Un estudio reciente publicado en Sage Journals ha revelado que la terapia anti-receptor de interleucina-6 (anti-IL6R) es efectiva para reducir la actividad de la enfermedad tanto en el trastorno del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) como en la enfermedad asociada a anticuerpos contra la glicoproteína de mielina oligodendrocítica (MOGAD). Los resultados fueron particularmente notables en pacientes que no habían respondido previamente al rituximab.1
Según los hallazgos principales, el Dr. Nicolas Collongues, MD, PhD, profesor y neurólogo en los Hospitales Universitarios de Estrasburgo en Francia, y sus colegas observaron que la terapia anti-IL6R se asoció con una reducción significativa en las tasas de recaída anualizadas entre los pacientes tratados. Las tasas de recaída durante la exposición a anti-IL6R fueron significativamente más bajas que durante el período de pre-exposición de 1 año tanto en NMOSD AQP4-positivo (n = 25, P = 0.007) como en MOGAD (n = 15, P = 0.003), sin cambios significativos en las puntuaciones de la Escala de Estado de Discapacidad Expandida (EDSS).
De los 51 participantes incluidos en el estudio, la terapia anti-IL6R se utilizó como tratamiento de segunda línea en poco más de la mitad de los casos (51%), y el 62.7% había recibido rituximab previamente. A pesar de niveles más altos de interleucina-6 (IL-6) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en pacientes con MOGAD, no se encontró correlación entre las concentraciones de IL-6 en LCR y las tasas de recaída.
“Nuestro objetivo fue determinar si la IL6 en el LCR podría ser un factor predictivo de la respuesta a la terapia anti-IL6R”, explicaron los autores del estudio.1 “Los niveles de IL6 recogidos de los centros franceses se midieron todos antes de la introducción de un primer tratamiento inmunosupresor, lo que significa que la punción lumbar se realizó generalmente solo en el momento del diagnóstico y no formó parte del seguimiento médico de los pacientes. No pudimos demostrar el papel pronóstico de los niveles de IL6 en LCR en la recuperación después de una recaída.”1
El estudio incluyó a pacientes del registro NOMADMUS con NMOSD o MOGAD que habían recibido al menos una dosis de terapia anti-IL6R. La incidencia y el momento de las recaídas se analizaron en relación con los períodos de exposición al tratamiento, y se realizaron análisis de supervivencia y correlación para evaluar las asociaciones entre los niveles de IL-6 en LCR y la aparición de recaídas.
Los autores señalaron varias limitaciones del estudio que podrían restringir la firmeza de las conclusiones. Existía un posible sesgo de selección, ya que todos los participantes recibieron terapia anti-IL6R durante el seguimiento, y períodos de seguimiento más prolongados podrían haber limitado la exposición a satralizumab dada su aprobación europea en 2021. Además, la falta de datos completos y la ausencia de mediciones de células B CD19⁺/CD20⁺ antes del inicio de la terapia anti-IL6R limitaron la interpretación, particularmente entre los pacientes tratados previamente con rituximab. Además, los análisis de IL-6 en LCR se vieron limitados por un pequeño número de muestras, métodos de análisis variables y una sincronización inconsistente entre la medición de IL-6 y el inicio del tratamiento.
“Este estudio contribuye a la investigación sobre la IL6 al proporcionar nuevas pruebas de que la terapia anti-IL6R se asoció con una reducción de la actividad de la enfermedad tanto en NMOSD como en MOGAD”, destacaron los autores del estudio.1 “Un análisis más sistemático y estandarizado de la IL6 en LCR podría conducir a una mejor comprensión de la patofisiología distinta de estas dos enfermedades y proporcionar nuevas claves para guiar a los clínicos en la consecución de prescripciones más personalizadas.”1
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En estudios previos, la IL-6 en LCR se ha probado como biomarcador predictivo para trastornos autoinmunes como NMOSD y MOGAD. Un estudio de 2025 publicado en BMC Neurology investigó la asociación entre los niveles de IL-6 en LCR, la enfermedad progresiva y la gravedad de la enfermedad en la esclerosis múltiple (EM), un trastorno autoinmune similar. En el ensayo, los pacientes con EM progresiva mostraron niveles elevados de IL-6 en LCR, y la IL-6 en LCR mostró correlaciones positivas con las puntuaciones de EDSS, el puntaje de gravedad de la esclerosis múltiple y los niveles de proteína fibrilar glial ácida en LCR.2
Una investigación más exhaustiva concluyó que la IL-6 en LCR indica una inflamación continua del SNC y puede contribuir a la inflamación compartimentada asociada con la progresión de la enfermedad y la gravedad general de la enfermedad. Esto se descubrió mediante el uso de tecnologías avanzadas, que incluyen matrices de molécula única y microfluídica que analizaron muestras de LCR de personas con EM en el momento del diagnóstico para detectar IL-6. Luego, los niveles de IL-6 se correlacionaron con el curso clínico, la gravedad de la enfermedad y otros biomarcadores conocidos asociados con la inflamación y la gravedad de la enfermedad.
