Un estudio revela que una enzima poco estudiada en Staphylococcus aureus facilita su supervivencia y virulencia, abriendo nuevas vías para combatir infecciones resistentes. Investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) identificaron que la enzima YfhQ —hasta ahora subestimada— desempeña un papel clave en la capacidad del patógeno para adaptarse a entornos hostiles, como los del sistema inmunológico humano. Según el estudio publicado en Nature Microbiology, esta proteína ayuda a S. aureus a resistir el estrés oxidativo y a persistir en tejidos infectados, lo que podría explicar su éxito como agente causal de infecciones nosocomiales y comunitarias.
¿Por qué esta enzima era desconocida hasta ahora?
Durante décadas, Staphylococcus aureus —responsable de infecciones que van desde celulitis hasta neumonía y sepsis— ha sido estudiado principalmente por sus toxinas y mecanismos de resistencia a antibióticos. Sin embargo, el equipo de la UCSD descubrió que YfhQ actúa como un «sensor metabólico», activando rutas bioquímicas que permiten a la bacteria sobrevivir en condiciones de bajo oxígeno y alta concentración de especies reactivas de oxígeno (ROS), comunes en el interior de los fagocitos —células del sistema inmunitario que intentan eliminarla.
«Esta enzima no era un blanco prioritario porque no estaba asociada directamente con la resistencia a antibióticos, pero resulta ser crítica para la persistencia del patógeno», explicó el doctor Victor Nizet, profesor de pediatría y microbiología en la UCSD y líder del estudio. Según los datos, S. aureus con la enzima YfhQ desactivada mostró una reducción del 40% en su capacidad de infectar modelos animales, lo que sugiere que inhibirla podría ser una estrategia complementaria a los antibióticos tradicionales.
¿Cómo podría este hallazgo cambiar el tratamiento de infecciones?
El estudio destaca que S. aureus es responsable de más de 1 millón de muertes anuales en el mundo, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), y que su resistencia a múltiples fármacos —como la meticilina— ha convertido a algunas cepas en una amenaza global. Los investigadores señalan que YfhQ podría ser un blanco terapéutico para desarrollar nuevos compuestos que, combinados con antibióticos existentes, reduzcan la carga bacteriana sin generar resistencia cruzada.
«A diferencia de las proteínas tradicionales que se estudian en S. aureus, esta enzima no está directamente involucrada en la síntesis de la pared celular o la resistencia a antibióticos, lo que la hace un candidato ideal para evitar que la bacteria desarrolle mecanismos de escape», añadió Nizet. El equipo ya ha identificado moléculas que bloquean su actividad en pruebas de laboratorio, aunque aún falta validar su eficacia en modelos preclínicos.
¿Qué otros patógenos podrían beneficiarse de este enfoque?
Aunque el estudio se centró en S. aureus, los científicos sugieren que enzimas similares podrían existir en otros patógenos intracelulares, como Mycobacterium tuberculosis o Salmonella typhi. «Entender cómo estas bacterias manejan el estrés oxidativo dentro de las células del huésped podría abrir puertas para estrategias más amplias contra infecciones persistentes», comentó la doctora Kathryn Cross, coautora del trabajo.
El artículo original, disponible en Nature Microbiology, incluye detalles sobre los mecanismos moleculares de YfhQ, así como datos de secuenciación genómica que confirman su conservación en cepas clínicas de S. aureus. Los investigadores advierten que, aunque prometedora, la inhibición de esta enzima aún requiere estudios adicionales para evaluar su seguridad y eficacia en humanos.
