciones, mejorar la calidad de vida y darle al cuerpo lo que necesita para curarse solo».
Fuente:
Referencia del diario:
Krishnadoss, V., et al. (2026). A smart self-oxygenating system for localized and sustained oxygen delivery in bioengineered tissue constructs. Communications Materials. DOI: 10.1038/s43246-025-00947-4. https://www.nature.com/articles/s43246-025-00947-4
Investigadores de la Universidad de Stanford han descubierto que modificar un patrón de cicatrización establecido hace millones de años podría permitir la reparación de lesiones sin dejar cicatrices, ya sea después de una cirugía o un traumatismo. Si los resultados de su estudio, realizado en ratones, se traducen a humanos, podría ser posible evitar o incluso tratar la formación de cicatrices en cualquier parte del cuerpo.
La cicatrización es más que un problema estético. Las cicatrices pueden interferir con la función normal de los tejidos y causar dolor crónico, enfermedades e incluso la muerte. Se estima que alrededor del 45% de las muertes en los Estados Unidos se deben a algún tipo de cicatrización (también conocida como fibrosis), generalmente de órganos vitales como los pulmones, el hígado o el corazón.
Las cicatrices en la superficie de la piel, aunque rara vez son fatales, son más rígidas y débiles que la piel normal y carecen de glándulas sudoríparas o folículos pilosos, lo que dificulta la compensación de los cambios de temperatura.
Los cirujanos saben desde hace décadas que las heridas faciales cicatrizan con menos intensidad que las lesiones en otras partes del cuerpo. Este fenómeno tiene sentido evolutivo: la cicatrización rápida de las heridas corporales previene la muerte por pérdida de sangre, infección o movilidad reducida, pero la cicatrización del rostro requiere que la piel mantenga su capacidad para funcionar correctamente.
El rostro es la zona más valiosa del cuerpo. Necesitamos ver, oír, respirar y comer. En cambio, las lesiones en el cuerpo deben curar rápidamente. La cicatriz resultante puede no verse ni funcionar como un tejido normal, pero es probable que aún sobrevivas para reproducirte.
Michael Longaker, MD, profesor de cirugía
Exactamente cómo ocurre esta discrepancia ha sido un misterio, aunque había algunas pistas.
«El rostro y el cuero cabelludo son únicos en su desarrollo», explicó el profesor de cirugía Derrick Wan, MD. «El tejido de la parte superior del cuello se deriva de un tipo de célula en el embrión temprano llamada célula de la cresta neural. En este estudio, identificamos vías de cicatrización específicas en las células formadoras de cicatrices llamadas fibroblastos que se originan en la cresta neural y descubrimos que impulsan un tipo de cicatrización más regenerativa».
Activar esta vía en incluso un subconjunto de fibroblastos alrededor de pequeñas heridas en el abdomen o la espalda de los ratones provocó que cicatrizaran con mucha menos intensidad, similar a las heridas no tratadas en la cara o el cuero cabelludo.
Longaker, profesor Deane P. y Louise Mitchell en la Facultad de Medicina, y Wan, profesor Johnson & Johnson Distinguido en Cirugía II, son los autores principales del estudio, que fue publicado el 22 de enero en Cell. Michelle Griffin, MD, PhD, residente de cirugía plástica, y Dayan Li, MD, PhD, investigador clínico y postdoctoral, son los autores principales de la investigación.
«Muchos de los autores de este artículo son científicos médicos», dijo Li, quien está certificado en dermatología. «Este proyecto se inspiró en lo que hemos observado en nuestros pacientes: las heridas faciales generalmente cicatrizan con menos intensidad. Queríamos entender, mecánicamente, por qué es así».
Las proteínas determinan la cicatrización
Li y sus colegas utilizaron ratones de laboratorio para investigar las diferencias en la cicatrización de heridas en varios sitios del cuerpo de los animales. Anestesaron a los ratones antes de crear pequeñas heridas en la piel en la cara, el cuero cabelludo, la espalda y el abdomen. Las heridas se estabilizaron suturando pequeños anillos de plástico alrededor de ellas para evitar diferencias en las fuerzas mecánicas a medida que los animales se movían. Se les proporcionó alivio del dolor a los ratones durante el proceso de cicatrización.
