Un nuevo análisis podría ayudar a identificar el origen de un tipo de célula particularmente dañina y comprender los mecanismos que la hacen peligrosa, según la Dra. Krishnaswamy, miembro del Yale Cancer Center y el Wu Tsai Institute.
La investigación, realizada en ratones obesos, reveló que las células beta productoras de colecistoquinina se derivan de células beta sanas que producen insulina. Al rastrear los cambios celulares a medida que avanzaba la obesidad, los investigadores observaron una fuerte correlación entre la producción de colecistoquinina y la presencia de marcadores de estrés dentro de la célula. Esto sugiere que la producción de colecistoquinina podría ser una respuesta protectora contra el estrés celular causado por la obesidad.
“Solo en este contexto de estrés es cuando estas células beta se adaptan hacia un estado de expresión de colecistoquinina”, explica Muzumdar, miembro del Yale Cancer Biology Institute.
El páncreas, ubicado detrás del estómago, tiene dos partes: una porción endocrina, que incluye las células beta y otras involucradas en la secreción de hormonas, y una porción exocrina, que constituye la mayor parte del páncreas y participa en la digestión, siendo la fuente del PDAC (adenocarcinoma ductal pancreático).
Los investigadores descubrieron que a medida que las células beta comenzaban a cambiar, también se transformaban las células de la porción exocrina del páncreas. En ese momento, las células exocrinas se volvieron altamente susceptibles al desarrollo de tumores.
“Históricamente, estos dos compartimentos han sido estudiados por investigadores separados: endocrinólogos en el lado endocrino y gastroenterólogos en el lado exocrino. Y se ha pensado que son compartimentos distintos con funciones que no interactúan”, añade Muzumdar.
Estos hallazgos demuestran que sí interactúan, una revelación importante ya que las personas con enfermedades endocrinas como la diabetes a menudo tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades exocrinas como el cáncer de páncreas y la pancreatitis.
