Alzheimer: Inflamación Intestinal y Placas Cerebrales, ¿Existe una Conexión?

by Editora de Salud

Investigadores que están desentrañando el complejo rompecabezas del Alzheimer están más cerca de encontrar nuevas pistas, con una conexión adicional entre el intestino y el cerebro. Estudios en animales han demostrado que el Alzheimer puede transmitirse a ratones jóvenes a través de la transferencia de microbiota intestinal, confirmando un vínculo entre el sistema digestivo y la salud cerebral.

Un estudio de 2023 refuerza la teoría de que la inflamación podría ser el mecanismo subyacente a este fenómeno. «Hemos demostrado que las personas con enfermedad de Alzheimer tienen más inflamación intestinal», afirmó la psicóloga Barbara Bendlin de la Universidad de Wisconsin, según se publicó en la investigación. «Y entre las personas con Alzheimer, aquellas con mayor inflamación intestinal presentaban niveles más altos de acumulación de placas amiloides en sus cerebros», añadió.

Illustration of amyloid plaques (yellow) amongst neurons. (Science Photo Library/Canva)

La patóloga Margo Heston, de la Universidad de Wisconsin, y un equipo internacional de investigadores analizaron los niveles de calprotectina fecal – un indicador de inflamación – en muestras de heces de 125 participantes reclutados de dos estudios de cohortes de prevención del Alzheimer. Los participantes se sometieron a varias pruebas cognitivas, entrevistas sobre antecedentes familiares y pruebas para detectar un gen de alto riesgo asociado al Alzheimer. Un subgrupo de participantes también se sometió a pruebas clínicas para detectar signos de acumulación de placas de proteína amiloide, una indicación común de la patología responsable de esta enfermedad neurodegenerativa.

Si bien los niveles de calprotectina eran generalmente más altos en pacientes de edad avanzada, fueron aún más pronunciados en aquellos con placas amiloides características del Alzheimer. Además, los niveles de otros biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer aumentaron con los niveles de inflamación, y las puntuaciones de las pruebas de memoria disminuyeron con niveles más altos de calprotectina. Incluso los participantes sin diagnóstico de Alzheimer obtuvieron peores resultados en las pruebas de memoria con niveles más altos de calprotectina.

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«No podemos inferir causalidad a partir de este estudio; para ello, necesitamos realizar estudios en animales», advirtió Heston.

Older woman in a wheelchair pointing to a calendar to a middle-aged woman
Memory loss can be a symptom of Alzheimer’s disease. (akaratimages/Canva)

Análisis de laboratorio previos han demostrado que los químicos producidos por las bacterias intestinales pueden estimular señales inflamatorias en nuestro cerebro. Además, otros estudios han encontrado una mayor inflamación intestinal en pacientes con Alzheimer en comparación con grupos de control.

Heston y sus colegas sospechan que los cambios en el microbioma desencadenan alteraciones intestinales que conducen a una inflamación sistémica, leve pero crónica, que causa daños sutiles e incrementales que eventualmente interfieren con la sensibilidad de las barreras de nuestro cuerpo. «Un aumento de la permeabilidad intestinal podría resultar en niveles más altos en la sangre de moléculas inflamatorias y toxinas derivadas del lumen intestinal, lo que provocaría una inflamación sistémica, que a su vez podría perjudicar la barrera hematoencefálica y promover la neuroinflamación, y potencialmente lesiones y neurodegeneración neuronal», explicó el bacteriólogo Federico Rey, de la Universidad de Wisconsin.

Los investigadores están probando actualmente con ratones para determinar si los cambios en la dieta asociados con un aumento de la inflamación pueden desencadenar la versión roedora del Alzheimer.

A pesar de décadas de investigación, todavía no existe un tratamiento eficaz para los millones de personas en todo el mundo que padecen Alzheimer. Sin embargo, con una mayor comprensión de los procesos biológicos, los científicos están avanzando, paso a paso.

Esta investigación ha sido publicada en Scientific Reports.

Una versión anterior de este artículo fue publicada en enero de 2024.

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