Después de 14 días, las heridas en la cara y el cuero cabelludo expresaron niveles más bajos de proteínas conocidas por estar involucradas en la formación de cicatrices en comparación con las del abdomen o la espalda de los animales. El tamaño de las cicatrices también fue menor.
Los investigadores luego trasplantaron piel de la cara, el cuero cabelludo, la espalda y el abdomen de los ratones a la espalda de ratones de control. Después de que los trasplantes se injertaron, repitieron el experimento en la piel trasplantada. Como antes, las heridas en la piel trasplantada de las caras de los ratones donantes expresaron niveles más bajos de proteínas asociadas con la cicatrización.
Además, Li y sus colegas aislaron fibroblastos de muestras de piel de los cuatro sitios del cuerpo en los ratones donantes y los inyectaron en la espalda de los ratones de control. Observaron niveles reducidos de proteínas asociadas con la cicatrización en la espalda de los animales receptores inyectados con fibroblastos de las caras de los animales donantes en comparación con los fibroblastos de la cuero cabelludo, la espalda o el abdomen.
«Descubrimos que no es necesario cambiar o manipular todos los fibroblastos dentro del tejido para obtener un resultado positivo», dijo Li. «Cuando inyectamos fibroblastos que habíamos alterado genéticamente para que se parecieran más a los fibroblastos faciales, vimos que las incisiones en la espalda cicatrizaban muy parecido a las incisiones faciales, con menos cicatrices, incluso cuando los fibroblastos trasplantados constituían solo el 10% al 15% del número total de fibroblastos circundantes. Cambiar solo unas pocas células puede desencadenar una cascada de eventos que puede causar grandes cambios en la cicatrización».
Una cicatrización menos fibrosa
Profundizando, los investigadores identificaron cambios en la expresión génica entre los fibroblastos faciales y los de otras partes del cuerpo y siguieron estas pistas para identificar una vía de señalización que involucra a una proteína llamada ROBO2 que mantiene a los fibroblastos faciales en un estado menos fibroso. También observaron algo interesante en los genomas de los fibroblastos que producen ROBO2.
«En general, el ADN de las células ROBO2-positivas es menos transcripcionalmente activo, o menos disponible para la unión de proteínas necesarias para la expresión génica», dijo Li. «Estos fibroblastos se asemejan más a sus progenitores, las células de la cresta neural, y podrían ser más capaces de convertirse en los muchos tipos de células necesarios para la regeneración de la piel».
En contraste, el ADN de los fibroblastos de otros sitios del cuerpo permite un acceso libre a los genes como el colágeno que están involucrados en la creación de tejido cicatricial.
«Parece que, para cicatrizar, las células deben ser capaces de expresar estos genes pro-fibroticos», dijo Longaker. «Y esta es la vía predeterminada para gran parte del cuerpo».
ROBO2 no actúa solo. Desencadena una vía de señalización que resulta en la inhibición de otra proteína llamada EP300 que facilita la expresión génica. EP300 juega un papel importante en algunos cánceres, y los ensayos clínicos de una pequeña molécula de fármaco que puede inhibir su actividad están en curso. Li y sus colegas encontraron que el uso de esta pequeña molécula preexistente para bloquear la actividad de EP300 en los fibroblastos propensos a la cicatrización provocó que las heridas en la espalda cicatrizaran como las heridas faciales.
«Ahora que entendemos esta vía y las implicaciones de las diferencias entre los fibroblastos que surgen de diferentes tipos de células madre, podemos ser capaces de mejorar la cicatrización de heridas después de cirugías o traumatismos», dijo Wan.
Los hallazgos probablemente se extenderán también a la cicatrización interna, dijo Longaker. «No hay un millón de maneras de formar una cicatriz», dijo. «Este y otros hallazgos anteriores en mi laboratorio sugieren que existen mecanismos y culpables comunes independientemente del tipo de tejido, y sugieren fuertemente que existe una forma unificada de tratar o prevenir la cicatrización».
Investigadores de la Universidad de Arizona contribuyeron al trabajo.
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (becas R01-GM136659, U24DE029463, R01-DE032677, R01-AR081343, RM1-HG007735 y 5T32AR007422-43), el Laboratorio Hagey de Medicina Regenerativa Pediátrica, la Alianza Wu Tsai para el Rendimiento Humano, la Fundación para la Investigación de la Esclerodermia, la Fundación A.P. Giannini y el Instituto Médico Hughes Howard.
Longaker es el inventor de una solicitud de patente que cubre un algoritmo de aprendizaje automático para el análisis de redes de tejido conectivo en cicatrización y fibrosis crónica.
Longaker es miembro de Bio-X de Stanford, el Instituto Cardiovascular de Stanford, la Alianza Wu Tsai para el Rendimiento Humano, el Instituto de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa, el Instituto de Investigación en Salud Maternoinfantil y el Instituto del Cáncer de Stanford.
Fuente:
Referencia del diario:
Griffin, M. F., et al. (2026). Fibroblasts of disparate developmental origins harbor anatomically variant scarring potential. Cell. doi: 10.1016/j.cell.2025.12.014. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01427-8
Un equipo internacional de científicos, liderado por la Universidad Tecnológica de Nanyang (NTU) de Singapur, ha descubierto un nuevo enfoque que podría acelerar la curación de heridas crónicas infectadas por bacterias resistentes a los antibióticos.
A nivel mundial, las heridas crónicas representan un importante desafío para la salud, con una estimación de 18.6 millones de personas que desarrollan úlceras en el pie diabético cada año. Hasta una de cada tres personas con diabetes corre el riesgo de desarrollar una úlcera en el pie a lo largo de su vida.
Estas heridas son una de las principales causas de amputaciones de extremidades inferiores y, con frecuencia, se complican por infecciones persistentes que impiden la curación.
En Singapur, las heridas crónicas como las úlceras del pie diabético, las lesiones por presión y las úlceras venosas de la pierna son cada vez más comunes, con más de 16,000 casos anuales, especialmente entre los adultos mayores y las personas con diabetes.
Publicado en Science Advances, el estudio, realizado en colaboración con la Universidad de Ginebra, Suiza, muestra cómo una bacteria común, Enterococcus faecalis (E. faecalis), previene activamente la curación de heridas. El equipo también demostró cómo neutralizar este proceso biológico puede permitir que las células de la piel se recuperen y cierren las heridas.
E. faecalis es un patógeno oportunista que se encuentra con frecuencia en infecciones crónicas como las úlceras del pie diabético. Estas heridas son difíciles de tratar y, a menudo, no cicatrizan, lo que aumenta el riesgo de complicaciones y amputación.
La resistencia a los antibióticos también es una preocupación creciente en E. faecalis, ya que algunas cepas son resistentes a varios antibióticos de uso común, lo que dificulta el tratamiento de ciertas infecciones.
Si bien se sabe que estas infecciones retrasan la curación, el mecanismo biológico detrás de esta interrupción ha permanecido poco claro para los médicos y científicos.
El estudio está dirigido conjuntamente por el profesor asociado de la NTU, Guillaume Thibault, de la Escuela de Ciencias Biológicas, y la profesora Kimberly Kline de la Universidad de Ginebra, quien es profesora visitante en SCELSE – Centro de Singapur para las Ciencias de la Vida y la Ingeniería Ambiental, en la NTU.
El equipo descubrió que, a diferencia de otras bacterias, que producen toxinas cuando infectan las heridas, E. faecalis produce un subproducto metabólico llamado especies reactivas de oxígeno (ROS) que perjudica el proceso de curación de las células de la piel humana.
Mecanismo que interrumpe la curación de heridas
El primer autor del estudio, el investigador de la NTU, el Dr. Aaron Tan, descubrió que E. faecalis utiliza un proceso metabólico conocido como transporte de electrones extracelular (EET), que produce continuamente peróxido de hidrógeno, una especie reactiva de oxígeno altamente reactiva que puede dañar los tejidos vivos.
Cuando está presente en heridas infectadas, esta bacteria produce peróxido de hidrógeno, que daña las células de la piel humana a través del estrés oxidativo.
Los experimentos de laboratorio demostraron que el estrés oxidativo desencadena un mecanismo de defensa celular conocido como la «respuesta de proteína desplegada» en las células de la piel llamadas queratinocitos, que son responsables de la reparación de la piel.
Esta respuesta de proteína desplegada es normalmente utilizada por las células para hacer frente al daño al ralentizar la producción de proteínas y otras actividades vitales, para que puedan recuperarse.
Una vez activada, la respuesta al estrés paraliza eficazmente las células, impidiendo que se muevan para cerrar la herida, un proceso conocido como migración.
Cuando los investigadores utilizaron una cepa modificada genéticamente de E. faecalis que carecía de la vía EET, la bacteria produjo significativamente menos peróxido de hidrógeno y fue incapaz de bloquear la curación de heridas.
Esto confirmó que la vía metabólica era fundamental para la capacidad de la bacteria de interrumpir la reparación de la piel. El equipo luego probó si neutralizar el peróxido de hidrógeno podría revertir el daño.
Posible solución que evita la resistencia a los antibióticos
Al tratar las células de la piel afectadas con catalasa, una enzima antioxidante natural que descompone el peróxido de hidrógeno, los investigadores redujeron el estrés celular y, por lo tanto, restauraron la capacidad de las células para migrar y curar.
Esto ofrece otra solución para abordar las cepas de E. faecalis resistentes a los antibióticos en lugar de intentar matarlas o inhibirlas con antibióticos.
«Nuestros hallazgos muestran que el metabolismo de la bacteria en sí es el arma, lo cual fue un hallazgo sorprendente desconocido para los científicos», dijo el profesor asociado Thibault, quien también es el Decano Adjunto (Compromiso Internacional) de la Facultad de Ciencias.
«En lugar de centrarnos en matar la bacteria con antibióticos, lo cual es cada vez más difícil y conduce a una futura resistencia a los antibióticos, ahora podemos neutralizarla bloqueando los productos dañinos que genera y restaurando la curación de heridas. En lugar de atacar la fuente, neutralizamos la causa real de las heridas crónicas: las especies reactivas de oxígeno».
El estudio establece un vínculo directo entre el metabolismo bacteriano y la disfunción de las células huésped, ofreciendo una nueva estrategia terapéutica para las heridas crónicas.
Los investigadores sugieren que los apósitos para heridas infundidos con antioxidantes como la catalasa podrían ser un tratamiento eficaz en el futuro.
Debido a que los antioxidantes como la catalasa ya se utilizan ampliamente y se comprenden bien, los investigadores creen que esta estrategia podría acortar el camino desde la investigación de laboratorio hasta la aplicación clínica, en comparación con el desarrollo de un nuevo fármaco.
Dado que el estudio utilizó células de la piel humana para demostrar el mecanismo, los hallazgos son relevantes para la fisiología humana y podrían allanar el camino para nuevos tratamientos para pacientes con heridas que no cicatrizan.
El equipo tiene como objetivo avanzar hacia ensayos clínicos en humanos después de determinar la forma más eficaz de administrar antioxidantes a través de estudios en curso en modelos animales.
En una reveladora entrevista publicada hoy en Genomic Psychiatry, la Dra. Maria Margarita Behrens relata un extraordinario viaje científico que la llevó a través de cuatro países y múltiples disciplinas antes de abordar preguntas fundamentales sobre cómo se desarrolla el cerebro y qué falla en los trastornos psiquiátricos. Su trabajo se encuentra ahora a la vanguardia de los esfuerzos internacionales para decodificar las firmas moleculares que definen cada tipo de célula en el cerebro humano.
La Dra. Behrens es miembro del cuerpo docente del Laboratorio de Neurobiología Computacional del Salk Institute for Biological Studies y ocupa un puesto de profesora adjunta de psiquiatría en la Universidad de California, San Diego. Como investigadora principal en la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN de los Institutos Nacionales de Salud, contribuye a la generación de atlas epigenómicos de células individuales exhaustivos que los investigadores de todo el mundo utilizarán durante décadas.
Una chispa encendida en una sala de psiquiatría
El camino hacia la neurociencia no fue directo. Nacida en Montevideo, Uruguay, y criada en Santiago, Chile, la Dra. Behrens inicialmente albergó ambiciones de convertirse en arquitecta. La tercera de seis hijas, incluso se matriculó en una escuela preparatoria de arquitectura en Uruguay tras la trágica muerte de su padre en un accidente automovilístico. Sin embargo, ambos padres eran científicos, y ese legado intelectual, combinado con una curiosidad insaciable, finalmente la atrajo hacia la bioquímica.
¿Qué transformó a una bioquímica en una investigadora del cerebro? La respuesta llegó a través de un encuentro inesperado. Al escuchar a los pacientes en una sala de psiquiatría, la Dra. Behrens se sintió consumida por preguntas sobre los sustratos biológicos de la percepción y la realidad. ¿Por qué estas personas no podían experimentar el mundo como los demás? Esa pregunta se convirtió en una brújula que apuntaba hacia décadas de investigación sobre los mecanismos neuronales subyacentes a la enfermedad mental.
Una educación científica transcontinental
Su formación abarcó continentes de una manera que parece casi deliberadamente sinuosa. Una tesis de maestría sobre el desarrollo de hongos acuáticos en la Universidad de São Paulo en Brasil. Una disertación doctoral sobre redes genéticas que regulan el metabolismo del azúcar en levaduras en la Universidad Autónoma de Madrid. Trabajo postdoctoral sobre el desarrollo de camarones salinos, también en España. Ninguno de estos temas parecía estar remotamente conectado al cerebro.
Sin embargo, la Dra. Behrens absorbió técnicas y marcos analíticos durante esos años que resultarían esenciales cuando finalmente se dedicó a la neurociencia. Esta entrevista ejemplifica el tipo de discurso científico transformador que se encuentra en toda la cartera de revistas de acceso abierto de Genomic Press (https://genomicpress.kglmeridian.com/), donde las trayectorias profesionales no convencionales a menudo iluminan conexiones inesperadas entre campos.
Su transición se produjo en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, donde trabajó con el Dr. Dennis Choi en el Departamento de Neurología. Seis años de estudio intensivo permitieron que su formación en bioquímica y biología molecular se fusionara con la neurofarmacología. Aprendió qué preguntas podían responderse utilizando neuronas cultivadas en laboratorio y cuáles requerían estudiar el cerebro como un órgano intacto.
La revelación de la ketamina
Una observación fundamental surgió durante su tiempo estudiando el envejecimiento cerebral en la Universidad de California, San Diego. Los efectos de la ketamina en el cerebro envejecido condujeron a investigaciones que arrojaron resultados sorprendentes. Los fenómenos observados en neuronas cultivadas se tradujeron en mecanismos inesperados en animales vivos. Los hallazgos fueron publicados en Science y abrieron las puertas del Salk Institute, primero dentro del laboratorio del Dr. Terrence Sejnowski y posteriormente como científica independiente.
¿Podrían los efectos de la ketamina sobre las neuronas inhibitorias explicar algunas de sus notables propiedades como antidepresivo de acción rápida? ¿Y qué podría revelar esto sobre la organización fundamental de los circuitos neuronales? Estas preguntas conectaron sus observaciones farmacológicas con misterios más profundos sobre el desarrollo cerebral.
Mapeando cada célula del cerebro
Una publicación encontrada mientras esperaba decisiones sobre subvenciones redirigió a la Dra. Behrens de la farmacología de la ketamina hacia la epigenómica del desarrollo, iniciando una colaboración fructífera y duradera con los Dres. Joseph Ecker y Bing Ren. Hoy en día, su laboratorio investiga cómo se forman los circuitos neuronales en la corteza prefrontal durante el período perinatal y si el entorno materno puede influir en el desarrollo cerebral a través de modificaciones epigenéticas.
El trabajo tiene profundas implicaciones para la comprensión de los trastornos neurodesarrolladores y neuropsiquiátricos. ¿Cuándo se desvía el programa de desarrollo de su trayectoria prevista? ¿Qué eventos moleculares durante las ventanas críticas preparan el escenario para afecciones que pueden no manifestarse hasta la adolescencia o la edad adulta?
A través de la Red de Atlas de Células del Cerebro de la Iniciativa BRAIN, la Dra. Behrens y sus colaboradores han producido atlas del cerebro del ratón que enumeran no solo los genes expresados en cada tipo de célula, sino también las regiones reguladoras que gobiernan esa expresión. Un atlas similar del cerebro humano está actualmente en desarrollo. Estos recursos permitirán a los investigadores de todo el mundo dirigirse a tipos de células específicos con una precisión sin precedentes, abriendo posibilidades terapéuticas que antes eran inimaginables.
El imperativo de la colaboración
La Dra. Behrens articula una filosofía de la ciencia que prioriza el trabajo en equipo sobre la jerarquía. Describe su mayor talento como la capacidad de construir equipos colaborativos donde todos contribuyen sin importar su estatus. Esta orientación refleja la convicción de que el conocimiento avanza a través del esfuerzo colectivo en lugar de la brillantez individual.
¿Qué aspectos culturales de la comunidad científica merecen una transformación? La Dra. Behrens señala las estructuras de financiación y los sistemas de revisión por pares que no recompensan la colaboración genuina. Las presiones competitivas endémicas de la ciencia académica, sugiere, impiden el intercambio abierto de ideas que produce descubrimientos innovadores.
Su tutoría abarca a un grupo notablemente diverso: genómicos, conductistas, científicos informáticos y neurocientíficos que trabajan juntos en problemas que ninguna disciplina por sí sola podría abordar. El modelo se hace eco del espíritu interdisciplinario que Genomic Press promueve a través de su compromiso de avanzar en la investigación médica de acceso abierto a través de las fronteras tradicionales.
Más allá del laboratorio
Fuera de la vida profesional, la Dra. Behrens valora los viajes a los parques nacionales, la música y las conversaciones enriquecedoras. Enumera escuchar música y pintar como su ocupación favorita. Sus posesiones más preciadas no son objetos materiales, sino las relaciones con familiares, amigos y colegas.
Cuando se le preguntó qué persona viva admira más, nombró a Svante Pääbo, el laureado con el Premio Nobel reconocido por su trabajo sobre el ADN antiguo y la genómica de los neandertales. ¿Y si pudiera cenar con cualquier figura histórica? Charles Darwin, por su pensamiento analítico y la forma en que articuló su razonamiento al descubrir los principios evolutivos.
Su filosofía de vida se cristaliza en un lema pragmático y liberador: si no puedes hacer nada al respecto, considéralo bien. Para una científica que sorteó crisis de financiación, reubicaciones geográficas y transformaciones disciplinarias, tal ecuanimidad parece bien merecida.
La entrevista de la Dra. Maria Margarita Behrens en Genomic Press es parte de una serie más amplia llamada Innovators & Ideas que destaca a las personas detrás de los avances científicos más influyentes de la actualidad. Cada entrevista de la serie ofrece una combinación de investigación de vanguardia y reflexiones personales, brindando a los lectores una visión integral de los científicos que dan forma al futuro. Al combinar un enfoque en los logros profesionales con las perspectivas personales, este estilo de entrevista invita a una narrativa más rica que involucra y educa a los lectores. Este formato proporciona un punto de partida ideal para perfiles que exploran el impacto del científico en el campo, al tiempo que tocan temas humanos más amplios.
Fuente:
Referencia del diario:
Maria Margarita Behrens: The epigenomics of brain development and maturation. Genomic Psychiatry. DOI: https://doi.org/10.61373/gp026k.0015. https://genomicpress.kglmeridian.com/view/journals/genpsych/aop/article-10.61373-gp026k.0015/article-10.61373-gp026k.0015.xml